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CEMENTO RADICULARDra. Gloria Isabel Rangel IsmerioFUNDAMENTOS EN PERIODONCIA
Tejido mesenquimatoso calcificado avascular
Cubierta exterior de la raíz anatómica
- Celular (primario)- Acelular (secundario)
Cubre aproximadamente los dos tercios coronarios de la raíz y no contiene células
Cemento acelular
PRIMARIO
Las FIBRAS DE SHARPEY constituyen la mayor parte y están calcificadas casi por completo
La mayor parte de las fibras se insertan perpendicularmente en la superficie radicular y penetran profundamente en el cemento
ESTRUCTURA
Se forma después que el diente entra en oclusión
Es más irregular y esta menos calcificado que el acelular y contiene cementocitos
Cemento celular
SECUNDARIO
Las fibras de Sharpey ocupan una porción más
pequeña del cemento celular y están separadas por otras fibras que están
ordenadas de forma paralela a la superficie
radicular o al azar
En laminillas separadas por líneas aumentativas paralelas al eje longitudinal de la raíz.
“Periodos de reposo” en la formación del cemento y están más mineralizados que el cemento adyacente
Disposición de ambos tipos…
1. CEMENTO ACELULAR AFRIBRILAR (AAC).
Clasificación de Schroeder
No contiene células ni fibras de colágeno
Es un producto de los cementoblastos
Grosor de 1 a 15 µm
Se encuentra en el segmento coronario en los humanos
2. CEMENTO ACELULAR EXTRÍNSECO DE FIBRAS (AEFC).
Carece de células
Compuesto casi por completo de haces densos de fibras de Sharpey
Es un producto de fibroblastos y cementoblastos
Se encuentra en el tercio cervical de las raíces en humanos, pero puede extenderse
más apicalmente
Grosor es entre 30 y 230 µm.
3. CEMENTO CELULAR MIXTO ESTRATIFICADO (CMSC).
Compuesto por fibras extrínsecas (de Sharpey ) e intrínsecas y puede contener
células
Coproducto de los fibroblastos y cementoblastos
Grosor de 100 a 1000 µm
Tercio apical de las raíces y los ápices, y en áreas de furcación
4. CEMENTO CELULAR DE FIBRAS INTRÍNSECAS (CIFC)..
Contiene células, pero no fibras extrínsecas de colágeno
Formado por cementoblastos
Llena las lagunas de resorción
5. CEMENTO INTERMEDIO
Zona poco definida cerca de la unión cemento-dentina de ciertos dientes que, al parecer, contienen restos celulares de
la vaina de Hertwig insertada en la sustancia fundamental calcificada
Contenido inorgánico (hidroxiapatita)
CEMENTO 45 – 50%
HUESO 65%
ESMALTE 97%
DENTINA 70%
En el cemento celular, los canalículos de algunas áreas son contiguos a los túbulos dentinarios.
Permeabilidad del cemento
Con la edad, disminuye la
permeabilidad del cemento
Unión amelocementaria
ABC
60-65%30%
10%
Área apical terminal del cemento donde se une a la dentina del canal radicular interno (CDJ)
Al parecer, no hay aumento o disminución del ancho de la CDJ con la edad; su ancho permanece relativamente estable.
Unión cemento-dentina
Tiene un ancho de 2 a 3 µm
El depósito de cemento es un proceso continuo que se da a velocidades variables a lo largo de la vida.
La formación de cemento es más rápida en las regiones apicales, donde compensa la erupción del diente, que por sí sola compensa la atrición.
El grosor del cemento en la mitad frontal de la raíz varía de 16 a 60 µm, casi el grosor de un cabello.
Grosor del cemento
Obtiene su espesor máximo (hasta 150 a 200 µm) en el tercio apical y en as áreas de furcación.
Es más grueso en las superficies distales que en las mesiales, tal vez debido a la estimulación funcional por la migración mesial, con el paso del tiempo
Descanso10 MINUTOS!
