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DOCTORA, SE ME IRRITAN LOS CODOS Peris Campillo, Paula Capriles Ovalle, María Eugenia Roca Navarro, Pilar ,
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CASO CLINICOANAMNESIS
•Mujer de 22 años, con antecedente de anemia ferropenica crónica atribuida a sangrados menstruales.
•Consulta por apreciar desde hace unas semanas lesiones pruriginosas en codos.
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CASO CLINICOEXPLORACION FÍSICA
•Lesiones de rascado en ambos codos •Sequedad cutánea.
TRATAMIENTO: •Hidratación tópica •Anti-histaminicos v.o•Observación
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CASO CLÍNICO EVOLUCIÓN
•Acude de nuevo a las 2 semanas •Lesiones pseudoampollosas en codos y
dorso nasal•Se toman fotografías de las lesiones con
consentimiento informado de la paciente
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CASO CLÍNICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Eritema polimorfo•Psoriasis•Xerosis•Dermatitis Herpetiforme•Escabiosis•Eczema atópico y/o de contacto•Otras enfermedades ampollosas
autoinmunes como la dermatosis IgA lineal
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CASO CLÍNICO EVOLUCIÓN
•IC a Dermatología preferente : orientación diagnóstica:
Probable eritema polimorfo
•Instaura tratamiento con crema de corticoides
• Se produce mejoría parcial de las lesiones.
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CASO CLÍNICO EVOLUCIÓN
•Tras varias semanas sin sintomatología florida, la paciente acude al CS por nuevo brote.
▫Se instaura de nuevo tratamiento tópico con corticoides
▫Se solicita analítica completa por parte de su médico de familia
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CASO CLÍNICO EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
•Analítica ▫Destaca hemoglobina 10.5, ferritina < 10,
hierro 16▫Colesterol 132▫Hormonas tiroideas normales▫Pruebas reumáticas negativas▫Anticuerpos antitransglutaminasa IgA: 100
(10 veces superior a lo normal)▫Antiendomisio IgA : positivos.Titulación
anti-endomisio: 1/160
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CASO CLÍNICO ESTUDIO
•Se remite a la paciente a Digestivo a fin de descartar con endoscopia/biopsia Enfermedad celíaca del adulto y asegurar el diagnóstico.
•AP: Biopsia mucosa duodenal: duodenitis
atrófica severa. Compatible con grado lV de la clasificación de March.
•Estudio de Histocompatibilidad: haplotipo HLA marcador de riesgo de Celiaquía positivo.
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CASO CLÍNICO DIAGNÓSTICO FINAL
DERMATITIS HERPETIFORMEENFERMEDAD CELIACA
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CASO CLÍNICO TRATAMIENTO
•Dieta exenta de gluten .
•Desaparición de lesiones dérmicas, en analítica a los 6 meses, Anticuerpos antitransglutaminasa negativos, mejoría de hemoglobina 11.2.
•La paciente refiere mejoría estado general en cuanto a nivel subjetivo de vitalidad.
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DERMATITIS HERPETIFORME
• En raza blanca: 10-39 / 100000 hab • A partir de los 20 años, doble frecuencia en ♂• Erupción crónica recidivante pruriginosa• Diminutas vesículas, pápulas y placas
urticariales dispuestas en grupos • Simétrica en extremidades y tronco, típica en
codos, rodillas, interescapular, sacro, nalgas, cuero cabelludo, cara.
• Asociada a enteropatía sensible al gluten y depósitos de IgA en piel
• Tratamiento : Dapsona o sulfapiridina en caso de alergia, dieta exenta de gluten.
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DERMATITIS HERPETIFORME
• Los pacientes tienen anticuerpos antitransglutaminasa ( TG) que pueden ser los principales autoantigenos en esta enfermedad.
• Anti –TG epidérmico probablemente se fija a la TG del intestino y circula en forma de inmunocomplejo, depositándose en la piel.
• Con la participación de otros factores la IgA activa el complemento por vía alternativa y posteriormente se produce quimiotaxia de neutrófilos que liberan sus enzimas que producen la lesión tisular.
