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UNIVERSIDAD PRIVADAANTONIO GUILLERMO URRELO
“FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD”
ASIGNATURA:
Jorge Bazán
ALUMNA:
Cortez Estacio Inés
CARRERA:
Enfermería
CICLO:
VI
GRUPO:
A4
CAJAMARCA, JUNIO DEL 2015
INDICE
Introducción………………………………………………………………………….4
Capítulo I
Generalidades
1.1 Determinación de la glucosa en sangre…………………………….…......6,9
1.2 Urea……………………. ………………………………………………..….9.12
1.3 Creatinina……….……………………………………………………….....12,16
1.4 Ácido úrico……….………………………………………………….……...16,20
1.5 Bilirrubina …………………………………………………….………….…20,23
1.6 Proteínas……………………………………………………………………23,26
1.7 Los triglicéridos…………………………………………………………….26,28
1.8 Colesterol…………………………………………………………………...28,32
1.9 Albumina………………………………………………………………….…32,34
1.10 Globulina………………………………………………………………....34,36
1.11 Albumina………………………………………………………………….36,38
1.12 Hemoglobina glicosilada………………………………………………...38,40
INTRODUCION
El problema de la anorexia en los adolescentes no es fácil de erradicar ya que es uno de los problemas de salud pública y social para que los jóvenes, en la actualidad, la anorexia se ha caracteriza por el temor a aumentar de peso, ya que la persona se observa obesa, por esta razón comienzan a realizar dietas o regímenes alimenticios de disminución progresiva de la cantidad necesaria de proteínas y carbohidratos. En los jóvenes este es uno de los problemas de salud más frecuentes. Las personas dejan de consumir alimentos ya que se consideran gordas y tratan a toda costa de no consumir una alimentación adecuada ya que desean mantener un peso por debajo de lo normal, ellos muestran una personalidad perfeccionista y sienten que están en una competencia por mantenerse en su peso ideal y esto los puede conducir a la muerte.
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GENERALIDADES
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA CLÍNICA
La bioquímica clínica es la rama del laboratorio en la que se usan métodos químicos y
bioquímicos para el estudio de las enfermedades. En la práctica, está usualmente
dedicada, aunque no exclusivamente, a los estudios de la sangre, orina y otros fluidos
biológicos debido a la relativa facilidad de obtención de este tipo de muestras. Las
investigaciones bioquímicas están involucradas, en grados variables, en todas las
áreas de la medicina clínica.
Cada ensayo bioquímico debería proveer respuesta a una pregunta generada en el
médico sobre el paciente. Los resultados de los test bioquímicos pueden ser de uso
para el diagnóstico, screening y prognosis de una enfermedad así como para el
seguimiento de su tratamiento. Además, el laboratorio bioquímico puede estar
vinculado con la investigación de las bases bioquímicas de las enfermedades y en los
ensayos clínicos de nuevas drogas.
Existen una amplia variedad de especialidades dentro de la bioquímica clínica y no
todos los laboratorios están equipados para llevar a cabo todas las posibles
solicitudes.
Los resultados de los test de laboratorio usualmente se comparan con un rango de
referencia que representa el estado saludable normal. Sin embargo, este rango de
referencia sólo debe ser tomado como una guía y es importante tener en cuenta que
un resultado anormal no siempre indica la presencia de una enfermedad, ni un
resultado normal la ausencia de ella. La discriminación entre resultados normales y
anormales está afectada por varios factores fisiológicos que deben ser considerados al
interpretar cualquier resultado. Por ejemplo sexo, edad, dieta, stress, ansiedad,
ejercicio, historia médica del paciente, hora de extracción de la muestra, etc. son
factores que el médico debe evaluar al interpretar un resultado.
QUÍMICA CLÍNICA
El término Química Clínica comprende un alto número de determinaciones de
concentraciones circulantes de compuestos orgánicos y enzimas implicados en una
amplia variedad de procesos metabólicos. Esta guía de estudio no pretende incluir a
todas, sólo se tendrán en cuenta las que tienen significancia en el contexto del curso
de Bioquímica Humana. El alumno deberá poder vincular un determinado test con los
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diferentes temas bioquímicos relacionados, situaciones metabólicas normales y/o
especiales, patologías, etc.
Algunas de las determinaciones listadas en la tabla que sigue suelen agruparse según
el aspecto que evalúan. Así, se denomina hepatograma al conjunto de test que
evalúan la función hepática: bilirrubina total y directa, transaminasas (TGO y TGP),
fosfatasa alcalina, colesterol, proteínas totales y albúmina. La colestasis se refleja en
los valores de γ-glutamiltranspeptidasa (γ-GT) y 5’-nucleotidasa. La función renal se
evalúa determinando las concentraciones de urea y creatinina, junto con el ionograma
plasmático y urinario. Las enzimas CPK, LDH y GPT suelen agruparse para evaluar
daño cardiaco.