Anormalidades en el grosor del
cementoAusencia o escasez de cemento celular (aplasia o hipoplasia cementaria)
Depósito excesivo de cemento (hiperplasia cementaria o hipercementosis)
HipercementosisEngrosamiento
prominente del cemento
Estrechamente relacionado con la edad
En un diente o en toda la dentadura
No obstante, se puede dar una proliferación excesiva del cemento en un espectro amplio de circunstancias neoplásicas y no neoplásicas, entre las que incluyen cementoblastoma benigno, fibroma cementificante, displasia cementaria periapical, displasia florida cementoósea y otras lesiones fibroóseas benignas
La etiología de la hipercementosis es variable y no se entiende del todo.
La hipercementosis en espículas suele ser resultado de una tensión excesiva de los aparatos de ortodoncia o de fuerzas oclusivas.
El tipo generalizado de hipercementosis se a en diversas circunstancias.
En dientes sin antagonistas, la hipercementosis se interpreta como un esfuerzo por compensar la erupción dental excesiva.
En dientes sujetos a irritación periapical de poca intensidad resultado de pulpopatías, se considera como compensación porque se ha destruido la inserción fibrosa en el diente.
Puede presentarse hipercementosis de toda la dentadura en pacientes con enfermedad de Paget.
Otras alteraciones sistémicas que provocan o se relacionan con la hipercementosis son la acromegalia, la artritis, la calcinosis, la fiebre reumática y el bocio del tiroides
Resorción y reparación del cemento
La resorción del cemento puede ser producto de factores locales o sistémicos, o puede darse sin etiología aparente (idiopática).
Trauma por oclusión Movimiento ortodóntico Presión proveniente de un diente
erupcionado en mala posición, de quiste y tumores
Dientes sin antagonistas funcionales Dientes retenidos Dientes reimplantados o trasplantados Enfermedad periapical, y enfermedad
periodontal
Causas locales
Deficiencia de calcio Hipotiroidismo Osteodistrofia fibrosa hereditaria Enfermedad de Paget.
Estados sistémicos
El proceso de resorción puede extenderse hacia la dentina subyacente e incluso hacia la pulpa, pero suele ser indoloro.
La resorción de cemento no necesariamente es continua y puede alternarse con periodos de reparación y deposito de cemento nuevo
La evidencia histológica demuestra que la
formación del cemento es indispensable para una
maduración apropiada del periodoncio, en el
desarrollo y la regeneración de tejidos periodontales perdidos.
Anquilosis Fusión del cemento y el hueso
alveolar con obliteración del ligamento periodontal
Esta se da en los dientes con resorción cementaria, lo que sugiere que representa una forma de reparación anormal.
Después de inflamación periapical crónica, de reimplante de dientes y traumatismo oclusivo, también alrededor de dientes retenidos
Este padecimiento es relativamente normal y se da con frecuencia en la dentición primaria
La anquilosis lleva a la resorción de la raíz y su desplazamiento gradual por parte del tejido óseo
Por esta razón los dientes reimplantados que presentan anquilosis pierden sus raíces después de 4 a 5 años y se exfolian
En las radiografías las lagunas de resorción se llenan con hueso y falta el espacio del ligamento periodontal
Cuando se colocan implantes de titanio en la mandíbula, la cicatrización produce la formación de hueso en aposición directa con el implante sin tejido conectivo interpuesto
Además debido a la anquilosis, no es posible la
formación de una bolsa periodontal real, porque es imposible la proliferación
apical del epitelio a lo largo de la raíz, un elemento clave
de la bolsa
El cemento queda expuesto al medio bucal en casos de recesión gingival y como consecuencia de pérdida de inserción en la formación de la bolsa.
Exposición del cemento al medio bucal
La invasión bacteriana del cemento se da con frecuencia en la enfermedad periodontal.
Se pueden desarrollar caries en el cemento
GRACIAS