Ciclo MenstrualDr Edgar Rodríguez
Hipotálamo
Base del cerebro: encima del quiasma óptico y debajo del 3 ventrículo
3 partes: periventricular, medial y lateral Retroalimentación largos (hormonas
circulantes), cortos (hipófisis) y ultracortos (mismo hipotálamo)
GnRH
CRH
GHRH
TRH
Hipófisis posterior. Llegan a hipófisis por sistema porta – hipofisiario. No barrera hematoencefálica en eminencia media
Hipófisis
Anterior, intermedia y posterior Adeno del ectodermo (bolsa Rathke) no
está compuesta de tejido neural y no tiene conexión directa con el hipotálamo (vasos portales)
Neuro del neuroectodermo. Arteria hipofisiaria superior, media e inferior
Art. Hipofisiarias superiores forman red densa de capilares en la eminencia media que se vacían en vasos portales.
Hipófisis
Hematoxicilina-eosinaÁcidofilas: GH, prolactina, ACTHBasófilas: gonadotropinasCromófobas: TSH
Adenohipófisis
Neurohipófisis
Pars intermedia
Gonadotropinas Estrógenos
Progesterona
Prolactina
ACTH Corticoesteroides
TSH Tiroxina
GH Somatomedinas
Oxitocina
Vasopresina
Secreción de GnRH Núcleo arcuato del hipotálamo
Semivida Corta (2 – 4 minutos).
Control del ciclo reproductor depende de liberación pulsátil de GnRH.
Existen efectos de retroalimentación positivos y negativos.
Secreción pulsátil.
Exposición continua produce “Down regulation”.
Exposición intermitente produce “Up regulation”.
Frecuencia y amplitud de secreción varía a lo largo del ciclo menstrual.
FASE FOLICULAR: pulsos frecuentes de pequeña amplitud.
FASE LUTEÍNICA: alargamiento progresivo del intervalo entre pulsos y amplitud mayor.
Cambios de patrón responsables de cambios en secreción de gonadotropinas.
Ovulación
Am
pli
tud
Secreción pulsátil de GnRH en fases folicular y luteínica
Al reducir frecuencia de los pulsos disminuye secreción de
LH pero no de la FSH.
Agonistas GnRh Regulación a la baja Menos sensibles a la degradación y con
semivida más larga que GnRH endógena.
En primeras tres semanas producen aumento de FSH y LH después crean ambiente de hipogonadismo.
Tx de endometriosis, miomatosis uterina pubertad precoz, SUA, cánceres hormonodependientes
Antagonistas GnRh
Producen inhibición competitiva con disminución inmediata de gonadotropias.
Opioides
Endorfinas: inhiben liberación de GnRh provocando la inhibición de gonadotropinasEsteroides ↑ endorfinas y ↓
gonadotropinas
Encefalinas (SNA) Dinorfinas
Gonadotropinas
FSH y LH secretadas por célula gonadótropa sensible a estimulación pulsátil de GnRH.
FSH, LH y TSH subunidad alfa idéntica.
Prolactina
Síntesis de leche en la mama Inhibida por dopamina Estimulada manipulación de las mamas,
fármacos, estrés, ejercicios
TRH, ACTH, GH
TRHNúcleo arcuatoTSH, prolactina,T3-T4
ACTH: glucocorticoides suprarrenales(pico matutino)
GH: mayor cantidad, pico nocturno
Neurohipófisis
Invaginación del tejido neuroectodérmico del 3 ventrículo
2 núcleos: paraventricular y supraóptico Oxitocina: contracción uterina,
conductos galactóforos ADH: regulación del vol de sangre
circulante, PA, osmolalidad
Ciclo menstrual
Ovárico: folicular y lúteo Uterino: proliferativa y secretora Normal 2/3 de las mujeres Menarca y perimenopausia
Ciclo menstrual
Infertilidad Aborto a repetición Transformación maligna
Ciclo menstrual
Esteroides ↓ FSH ↑ Folículos en crecimiento + E2=
proliferación del endometrio FSH (-), inhibina B LH primero ↓ pero luego ↑
Ciclo menstrual
Receptores de LH inducidos por la FSH secreción de progesterona
Pico de LH ovulación 24-36hr después Progesterona, estrógenos inhibina A
suprimen gonadotropinas y el nuevo crecimiento folicular
Ciclo Ovárico
Ciclo Uterino
Útero
Decidua funcional 2/3(estrato esponjoso y compacto)
Decidua basal: regeneración Fase proliferativa
Crecimiento mitótico progresivo de la decidua funcional
Glándulas rectas, estrechas y cortasCilíndrico bajo a seudoestratificado
Útero
Fase secretora48-72 hr después de la ovulación acción
progesteronaProductos de secreción eosinofílicos ricos
en proteína hacia la luz glandularInhibición de la síntesis de ADN y mitosisGlándulas endometriales forman
vacuolas(glucógeno)
ÚteroIncremento progresivo del edemaAA espiralesEngrosamiento del estroma perivascularIslotes dentro del estroma (seudodecidual)Linfocitos PMN
Menstruación
Ausencia de implantación Descamación decidua funcional Espasmo de AA espirales →isquemia
endometrial Rotura de lisosomas, liberación de
enzimas proteolíticas(destrucción tisular local)
PGF2α
Ciclo Uterino
Endometrio Funcional
Basal E2 regeneran endometrio. Aumento mayor entre días 5 y 16.