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CAPITULO I
1.1.- DETERMINACION DE LA GLUCOSA EN SANGRE
Fundamento:La glucosa presente en la muestra origina, según las reacciones acopladas
descritas a continuación, un complejo coloreado que se cuantifica por
espectrofotometría.
ComposiciónReactivo: 10 x 50 mL. Fosfatos 100 mmol/L, fenol 5 mmol/L, glucosa
oxidasa > 10 U/mL, peroxidasa > 1 U/mL, 4-aminoantipirina 0,4 mmol/L, pH
7,5
ConservaciónConservar a 2-8ºC.
El Reactivo es estable hasta la fecha de caducidad indicada en la etiqueta,
siempre que se conserve bien cerrado y se evite la contaminación durante su
uso.
Indicaciones de deterioro:
Reactivo: Presencia de partículas, turbidez, absorbancia del blanco superior a
0,150 a 500 nm (cubeta de 1 cm).
Condiciones pre analíticas:1.- Variable pre analíticas:
Aumentado:
Edad (correlación positiva entre glucosa en ayuno/edad en mujeres entre 20-49
años), presión sistólica aumentada, comida.
2.- Disminuido:
La glucosa en sangre capilar, in vivo, es menor que en plasma o suero,
debido a la presencia de células (menor relación glucosa/volumen) y
mayor consumo periférico.
3.- Variable por enfermedad:
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Aumentado:
Obesidad. Diabetes mellitus, disminución de la tolerancia a los hidratos de
carbono, pancreatitis aguda, casos aislados de pancreatitis crónicas,
cáncer de páncreas, síndrome de Cushing, acromegalia, gigantismo,
encefalopatía de Wernicke (déficit de vitamina B1), tumores
productores de glucagón, feocromocitoma, hipertiroidismo, septicemia,
hemocromatosis, fibrosis quística, meningitis bacteriana, hipertensión
esencial, hipertensión renovascular, infarto agudo de miocardio,
enfermedad arterial coronaria, asma (en tratamiento corticoideo),
gastroenteritis, colitis, falla renal, trauma, quemaduras, shock,
síndrome de Klinefelter .
Disminuido:
Insulinomas, enfermedad hepática grave, tumores no pancreáticos, endocrinopatías
(insuficiencia hipofisaria o suprarrenal), sepsis severas, hipoglucemia funcional
idiopática, gastrectomía, glucogenosis, intolerancia
hereditaria a la fructosa, malnutrición proteica, enfermedad del jarabe
de arce, enfermedad de Von Gierke, galactosemia, degeneración
hepatolenticular, anorexia nerviosa, enfermedad de Alzheimer, síndrome
de Reye, úlcera péptica, gastroenteritis y colitis, síndrome de Dumping
post gastrectomía, necrosis aguda y subaguda del hígado, cirrosis
alcohólica, hepatitis crónica activa, falla renal crónica,
preeclampsia, enfermedad hemolítica del recién nacido, bulimia, golpe
de calor, artritis aguda.
Variable por drogas:
Aumentado:
ACTH, acetozolamida (prediabéticos o empleo de agentes hipoglucemiantes),
ácido nicotínico, adrenalina, drogas beta adrenérgicas, alanina, AMP
cíclico, aminoácidos (en infusión endovenosa), amiodarona,
amitriptilina, andrógenos, anestésicos, antipirina, arginina,
asparaginasa, cafeína, cannabis, clorotiazida, clonidina,
clorpromazina, clonidina, corticostereoides, corticotrofina, cortisona,
dexametasona, diazóxido, diltiazem, dopamina, efedrina, epinefrina,
estrógenos, etanol (transitoria, en el desarrollo de la intoxicación),
éter, fenitoína, furosemida, fludrocortisona, halotano, glucagón,
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glucocorticoides, halotano, indometacina, isoniazida, levodopa,
levonorgestrel, litio, maltosa, medroxiprogesterona, meprednisona,
morfina, narcóticos, nicotina, nortriptilina, niacina, fenitoína,
teofilina, tiazidas.
