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CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN NIÑOS
Dra. Leticia Yáñez P.UPCP Clínica Santa María
Rama Intensivo Pediátrico SOCHIPESábado 9 de Abril 2011
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TEMAS
• Definición ketoacidosis diabética• Epidemiología KAD• Fisiología control de glicemia• Patogénesis KAD• Características clínicas y diagnóstico KAD• Tratamiento KAD• Complicaciones• Resumen
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Bibliografía
European Society for Pediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society ESPE/LWPES 2004American Diabetes Association ADA 2006
International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
ISPAD 2007
UpToDate Enero 2011
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Definiciones
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Ketoacidosis Diabética
HIPERGLICEMIAglucosa sanguínea > 200 mg/dl (11 mmol/L)
ACIDOSIS METABÓLICA
pH < 7,3 ó HCO3 plamático < 15 mEq/L (15 mmol/L)
Leve 7,2 – 7,3Moderada 7,1 – 7,3Severa < 7,1
ELEVACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS
> 5 mmol/L
OSMOLARIDAD Variable
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Estado Hiperosmolar Hiperglicémico
HIPERGLICEMIA Glicemia > 200 (>600 mg/dl)ACIDOSIS METABÓLICA
pH > 7,3 óHCO3 plamático > 18 mEq/L (18 mmol/L)
CUERPOS CETÓNICOS Normales o levemente elevados
OSMOLARIDAD > 320 mOsm/L
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Epidemiología
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Epidemiología KAD• DM tipo I• Debut generalmente– 15 a 70 %– Inglaterra 38% EEUU 25% Alemania 26%
• Principal causa de morbilidad, mortalidad y hospitalización en DM I establecida
• Mortalidad:– 0,15 – 0,5%– Edema cerebral 60 – 90%
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Epidemiología KAD
• DM tipo II:– En condiciones de stress– < frecuente en debut– Incidencia ha aumentado en algunos grupos
étnicos• Canadá 4% Irlanda 25% México 30 %• En adolescentes obesos afro- Americanos 40%
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KAD DM tipo I• Presentación inicial– Mayor riesgo en < 6 años– Nivel socioeconómico inferior
• Presentación en DM establecida– Factores de riesgo
• Mayores requerimientos de insulina• Mujeres adolescentes (> riesgo en > 13 años)• Niños > 13 años sin seguro o con alteraciones psiquiátricas• Mayor duración de la DM
– Factores precipitantes• Control metabólico pobre• Omisión del tto con insulina• Stress que aumenta la secreción de catecolaminas, glucagón
– Infección, drogas
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FisiologíaControl glicemia
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Ingesta de glucosa
Inhibición de liberación de glucagón
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Fisiología: Glucagón
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Patogénesis KAD
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Patogénesis Hiperglicemia
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Patogénesis Hiperglicemia
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Patogénesis Ketoacidosis
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Patogénesis Ketoacidosis
• Lipolisis, que aumenta entrega de ácidos grasos al hígado
• Ácil CoA entra a la mitocondria y se transforma en ketonas
• Entrada a la mitocondria es regulada por enzima Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT).