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DERMATITIS HERPETIFORME
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DERMATITIS HERPETIFORME
•Inmunogenética: asociación con HLA-B8,HLA DR, HLA –DQ
•Dermatopatología: BX pápula eritmatosa inicial:▫Microabcesos en punta de papilas dérmicas
(leucocitos polimorfonucleares y eosinófilos), ▫Infiltración de la dermis con neutrófilos y
eosinófilos▫Vesícula subepidermica
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DERMATITIS HERPETIFORME
•Inmunoflorescencia :▫Depósitos granulares de IgA en las puntas
de las papilas
▫ Guardan relación con la enfermedad en el intestino delgado.
▫En la mayoría de los pacientes se encuentra IgA granular, y este hallazgo es diagnóstico.
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DERMATITIS HERPETIFORME
•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL▫Eccema alérgico de contacto▫Dermatitis atópica▫Sarna▫Excoriaciones neuróticas▫Urticaria papulosa▫Penfigoide ampolloso▫Penfigoide del embarazo
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ENFERMEDAD CELIACA INTRODUCCIÓN
SÍNDROME MALABSORCIÓN
•Conjunto de signos y síntomas producidos por una absorción deficiente de principios inmediatos, vit, minerales etc… a nivel del intestino delgado.
• Diarrea, desnutrición, cuadros carenciales….
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ENFERMEDAD CELIACA CONCEPTOS
Maladigestión
·Origen gástrico
·Enfermedades hepáticas, biliares o pancreáticas crónicas
·Sobrecrecimiento bacteriano
Malabsorción
·↓ superficie absortiva
·AFECTACIÓN MUCOSA INTESTINAL
·↓Vascularización intestinal
·↓Drenaje linfático
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ENFERMEDAD CELIACA MECANISMOS DE ABSORCIÓN INTESTINAL
INTESTINO DELGADO PROXIMAL
INTESTINO DELAGDO
MEDIO
INTESTINO DELGADO
DISTAL
H-C ++ +++ ++
AMINOÁCIDOS ++ +++ ++
H2O SOLUBLE Y GRASA SOLUBLE
+++ ++ -
AC. GRASOS CADENA LARGA
+++ ++ +
SALES BILIARES
+ + +++
VIT. B12 - + +++
CALCIO +++ ++ +
HIERRO +++ ++ +
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ETIOLOGÍADATOS CLÍNICOS FISIOPATOLOGÍA/DÉFICIT
PÉRDIDA DE PESO DISMINUCIÓN DE CALORÍAS
ASTENIA DEPLECIÓN ELECTROLITOS/ANEMIA
DIARREA ESTEATORRÉICA ↓ABSORCIÓN DE GRASAS/ ↑SECRECIÓN H20 Y ELECTROLÍTOS
DISTENSIÓN ABDOMINAL FERMENTACIÓN BACTERIANA DE H-C
GLOSITIS/ESTOMATITIS ↓HIERRO, FOLATOS, VIT b12 U OTRAS
HIERAZOEMIA/ HIPOTENSIÓN ↓ LÍQUIDOS, ELECTROLÍTOS
EDEMAS HIPOPROTEÍNEMIA
AMENORREA, ↓ LÍBIDO DÉFICIT PROTEICO CON HIPOPITUITARISMO SECUNDARIO
ANÉMIA MEGALOBLASTICA VIT B12, FOLATOS
ANÉMIA MICROCÍTICA HIERRO
HEMORRAGIAS VIT K
TETANIA CALCIO
OSTEOPOROSIS/OSTEOMALACIA CALCIO, VIT D, DÉFICIT PROTEICO
CEGUERA NOCTURNA,XEROFTALMIA
VIT A
NEUROPATÍA PERIFÉRICAHIPEQUERATOSIS/DERMATITIS
DEFICITIT B12 Y TIAMINAVIT A ZINC AC.GRASOS
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ENFERMEDAD CELIACA INTRODUCCIÓN
• Hasta hace 20 años la enfermedad celíaca era considerada un proceso poco frecuente, principalmente limitada al continente europeo y que afectaba casi exclusivamente a niños.