Disminuido:
Acetaminofeno, allopurinol, ácido acetilsalicílico, aminofenazona, acetoacetato,
alanina (luego de corto término en obesos), anfetaminas, ácido
aminosalicílico (puede disminuir en obesos), antihistaminas, ácido
ascórbico, andrógenos, aspirina (en diabéticos si ingieren dosis
tóxicas), barbituratos, clorpropamida, cimetidina, canabis, clofibrato,
ciproterona (junto a etinilestradiol), eritromicina, etanol, esteroides
anabólicos (en estado de ayuno), fenfluoramina, fructosa, glipizide,
glyburide, guanetidina, insulina, inhibidores de la MAO, metformina,
megestrol, metimazol, sulfamidas, sulfonilureas, quinina, propanolol,
probenecida, salicilatos, sulfamidas, verapamil.
Valores normales
Los valores más bajos de 40-50 mg/dl se consideran bajos (hipoglucemia).
Los valores más altos de 128 mg/dl se consideran altos (hiperglucemia).
Pueden modificar los valores de glucemia y no ser por una diabetes ciertas
situaciones:
Diagnóstico:
De diabetes mellitus. La prueba de tolerancia oral a la glucosa se
puede emplear para diagnóstico sin embargo, en la práctica es
preferible la glucosa plasmática en ayunas (GPA) por su facilidad,
rapidez, conveniencia, aceptabilidad por los pacientes, bajo costo,
reproducibilidad (GPA: CV% intraindividuo= 64% versus PTOG= 17%)
Evaluación:
De desórdenes del metabolismo de los carbohidratos, acidosis y
cetoacidosis, deshidratación, coma, hipoglucemia y neuroglucopenia en
embarazadas, enfermedad crónica hepática, hepatitis aguda, pancreatitis
aguda, pancreatopatía crónica, endocrinopatía autoinmune inducida,
acromegalia, enfermedad de Addison, panhipopituitarismo, terapia
corticoides, síndrome de Cushing, gigantismo, encefalopatía de
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Wernicke, tumores productores de glucagón, feocromocitoma, hipoglucemia
relacionada a terapia de Diabetes Mellitus, insulinomas, hipoglucemia
en personas con vómitos.
Monitoreo de la terapia en pacientes diabéticos.
Diagnosticar hipoglucemia en el neonato.
Evaluar pacientes con poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y
deshidratación
Los valores normales son entre 70 y 105 mg por decilitro. En los niños pequeños
se aceptan valores de 40 a 100 mg/dl.
Interpretación:
Los valores normales son entre 70 y 105 mg por decilitro. En los niños
pequeños se aceptan valores de 40 a 100 mg/dl (1).
1.2.- UREA
Fundamento:
La urea es hidrolizada por la ureasa convirtiéndose en amoníaco y anhídrido
carbónico. El amoníaco generado reacciona en medio alcalino con el hipoclorito y el
salicilato sódico en presencia de nitroprusiato, agente precursor de un cromófero verde
cuya intensidad es proporcional a la concentración de urea en la muestra.
Composición de los reactivos
R1 Reactivo enzimático. Ureasa > 500 U/mL.
Estabilizantes.
R2 Cromógeno tamponado. Tampón fosfatos 20 mmol/L pH 6,9, EDTA 2
mmol/L, salicilato sódico 60 mmol/L, nitroprusiato sódico 3,4 mmol/L.
R3 Hipoclorito alcalino. Hipoclorito sódico 10 mmol/L, NaOH 150 mmol/L.
CAL Patrón de Urea. Urea 50 mg/dL (8,3 mmol/L) Patrón primario de matriz
orgánica. El valor de concentración es trazable al Material de Referencia
Certificado 909b.
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Almacenamiento y estabilidad
Conservar a 2-8ºC.
Todos los componentes del kit son estables hasta la fecha de caducidad indicada en la
etiqueta. Mantener los frascos cerrados, protegidos de la luz y evitar la contaminación
durante su uso.
Descartar si se observan signos de deterioro:
Presencia de partículas y turbidez.
Absorbancia del Blanco (A) a 600 nm > 0,110 en cubeta de 1 cm.
Preparación de los reactivos
Reactivo de trabajo. Mezclar 1 volumen de R1 + 24 volúmenes de
R2. Estable 4 semanas a 2-8ºC y unos 7 días a 15-25ºC. 1.4
Condiciones pre analíticas:
El paciente debe presentarse en ayunas.
Variables pre analíticas:
Aumentado:
Es mayor en hombres que en mujeres; aumenta con la edad. Alcalosis,
amonio, bilirrubina, creatina, creatinina, hemoglobina, ácido úrico.
Hemólisis. Plomo.
Disminuido:
Embarazo. Ingesta inadecuada de proteínas, ingesta de agua. Fumadores.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
En la insuficiencia cuando el valor del filtrado glomerular se ha reducido
1/5 del normal, por destrucción del parénquima renal; nefroesclerosis,
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tuberculosis renal, necrosis cortical, gota crónica, malignidad,
hiperparatiroidismo, síndrome de Reye.