• Glucagón aumenta actividad de CPT y por lo tanto aumenta ketogénesis
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Resumen
• KAD > frecuente en DM tipo I• KAD – EHH consecuencias del déficit de
insulina y exceso de glucagón• Hiperglicemia: alteración en utilización de
glucosa, aumento de glicogenolisis, neoglucogenesis, lipolisis
• Niveles de hiperglicemia EHH>KAD• Ketoacidosis es << frecuente en EHH
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Características clínicas Diagnóstico
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Diagnóstico
• Alto índice de sospecha• Síntomas relacionados con– Hiperglicemia– Acidosis– Hipovolemia– Hiperosmolaridad
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Diagnóstico: Hiperglicemia
• Síntomas precoces en niños mayores y adolescentes– Poliuria– Polidipsia– Fatiga– Pérdida de peso– Nicturia – Enuresis nocturna 2ª– Moniliasis vaginal o cutánea– Polifagia (precoz)
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Diagnóstico: Acidosis
• Vómitos, dolor abdominal• Hiperventilación profunda, respiración de
Kussmaul• Aumento de ventilación minuto
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Diagnóstico: Hipovolemia
• Difícil diagnóstico• Densidad urinaria no sirve (glucosa, ketonas)• Mucosas secas, disminución de turgor de piel
menos evidente• Reflejo de pérdida de agua > sodio– Diuresis osmotica– Hiperventilación – Distribución libre del agua en intra y extracelular
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Diagnóstico:Hiperosmolaridad - acidosis• Alteraciones neurológicas– Decaimiento– Letargia– Obnubilación– Coma
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Déficit de fluidos y electrolitos
• Pérdidas estimadas– Agua 70 (30 – 100) ml/kg– Sodio 5 – 13 mEq/kg– Potasio 6 – 7 mEq/kg
• Difícil evaluación de pérdidas– 5 – 10% del peso
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Hallazgos de laboratorio
• Hiperglicemia > 200 mg%• Gases: Bicarbonato < 15 mEq/L, pH<7,3• La severidad de la acidosis dependerá de– Tasa de producción de cuerpos cetónicos– Duración de la producción aumentada de cc– Tasa de excreción urinaria de ácidos
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Laboratorio• Índice de – Severidad de ketosis– Resolución de la
ketonemia
• Si está puede reflejar hipoperfusión tisular y renal
• ANION GAP• Na – (Cl + HCO3)• Valor normal: 12 ± 2
mmol/L = mEq/L
• La pérdida de cc en orina (sales de BOHB y < de AA de sodio o potasio) disminuye AG sin alterar HCO3 plasm y el grado de acidosis
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Laboratorio: Sodio• Natremia• Estudios en adultos :– Natremia disminuye 2,4
meq/L por cada 100 mg% de elevación de glicemia
• MECANISMOS• Hiperglicemia aumenta
osmolaridad, arrastra agua desde el intracelular y genera hiponatremia
• Glucosuria induce diuresis osmótica, con pérdida urinaria de Na, K agua y osmolaridad
• Hiperlipidemia produce pseudohiponatremia
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Laboratorio: Potasio• Pérdidas de K por:– Diuresis osmótica– Excreción de ketoácidos– Pérdidas
gastrointestinales– Hiperaldosteronismo 2º
• Déficit de insulina impide entrada de K a célula
• Hiperosmolaridad saca agua y K desde la célula
• Tendencia a elevar calemia
En promedio en niños: 6 – 7 mEq/kg
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Laboratorio: Fósforo• Disminución de la
ingesta• Pérdidas de P por:– Diuresis osmótica
• HIPOFOSFEMIA ENMASCARADA
• Favorecen salida de la célula:– Déficit de insulina – Acidosis metabólica
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Laboratorio: Nitrógeno ureico
• Elevado por hipovolemia• Valor predictivo de edema cerebral durante
el tratamiento
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Signos de severidad
Estado ácido base
Frecuencia respiratoria es proporcional a su severidad
Ketosis Anion gapMedición de bOHButirato
Estado neurológico
Compromiso severo al ingreso es factor pronóstico
Déficit de fluidos 5 – 10%
Duración de los síntomas
A > tiempo mayor gravedad
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Tratamiento KAD
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Tratamiento
• La KAD severa requiere de manejo en una unidad de cuidados intensivos pediátrica
• Al comienzo del tratamiento:– Monitorización estricta para prevenir complicaciones
• Corrección de volemia• Administración de insulina• Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y
ácido base (Na, K, P, Ca, HCO3)
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Déficit de fluidos y electrolitos• ESPE/LWPES recomiendan: KAD severa a
moderada tiene un déficit de 7 a 10% del volumen. (50 – 100 ml/kg)
• El déficit debe corregirse en forma lenta y gradual
• Difícil evaluar clínicamente • Elevación de Nureico y Hematocrito orientan a
deshidratación severa, su evolución permite evaluar mejoría
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Déficit de fluidos y electrolitos
• Metas iniciales de expansión de volumen:– Restaurar volumen circulante efectivo, al reponer
pérdidas de Na y agua (IC – EC)– Restaurar la filtración glomerular para mejorar el
clearance de glucosa y ketonas– Minimizar el riesgo de edema cerebral
El déficit debe corregirse en forma lenta y gradual
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Déficit de fluidos y electrolitos• Un estudio relaciona altos volúmenes de fluidos
las primeras horas con edema cerebral.• Parece prudente una corrección gradual del
déficit, con solución isotónica• El volumen inicial con sol isotónica (Na 140
mEq/L) en KAD moderada a severa parece ser 10 ml/kg en la primera hora. Si el volumen circulante efectivo sigue comprometido se podría dar un 2º bolo en la hora siguiente.