• Desde que se aplican los nuevos métodos de diagnóstico serológico en población general, y en los denominados “grupos de riesgo “ se ha demostrado que la E.C. tiene una distribución universal, y que cada vez se detecta más frecuentemente en la edad adulta.
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ENFERMEDAD CELIACA EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia ▫1/200 - 1/100 e Europa y NorteAmerica▫1/300 - 1/500 España
• ¼ parte de la población presenta susceptibilidad genética
• En adultos la máxima incidencia se registra en mujeres (proporción 2:1 ) entre 30 y 40 años de edad, con un claro predominio de formas clínicas oligo ó asintomáticas.
• 25% de los casos de la enfermedad se detectan entre los 60 y 70 años. A partir de los 70 años, puede darse de forma aislada pero no es muy frecuente.
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ENFERMEDAD CELIACA DEFINICIÓN
•Enteropatía autoinmune desencadenada por el gluten de a dieta contenido en la harina de trigo cebada, centeno y avena , que se desarrolla en individuos genéticamente predispuestos.
•Biopsia anormal de intestino delgado y respuesta clínica y de la mucosa al tto de dieta exenta de gluten
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ENFERMEDAD CELIACA ETIOLOGÍA•Desconocida•Factores influyentes
▫AMBIENTALES: asociación EC y gliadina▫INMUNOLÓGICO:
inmunidad celular LT CD4 activos en lámina propia -> interferón gamma, TNF alfa, LCD8 diferentes.
inmunidad humoral: AC séricos IgA antigliadina, IgA antiendomisio, IgA anticuerpos transglutaminasa.
▫GENÉTICO: alelos: HLA-tipo II, 95% DQ2/ 5% DQ8 ( ↑VPN)
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ENFERMEDAD CELIACA Grupos de riesgo
•Familiares de 1º grado de pacientes celíacos.
•DM tipo 1.•Sd. De Down.•Déficit selectivo de IgA.•Dermatitis herpetiforme.•Anemia ferropénica refractaria.•Patologías tiroideas.•Hipertransaminemia idiopática.
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ENFERMEDAD CELIACA Grupos de riesgo
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MANIFESTACIONES CLÍNICASSINTOMAS AC.ANTIENDO
MISIOBX
SINTOMÁTICA O TÍPICA
SI + DIAGNÓSTICA
ATÍPICA Retraso del crecimiento,
Anémica ferropénicaInfertilidad
+ DIAGNÓSTICA
SILENTE O ASINTOMÁTICA
NO + DIAGNÓSTICA
LATENTE NO + SIN LESIONES
POTENCIAL NO + NO DIAGNÓSTICA
linfocitos intraepiteliales
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• Niños: Forma clásica: diarrea , malnutrición, deshidratación :
• Adulto: **Síntomas▫ Intestinales inespecíficos▫Hinchazón y la distensión abdominal▫Flatulencia y dolor abdominal▫ < de 50% tienen diarrea ▫Muchos presentan síntomas similares a SII o
dispepsia funcional**Clínica: malabsorción ( / complicaciones o enfermedades asociadas
ENFERMEDAD CELIACA Manifestaciones clínicas:
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ENFERMEDAD CELIACA MANIFESTACIONES CLÍNICAS• 50% de los pacientes celiacos adultos la anemia
es la presentación inicial.
• Generalmente es una anemia ferropénica, aunque también puede ser mixta, o macrocítica .
• La ferropenia y el descenso de ferritina persistente así como del IST son hallazgos analíticos muy frecuentes en estos pacientes.
• Ante una anemia ferropénica y sin evidencia de sangrado, se debería descartar un cuadro de malabsorción.
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ENFERMEDAD CELIACA ENFERMEDADES ASOCIADAS
• DERMATITIS HERPETIFORME.
• DIABETES MELLITUS TIPO 1.
• SÍNDROME DE DOWN.
• DÉCIFIT SELECTIVO DE Ig A.