Disminuido:
Acromegalia, fibrosis quística, cirrosis hepática, falla hepática, hepatitis tóxica,
preeclampsia, eclampsia, síndrome nefrótico, enfermedad celíaca.
Variables por drogas:
Aumentado:
Allopurinol, aminoácidos, anfotericina B, captotril, carbamacepina, cimetidina,
aspirina, cisplatino, ciclosporina, furosemida, gentamicina, Noemicita,
tetraciclina, hidroclorotiazida, interleucina 2, pentamidina,
tertratolol, ketoprofeno.
Disminuido:
Hormona de crecimiento, prednisona, ácido ascórbico, heparina, amikacina,
iodoacetato, parametasona, fenotiazinas.
Valores normales
Los valores normales en los adultos son entre 7 y 20 mg por decilitro. En los
niños pequeños se aceptan valores de 5 a 18 mg/dl.
Los valores más altos de 100 mg/dl se deben a un fallo renal importante.
Utilidad clínica:
Evaluación de la función renal.
Interpretación:
Puede aparecer la urea elevada en sangre (uremia) en:
Dietas con exceso de proteínas, Enfermedades renales,
Fallo cardiaco,
Hemorragias gastrointestinales,
Hipovolemia (quemaduras, deshidratación),Inanición,
Obstrucciones renales (piedras, tumores).
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Puede aparecer la urea disminuida en:
Dieta pobre en proteínas.
Fallo hepático.
Embarazo.
Exceso de hidratación.
Malnutrición (2).
1.3.- CREATININA
Fundamento:Este procedimiento está basado en una modificación de la reacción original del picrato
(Jaffe)1. La creatinina en condiciones de alcalinidad reacciona con los iones picrato
con formación de un complejo rojizo. La velocidad de formación del complejo medido a
través del aumento de la absorbancia en un intervalo de tiempo prefijado es
proporcional a la concentración de creatinina en la muestra.2
Composición de los reactivos
R1- Acido pícrico. Acido pícrico 25 mmol/L.
R2-Tampón alcalino. Tampón Fosfato 300 mmol/L pH 12,7, SDS 2,0 g/L (p/v).
Xi R: 36/37/38
CA- Patrón de Creatinina. Creatinina 2 mg/dL (177 μmol/L).
Patrón primario de matriz orgánica. El valor de concentración es trazable al
Material de Referencia Certificado 914a.
Almacenamiento y estabilidad
Conservar a 15-30ºC.
Todos los componentes del kit son estables hasta la fecha de caducidad indicada en la
etiqueta. Mantener los frascos cerrados, protegidos de la luz y evitar la contaminación
durante su uso.
Descartar si se observan signos de deterioro:
Presencia de partículas y turbidez.
Absorbancia del Blanco (A) a 510 nm > 0,300 en cubeta de 1 cm.
Preparación de los reactivos
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Reactivo de trabajo. Mezclar 1 volumen de R1 + 1 volumen de R2. Estable 1 semana a
temperatura ambiente 16-25ºC mantener bien cerrados y protegidos de la luz.
Condiciones pre-analíticas:
Variables pre-analíticasAumentado:
Lipemia y hemólisis. Ejercicio físico excesivo.
Disminuido:
En suero por bilirrubina. En embarazo.
Variables por enfermedad:Aumentada:
Diabetes mellitus, enfermedad que comprometa la función renal de cualquier
tipo: aguda o crónica. Hemorragias, hipotensión. Rabdomiolisis, acromegalia y
gigantismo.
Disminuida:
En estados de caquexia por reducción de la masa muscular. En orina
disminuye en la insuficiencia renal, miopatías, leucemias y anemias.
Variables por drogas
Aumentado:
Gentamina, meticilina, cimetidina, calcitriol, trimetoprima, espironolactona,
amilorida, ácido salicílico. Ácido ascórbico, metildopa, levodopa, fructosa
origina interferencia química. Por drogas nefrotóxicas. En orina por
cortocosteroides.
Disminuido:
En orina por andrógenos y esteroides anabolizantes.
Valores normales Los valores normales en los hombres adultos son entre 0,7 y 1,3 mg por
decilitro. En las mujeres adultas entre 0,5 y 1,2 mg por decilitro En los niños
pequeños se aceptan valores de 0,2 y 1 mg/dl.
Los valores más altos de 4 mg/dl se deben a un fallo renal importante.