• No dar más de 20 ml/kg en bolos, excepto shock
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Déficit de fluidos y electrolitos• No dar más de 1,5 a 2 veces el volumen de
mantención .• (1800 – 2000 ml/m2/día) + (70 – 100 ml/kg
en dos días)• Ej Pac 10 kg sc 0,45 DH severo– Vol mantención 900 ml + 500 ml= 1400 ml/día
• Pac 30 kg sc 1 DH moderado – Vol mantención 2000 ml + 1050 ml= 3050 ml/día
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Déficit de fluidos y electrolitos• Solución isotónica se requiere por 4 a 6 horas.• Aporte de K 40 mEq/L (KCl 20 – FosfatoK 20)• Posteriormente se reduce concentración de sodio a
70 mEq/L.• Evaluar aumento de sodio según lo esperado• Evaluación continua de estado mental y de
hidratación• Reevaluar cuando ketoacidosis ha mejorado y se
puede ingesta oral, entonces liberar la administración de fluidos (48 – 72 horas). No más de 3500 ml/m2/dia iv + oral
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Insulina cristalina• Alcanza steady state a los 60
min de infusión (100 – 200 micro u/ml)– Supresión producción de
glucosa y cetonas– Estimula metabolismo
periférico de glucosa y ketonas• Reducción de glucosa
– 50 – 100 mg/dL/hr• No debe reducirse la BIC
hasta la mejoría de la cetoacidosis
• No dar bolos • Iniciar infusión por lo
menos después de la 1º hora de hidratación
• BIC: 0,1 – 0,05 u/kg/hr (niños más sensibles a insulina)
• La concentración debe ser lo mayor posible, ideal 1 u/ml Lo más cerca de la vía venosa
• (se adhiere a las paredes de la jeringa)
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Insulina cristalina BIC• No reducir si glicemia 250 a 300 mg/dl:
– Cambiar solución a SG5% + Na 70 mEq/L + K según niveles de K y P• Si glicemia < 250 mg/dl antes de la mejoría de ketoacidosis,
– prevención de hipoglicemia– Aumentar concentración de glucosado a 10 ó 12,5%
• Glicemias aceptables:– 150 a 200 mg/dL en niños menores– 100 a 150 mg/dL en mayores
• Discontinuar cuando:– pH>7.3 AG normal glicemia < 200 mg% buena tolerancia oral
• Dar la insulina sbc con un intervalo de anticipación– 15 min insulina de acción rápida (lispro)– 30 – 60 min insulina de acción corta (regular)
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Tiempo
e
n lo
s qu
e tr
abaj
ó
Mejoría hiperglicemia e
hidratación
Movimiento de agua desde LEC al LIC
Natremia
osmolaridad
Natremia
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Sodio: control horario por 3 – 4 horas• Na debe subir 2,4 meq/L
cada 100 mg% glicemia• Na= Na medido + (ΔSG/100)• Falla en el aumento de la
natremia puede ser un signo precoz de riesgo de edema cerebral
• Aumentar sodio o disminuir velocidad de infusión
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Potasio
• Aporte de 40 meq/L de solución• Si paciente hipokalémico, el potasio debe
reponerse con inicio de hidratación• Si se encuentra normocalémico debería
reponerse con el inicio de la insulina• Si hipercalemia, se repondrá cuando llegue a
niveles normales
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ANION GAP NORMAL/ACIDOSIS
e
n lo
s qu
e tr
abaj
ó
Insulina detiene la producción
de cetonas
Aumenta la producción de bicarbonato
Mejoría de acidosis
Promueve metabolismo de las cetonas
Mejora acidosis
Mejoría de la perfusion, disminuye lactacidosis
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Bicarbonato• RIESGOS:• pCO2 que atraviesa
BHE y genera acidosis cerebral
• Enlentece ketosis, estimula ketogenesis
• Factor de riesgo de edema cerebral
• Hiperosmolaridad
• Hay evidencia sustancial que APOYA SU NO USO
• Estudios en adultos y niños no han demostrado su utilidad
• ADA/ESPE/LWPES• Sería beneficioso usado
con precaución en– pH< 6,9, con disfunción
miocárdica/ vasodilatación– Hipercalemia severa– 1 – 2 mmol/kg en 1 a 2
horas.
