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CARCINOGÉNESIS
Pavón Camila del RosarioEscuela de ayudantes de Anatomía Patológica
Año 2015
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OBJETIVOS
Que los alumnos sean capaces de:-Definir carcinogénesis entendiendo sus bases moleculares-Describir los cambios en un fenotipo mutador-Reconocer a la carcinogénesis del cáncer de colon como un proceso progresivo de sumación de mutaciones.
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Es una enfermedad genética, adquirida, caracterizada por la
acumulación de mutaciones en el ADN de la célula tumoral.
CÁNCER
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CARCINOGENESIS
Proceso de múltiples pasos a nivel fenotípico y genotípico, que se debe a
la acumulación de múltiples mutaciones
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REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR
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La pérdida de los mecanismos de controldepende del desarrollo de MUTACIONES
en distintas categorías de genes
Los tumores resultan de la perturbación de los procesos que controlan el
crecimiento normal, localización y mortalidad de las células
IMPORTANCIA DEL CICLO CELULAR
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GENES DIANAS DE MUTACIONES
1. Protonconcogenes (RAS, HER)2. Genes supresores de tumores (p53 Y pRB)3. Genes reguladores de la apoptosis (Bcl2 y FAS) 4. Genes reparadores de ADN
PROTONCOGENES
GST
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FENOTIPO MUTADOR
1. Autosuficiencia en las señales de crecimiento 2. Insensibilidad a las señales inhibidoras del
crecimiento3. Evasión de la Apoptosis4. Potencial Replicativo Ilimitado5. Desarrollo de Angiogénesis Sostenida6. Capacidad de invadir y metastatizar7. Inestabilidad genómica debida a defectos en la
reparación del ADN
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2dos Mensajeros PROTEINAS DE TRANSDUCCIÓN
DE SEÑALES
AUTOSUFICIENCIA EN LAS SEÑALES DE CRECIMIENTO
FACTORES REGULADORES NUCLEARES
RECEPTOR ESPECIFICO
MP
NÚCLEO
FACTORES DE CRECIMIENTO
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AUTOSUFICIENCIA EN LAS SEÑALES DE CRECIMIENTO
1. Capacidad para sintetizar sus propios factores de crecimiento (Ej: PDFG; TGFalfa)
2. Mutación o hiperexpresion de los Receptores (Ej: EGF; HER2/NEU)
3. Alteración de la regulación de las proteínas transductoras (RAS)
4. Mutación de los factores de transcripción nuclear (MYC)
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INSENSIBILIDAD A LAS SEÑALES INHIBITORIAS DEL CRECIMIENTO
Mutación de los genes supresores tumorales
-p53: detiene el ciclo celular e inicia apoptosis en caso de un daño en el ADN-pRB: controla el paso de fase G1 a S en estado activo (hipofosforilado)-Vía de catenina beta - APC
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EVASIÓN DE APOPTOSIS
Expresión aumentada de la proteína BCL2 antiapoptótica (Ej: Linfomas)
POTENCIAL RELICATIVO ILIMITADO
Reactivación de la telomerasa impidiendo la senescencia replicativa
ANGIOGÉNESIS SOSTEIDA
Liberación de factores angiogénicos (VEFG; FGF) que determinan la neovascularización anormal del tumor.Factor biológico de correlación con la malignidad.
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INVASIÓN TISULAR Y METASTASIS
Alteraciones en moléculas de adhesión, proteasas en integrinas que determinan la capacidad de:
-Vencer la adhesión celular e invadir la matriz extracelular-Diseminación tumoral y alojamiento en un órgano diferente al inicial
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CARCINOGÉNESIS COLORRECTAL
Existen dos vías en el desarrollo del Cáncer de Colon que implican la acumulación de mutaciones:
A- Vía adenoma – carcinoma o Vía APC/B-Catenina (Responsable del 80% de los casos esporádicos)
B- Vía de Inestabilidad de los Microsatélites
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VÍA ADENOMA – CARCINOMA
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VÍA DE INESTABILIDAD DE LOS MICROSATÉLITES
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PREGUNTAS????
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BIBLIOGRAFÍA1.Anatomía Patológica y estructural – Robbins
y Cotran – 8va Ed.2.SED carcinogénesis – Cátedra de Anatomía
Patológica – Facultad de Medicina –UNT3.SED Taller de Neoplasias Malignas: Cáncer
de Colon – Cátedra de Anatomía Patológica – Facultad de Medicina –UNT
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MUCHAS GRACIAS!!