Download - Caso clinico acalasia
Alvaro EnríquezDaniela HaroJessica ChelaBelén CepedaJessica Jarrín
Christian MoralesFreddy Molina
Dra. MónicaInca
ESCUELA DE MEDICINA
De
fin
ició
n
Trastorno motor primario esofágico
Caracterizado por la perdida selectiva de las
de motoneuronas inhibitorias del
plexo mienterico local
Da lugar a un vaciamiento
anormal esofágico por
aperistalsis en el cuerpo
Es decir relajación
incompleta del esfínter
esofágico inferior con obstrucción funcional de la región cardial
por aperistalsis del cuerpo
incidencia de la acalasia es de 0.4 y 1 casos nuevos por 100.000
habitantes
prevalencia es de 10 casos por 100.000 habitantes
afecta a ambos sexos
Cualquier edad
De manera especial en las edades entre 40 y 50 años.
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
• PRIMARIA O IDIOPÁTICA: en la que el agente o los agentes causales no se conocen
A pesar de que la acalasia idiopática las evidencias sugieren que la noxa inicial que afecta al esófago y produce consecuentemente la inflamación crónica del plexo mientérico es quizás una infección viral o algún otro factor ambiental, lo que con lleva a una destrucción de las células inhibitorias de los ganglios del plexo mientérico, resultando en el síndrome clínico de la Acalasia idiopática.
Desde el punto de vista etiológico la Acalasia ha sido clasificada en dos
tipos:
Las causas propuestas que originan esta disfunción de las motoneuronas inhibitorias incluyen *degeneración neuronal*infecciones virales* factores genéticos/hereditarios *enfermedades autoinmunes
*SECUNDARIA la resultante de enfermedades sistémicas o de las condiciones del esófago en sí, entre las que destacan la enfermedad de Chagas y otros procesos neoplásico
Causas de la Acalasia secundaria• Tumor maligno (carcinoma de estómago, esófago, pulmón, páncreas, hígado, colon, próstata, linfoma y mesotelioma)• Enfermedad de Chagas• Neuropático crónico síndrome de pseudo-obstrucción intestinal• Gastroenteritis eosinofílica• Trastorno neurodegenerativo con cuerpos de inclusión de Lewy• Amiloidosis• Postvagotomia• El síndrome de la AAA: acalasia asociadas a alacrimia (síndrome de Sjögren de menores) y aclorydria• La sarcoidosis• La enfermedad de Anderson-Fabry Neoplasia endocrina múltiple tipo IIb• Neurofibromatosis de Von Recklinghausen
FISIOPATOLOGÍA
La región principal afectada es el plexo esófagico mientérico (Auerbach) que incluye zonas de respuesta inflamatoria en su mayor parte linfocitos T citotóxicos CD3 y CD8 positivos, un número variable de eosinófilos y los mastocitos, la pérdida de células ganglionares y cierto grado de fibrosis.
En la fase inicial de la enfermedad predomina un componente inflamatorio, con algunas de las células ganglionares intactas
En etapas finales se asocia con la pérdida completa de las células ganglionares y su sustitución por fibrosis mientérica
Durante las primeras etapas de la inflamación, existen una pérdida selectiva de las motoneuronasinhibitorias posganglionares esofágicas que utilizan el óxido nítrico (ON) como principal neurotransmisor y el ATP (actuando sobre receptores P2 y 1) y el péptido intestinal vasoactivo (VIP) como neurotransmisores accesorios.
Como las motoneuronas excitadoras posganglionares están a salvo, la estimulación
colinérgica continúa sin oposición, lo que lleva a veces a altas presiones en reposo del EEI
(Esfínter Esofágico Inferior).
La pérdida de la función de estas motoneuronas inhibitorias suele ser la causa de la incompleta y anormal relajación del EEI
La aperistálsis es causada por la pérdida del gradiente
de latencia que permite contracciones secuenciales a
lo largo del cuerpo esofágico, un proceso mediado por el Oxido
Nítrico.
DIAGNOSTICO
Tiempo medio: 2 años !!
Síntomas:
Disfagia 90%
Regurgitación 75% (dco dif trast alimentarios)
Pérdida de peso 60%
Dolor torácico 40% (disociado de la disfagia)
Pirosis 40%
Tos nocturna 30%
DIAGNOSTICO
Radiología característica:
Rx tórax + EGD
Evidencia manométrica:
Manometría
Ausencia de malignidad:
Endoscopia
MANOMETRIA
1- Aumento del tono EEI
2- Ausencia de relajación o relajación incompleta con la deglución
3- Aperistalsis del esófago
ENDOSCOPIA
1. Descartar malignidad (pseudoacalasia)
TAC (pared > 10 mm) y USE
2. Evaluar la mucosa: candidiasis?
Presentación tardía (> 60 años)
Corta evolución (< 6 meses)
Excesiva pérdida de peso
Dificultad para pasar el endoscopio
TRATAMIENTO
• Objetivo:
Reducción de síntomas (disfagia y regurgitación)
• Reducción de presión basal del EEI .
• Esto puede ayudar a relajar los músculos del esfínter sin embargo, el beneficio desaparece en cuestión de semanas o meses
Inyección con toxina botulínica
(Botox)
• como los nitratos de acción prolongada o los bloqueadores de los canales de calcio, que se pueden emplear para relajar el esfínter esofágico inferior.
Medicamentos
• Este procedimiento se puede necesitar para disminuir la presión en el esfínter inferior.
Cirugía, llamada esofagomiotomía
Ensanchamiento
(dilatación)
• Del esófago en el lugar del
estrechamiento. Esto se hace durante
una esofagogastroduodenoscopia.