Fase Proliferativa De la mano con la fase folicular.Glándulas
Ovulación
Fase Secretora Endometrio se vuelve vascularizado y edematizado.
Regresión del cuerpo lúteo Cese de apoyo hormonal al endometrio.
Necrosis en mucoca – formación de focos hemorrágicos.
Menstruación
Fase Constante de 14 días
Ovario
Semana 20 ovocitos 6 a 7 millones Atresia folicular Nacimiento 1-2 millones Pubertad 300 mil 400-500
Ovario
Diploteno meiosis hasta la ovulación 8-10 células de la granulosa (folículo
primordial) Atresia
Folículo primordial
Independiente de gonadotropinas FSH Crecimiento del ovocito Expansión de la monocapa de céls de la
granulos a multicapa de céls cuboideas ↓ P, E2, inhibina A desaparación del
cuerpo lúteo estimula FSH
Folículo preantral
Ovocito aumentado de tamaño sustancia rica en glucoproteínas (zona pelúcida)
Proliferación de granulosa y de la teca Producción de E2 Selección
2 células 2 gonadotropinas Granulosa producción de E2 FSH pero
es necesario los andrógenos Teca producción de andrógenos LH Andrógenos [bajas] estimulan
aromatización Andrógenos [altas] formas no
aromatizables lo que – FSH = atresia
Folículo preovulatorio
Antro lleno de líquido compuesto por plasma con secreciones de la céls de la granulosa
Tallo de céls de granulosa “cumulus oophorus”
E2 [bajas] (-) LH E2 [altas] (↑) LH Pico de LH
Ovulación
Pico de LH PGs y enzimas proteolíticas en la pared
folicular Orificio Expulsión lenta del ovocito
Fase lútea
Cuerpo lúteo Captación de lípidos E2 y P disminuyen FSH y LH y así el
estímulo para reclutamiento folicular Inhibina A 12-16 días cuerpo blanco Caen E2 y P se aumentan FSH y LH Cohorte de folículos
Ciclo Ovárico
Folículo Primordial Con óvulo inmaduro.
Crecimiento de múltiples folículos.
Antro
Folículo Dominante
Folículo Atrésicos
Capacidad de secreción estrogénica para maduración final.
Folículo de Graaf Fuente de E2 Células de la teca interna.
Ovulación
Cuerpo hemorrágico
Cuerpo LúteoSecreción de E y P.
Cuerpo Blanco
Desarrollo folicular inicial independiente de influencia hormonal.
FSH rescata folículos de apoptosis y los recluta para desarrollo preantral.
FSH induce aromatización de andrógenos en células de la granulosa.
Se ejerce retroalimentación (+) sobre secreción de LH.
Al aumentar LH se estimula producción de andrógenos en células de teca.
FSH hace que folículo dominante utilice andrógenos para producir estrógenos.
FSH induce receptores de LH en células de granulosa.
Inhibina B suprime FSH.
Activina aumenta LH.
LH inicia luteinización y producción de progesterona en células de granulosa.
Al aumentar progesterona hay retroalimentación (+) en estrógenos y se induce pico de LH a mitad del ciclo.
Función lútea normal requiere óptimo desarrollo folicular preovulatorio.
Progesterona – Estradiol – Inhibina A suprimen gonadotropinas y el nuevo crecimiento folicular.
Se forma el cuerpo lúteo.
Al disminuir estradiol y progesterona se produce incremento progresivo en secreción de GnRH.
Aumenta FSH sobre LH.
Al aumentar FSH se inicia un nuevo ciclo con rescate de nuevos folículos de la apoptosis.
Estrógenos Moco diluido y alcalino.
Progesterona Moco espeso, compacto, lleno de células.
Estrógenos Epitelio se cornifica.
Progesterona Epitelio prolifera y se infiltra con leucocitos.