• ENFERMEDADES TIROIDEAS.
• INTOLERANCIA A LACTOSA.
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ENFERMEDAD CELIACA ENFERMEDADES ASOCIADAS
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1. SÍNTOMAS TÍPICOS2. AUTOANTICUERPOS TIPO IGA + 3. ENTEROPATÍA POR GLUTEN EN BX
DUODENAL ( MARSH1 A MARSH3)4. POSITIVIDAD DE LOS GENOTIPOS
HLA-DQ2 O DQ85. RESPUESTA SEROLÓGICA A DIETA SIN
GLUTEN
ENFERMEDAD CELIACA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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ENFERMEDAD CELIACA DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
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•SEROLOGÍA:
▫Anticuerpos antitransglutaminasa tisular ( t-TGA) tipo IgA son de elección. Determinar IgG si déficit de IgA. De elección Elevada S y E si atrofia vellositaria pero baja
si no hy lesión
▫Ac antigliadina : escasa precisión
▫Ac antiendomisio (Ema)
▫Ac anti-gliadina deaminada
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Corazza o de Ensari▫ Tipo A: vellosidades
conservadas con ↑ de linfocitos intraepiteliales ( límite 25%)
▫ Tipo B1: atrofia parcial▫ Tipo B2: atrofia total
MARSH
Marsh 0: Bx normalMarsh 1: infiltración linfocitariaMarsh 2: hiperplasia de criptasMarsh 3: atrofia a) parcial/ b) subtotal/ c)total
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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ENFERMEDAD CELIACA TRATAMIENTO•Dieta exenta de gluten único tratamiento
eficaz, durante toda la vida (recomendación grado A). ▫Mejoría clínica a partir de las 2 semanas▫Normalización de las pruebas serológicas a
los 6-12 meses▫Recuperación histológica al año de
tratamiento.
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ENFERMEDAD CELIACA PRONÓSTICO•70% de los pacientes permanecen
asintomáticos si realizan adecuadamente la dieta.
•Vigilar posibles complicaciones asociadas.
•5% a 30% de los pacientes esta mejoría no sucede tras iniciar dieta, considerándose una reacción atípica denominada enfermedad celíaca refractaria,
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ENFERMEDAD CELIACA COMPLICACIONES
•Linfoma intestinal de célula T, •Carcinomas de orofaringe, de esófago, •Adenocarcinoma de intestino delgado o recto.•Yeyuno-ileítis ulcerativa que aparece en
individuos que no responden a dieta sin gluten.•Osteoporosis en enfermos de larga evolución,
sin adecuado tratamiento. •Hipoesplenismo, •Cavitación ganglionar mesentérica, o •Esprue refractario.
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ENFERMEDAD CELIACA SEGUIMIENTO
•Una vez controlada la enfermedad, el médico de familia realizará revisiones anuales en las que se constatará ▫ Ausencia de clínica, ▫Normalización analítica,▫Negativización serológica ( los niveles de
anticuerpos permiten monitorizar el seguimiento de la dieta sin gluten ).
•También se recomienda un estrecho seguimiento de la dieta que realiza.
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ENFERMEDAD CELIACA DERIVACIONES•Medicina digestiva ; probabilidad de
celiaquía sea alta ▫serología positiva ▫sospecha clínica sea elevada, a pesar de
tener anticuerpos negativos. La disponibilidad de estudio genético
facilitaría realizar biopsia o no▫Bx positiva en endoscopia ▫No respuesta a DSG
•Nutricionista si requiere
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Errores frecuentes
•Serología negativa descarta el diagnóstico
•Estudio genético positivo = EC = iniciar DSG
•Enteritis linfocítica =EC= iniciar DSG
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Conclusiones
•La enfermedad celiaca puede aparecer a cualquier edad, incluso en la vejez.
•Un alto índice de sospecha permite diagnosticarla, mejorando la calidad de vida y el pronóstico
•La busqueda activa de la enfermedad por parte de los médicos de familia , pediatras aumenta el número de diagnósticos
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GRACIAS POR
VUESTRA ATENCIÓN