Datos de Filiación
Nombre : NN
Edad : 35 años.
Sexo : femenino
Estado Civil : soltera
Instrucción : superior incompleta
Profesión : ninguna
Ocupación : estudiante
Lugar de Nacimiento : Loja
Lugar de Residencia : Loja
Residencias Ocasionales : ninguna
Religión : Católica
Raza : Mestiza
Grupo Sanguíneo : ORH+
Paciente refiere que hace aproximadamente 15 años tiene dificultad para
pasar los alimentos. Su disfagia se instaló en forma paulatina,
permaneciendo mas o menos igual, de entonces hasta la actualidad.
Al tragar el bolo alimenticio experimenta la sensación de que se queda
atragantado en el tórax. Frecuentemente sobreviene la regurgitación de
los alimentos, sin ser digeridos, sin ansia ni vómito y tiene
exacerbaciones mensuales de su disfagia
Antecedentes Patológicos Personales
•Neumonía a los 12 años de edad.
Antecedentes Gineco-Obstétricos•Menarquía: 14 años
•Ciclos menstruales: irregulares
•Duración: 4 -5 días
•Cantidad: moderada
•Color: rojo oscuro
•Vida sexual activa: no
Antecedentes Patológicos Familiares
Madre fallecida, padecía reumatismo
HábitosFISIOLÓGICOS
Alimentación: 3 veces al día, rica en carbohidratos
Micción: 4 veces durante el día
Deposición: 2 veces día.
PATOLÓGICOS
Alcohol: NO
Tabaco: NO
Drogas: NO
Alergias: Ninguna
Condiciones Socio-
Económicas Paciente vive en casa propia, junto a sus hermanos; la vivienda es de
hormigón armado.. Cuenta con 3 dormitorios, cocina, baño, sala, comedor y
todos los servicios básicos. Hay presencia de animales domésticos (un
perro) en el interior de la casa.
Revisión Actual de Sistemas
• SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO.- Aparentemente normal
• SISTEMA DIGESTIVO.- lo referido en enfermedad actual
• SISTEMA ENDOCRINO y METABÓLICO.- Aparentemente normal
• SISTEMA NEUROLÓGICO.- Aparentemente normal.
• SISTEMA LOCOMOTOR.- Aparentemente normal
El Resto de Aparatos y Sistemas aparentemente normales.
TA FC FR T(axilar) Peso Talla
AL INGRESO 94/60 88x’ 24x’ 39.6°C 60kg 1.58AL REALIZAR HC 110/72 76x’ 18x’ 37° 60Kg 1,58
•ESTADO DE CONCIENCIA: Paciente Lúcida, orientada en tiempo, persona y espacio.
•FASCIES:
•Somatoexpresiva: Normal
•Psicoexpresiva: Tranquila
•BIOTIPO CONSTITUCIONAL: normosómico
•MARCHA: eubásica
•ACTITUD Y DECUBITO: Acostada, Decúbito Dorsal Activo
•PIEL: turgencia y elasticidad normal; color concuerda con el resto del cuerpo.
•FANERAS: implantación, forma y color normal.
CabezaCRANEO: Forma Normocefálico, de tamaño y volumen normal. No se palpan prominencias,
depresiones o puntos dolorosos.
CARA:color concuerda con el resto del cuerpo, cejas pobladas, movimientos palpebrales
normales
Ojos: pupilas isocóricas, foto reactivas, iris de color de color negro, reflejo de acomodación y
consensual presente.
BOCA: ausencia de ulceraciones. Orofaringe: amígdalas rosadas, de tamaño normal, pared
faríngea posterior normal.
Oídos: Pabellón auricular de implantación normal. Conducto Auditivo externo permeable.
CuelloCorto, Simétrico, no se observan adenopatías, color de piel concuerda con la del resto del cuerpo,
tráquea de ubicación y forma normal, movimientos activos y pasivos conservados.
TóraxTORAX ANTERIOR
Simétrico, Color concuerda con el resto del cuerpo, movimientos respiratorios de
amplitud y frecuencia normales: 18 respiraciones /minuto, no presencia de
cicatrices.
PALPACIÓN: Expansión y elasticidad torácica normal, frémito vocal normal, no se
encuentran puntos dolorosos. Humedad y elasticidad normal.
PERCUSIÓN: Hemitórax derecho: timpánico desde la región infraclavicular, hasta
7mo espacio intercostal, donde comienza la matidez hepática y termina hasta el
11avo espacio intercostal. Hemitórax Izquierdo: Timpánico hasta el 4to espacio
intercostal.
AUSCULTACIÓN: Respiraciones de ritmo normal, intensidad normal, timbre normal,
murmullo alveolar normal, no hay presencia de estertores.
TORAX POSTERIOR
INSPECCIÓN: color de la piel concuerda con la del resto del cuerpo, movimientos
respiratorios normales.
PALPACIÓN: puntos dolorosos negativos, no se palpan adenopatías, expansibilidad
pulmonar conservada del mismo modo frémito vocal normal.
PERCUSIÓN: sonoridad.
AUSCULTACIÓN: Murmullo alveolar conservado en ambos pulmonares.
Abdomen
INSPECCIÓN: color de la piel concuerda con la del resto del cuerpo, no
se observa latido aórtico.
PALPACIÓN: Suave depresible, sin dolor
PERCUSIÓN: timpánico en todo marco colónico.
AUSCULTACIÓN: Ruidos Hidroaéreos
Región Genital
No se explora
Extremidades
Color de la piel concuerda con el resto del cuerpo no se observa la presencia
de cicatrices, movimientos articulares conservados. Muy escasa pilificación.
Turgencia y elasticidad conservada, músculos con tono y fuerza normal.