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Guías Minsal 2005
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Resumen• Monitorización intensiva• ELP – Glicemia – pH – Nu – Hto – CC iniciales• HGT horario por 6 horas• ELP - pH: horarios por 4 horas, luego cada 2• SF 10 ml/kg en 1 hora máx por 2 veces, luego volumen no
mayor de 2 veces el volumen basal (déficit en 48 horas)• Control estricto de ascenso de natremia• Monitorización de signos de edema cerebral• Reposición de K, P• No usar bicarbonato
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Complicaciones
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Edema cerebral• Causas no bien definidas• Prevención de edema
cerebral: prev KAD• 4 – 12 horas terapia
• 1% de los episodios de KAD
• Mortalidad 20 – 90%• 15 – 20% secuelados• Síntomas aparecen con
la terapia.• Estudio 41 niños KAD
– 56% presentan estrechamiento ventricular en RM que disminuye durante recuperación.
– 60% GCS < 15
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Edema cerebral: Mecanismos
• Isquemia/ edema citotóxico:– RM : disminución de N acetil aspartato– Aumento niveles de lactato en gg basales
• Edema vasogénico/Alteración de BHE– RM: difusión de agua a cerebro– Flujo cerebral normal o aumentado a pesar de
hipocapnia• Edema osmótico por fluidoterapia
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Edema cerebral: Factores de riesgo
• < edad• Debut de DM tipo I• Elevación de natremia distinta a lo esperado,
sugerente de > disminución de osmolaridad – (> 1 – 2 mosm/kg en 2 horas)
• N ureico elevado al momento del diagnóstico• Severidad de la acidosis al diagnóstico• Administración de bicarbonato• pCO2 inicial más baja
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Edema cerebral: Criterios sospecha
• MENORES– Vómitos– Cefalea– Letargia– Pd> 90 mmHg– Edad < 5 años
• MAYORES– Nivel de conciencia
alterado/fluctuante– Desaceleración de FC
• (> 20 latidos por minuto)
– Incontinencia no acorde a la edad
La presencia de 2 criterios mayores ó 1 mayor más 1 menor indican alta sospecha
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Edema cerebral: Criterios diagnósticos
• Respuesta motora o verbal al dolor anormales
• Postura de decorticación o descerebración• Parálisis de nervios III, IV y VI• Pattern respiratorio anormal
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Edema cerebral: Tratamiento• Intubación y VM• Evitar hiperventilación• Evitar pCO2 < 22 mmHg
• Si se sospecha, iniciar terapia precoz
• Disminuir velocidad de fluidoterapia
• Manitol 0,25 – 1 gr/kg en 20 minutos
• NaCl 3% 5 – 10 ml/kg en 30 minutos
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Resumen
• Edema cerebral responsable del 50 a 80% de las muertes por KAD
• 20% de mortalidad / 15 – 35% secuelas • Grupos de riesgo• Importante la evaluación clínica. TAC es
tardío• Sospecha de edema debe tratarse • VM en forma cuidadosa
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GRACIAS
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