Significado clínico:
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El dosaje de creatinina es un indicador útil para evaluar la función glomerular renal,
teniendo en cuenta el prerrequisito que la producción de creatinina y su excreción
sean iguales. Esto se cumple en individuos sanos con dieta normal. Las variaciones
intraindividuales en estas condiciones son mínimas mientras que las interindividuales
son muy fluctuantes debido a:
Diferencia en la masa muscular y por tanto de producción de creatinina en
distintos individuos.
Diferencia en la ingesta de carne. Un kg. de carne contiene 2-5 g. de
creatina que se convierte en creatinina en el proceso de cocción. 15-30
% de la creatinina excretada diariamente es de origen alimentario.
La creatinina en suero no es un buen indicador de la tasa de filtración glomerular
(enlace con clearance) solamente cuando ésta ha disminuido a valores de 60-40
mL/min/1.73 m2 su valor se encuentra aumentado.
Utilidad clínica:Diagnóstico y pronóstico de las nefropatías, obstrucciones urinarias por afección de
próstata vejiga y uréteres. Anurias transitorias por litiasis.
Interpretación:
Los niveles superiores a lo normal pueden deberse a:
Obstrucción de las vías urinarias.
Problemas renales, como insuficiencia o daño en el riñón, infección o reducción
del flujo de sangre.
Pérdida de líquido corporal (deshidratación).
Problemas musculares, como descomposición de las fibras musculares
(rabdomiólisis).
Problemas durante el embarazo, como convulsiones, eclampsia o hipertensión
arterial causada por el embarazo (preeclampsia).
Los niveles inferiores a lo normal pueden deberse a:
Afecciones que comprometen y los nervios que los controlan (miastenia grave).
Problemas musculares, pérdida muscular avanzada (distrofia muscular), (3,4).
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Depuración creatinina
Valores normales
Suero: 0.5 – 1.7 mg/Dl
Orina: 0.6 – 1.6 g/24 hr.
Depuración de creatinina
Hombres: 105 + 20 ml/min.
Mujeres: 95 + 20 ml/min.
La creatinina es de casi exclusiva eliminación glomerular, aunque una pequeña
parte también se elimina por excreción tubular activa, dependiendo esto
generalmente de la concentración de creatinina plasmática.
La creatinina es el producto final del metabolismo que ocurre principalmente en
el músculo esquelético. La creatinina se filtra a nivel celular y no es reabsorbida
a nivel tubular, su nivel en suero nos da un índice de la función renal.
Para la determinación de creatinina usualmente se utiliza la reacción de Jaffe o una de
sus muchas modificaciones. El procedimiento de Eagle está basado en la modificación
de Heinegard y Tiderstrom de la reacción de Jaffe, en la cual un surfactante
económico
ha sido usado para reducir la interferencia de proteína y glucosa.
Con valores bajos de creatinina plasmática sólo un 10% de la creatinina
urinaria proviene de secreción tubular. Es por eso que con valores razonables
de creatinina plasmática el clearance es una buena medida de la filtración
glomerular. Los test de laboratorio más usados para evaluar la función renal
son: primero la creatinina plasmática y luego el clearance de creatinina. Esta
prueba reemplaza en utilidad al clearance de urea.
Utilidad clínica:
Evaluación de la función renal.
Variables pre-analíticas:
Existe una variación de un 10 a un 15 % en días consecutivos.
Aumentado:
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Con alto consumo de proteínas. Embarazo aumenta hasta un 50% en el primer
trimestre y permanece elevado hasta el parto. En las mujeres está
aumentado en la fase lútea más que en la menstruación.
Disminuido:
Con dieta vegetariana, baja ingesta de proteínas y ejercicio físico prolongado,
envejecimiento, altitud, nefrectomía.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
En diabetes temprana y anemia. Obesidad.
Disminuido:
En falla renal, insuficiencia renal, deshidratación, falla cardíaca
congestiva, shock, síndrome hepatorrenal. Gota. Anorexia. Cirrosis.
Obstrucción biliar extra hepática. Glomerulonefritis membranosa.
Hipertensión reno vascular. Pre-eclampsia. Poliquistosis renal.
Variables por drogas
Aumentado:
Furosemida, glucocorticoides, levodopa (in vitro), ciclofosfamida.
Disminuido:
Por drogas nefrotóxicas, cimetidina, aspirina, cidofovir, ganciclovir,
indometacina, sales de oro trimeptoprima sulfametoxazol, tiazidas.
1.4.- ACIDO ÚRICO
Fundamento:
El ácido úrico es oxidado por la acción de las úricas, en alantoina y peróxido de
hidrógeno. En presencia de per oxidasa (POD) la mezcla de diclorofenol sulfonato
(DCFS) y 4-aminoantipirina (4-AA) se condensan por acción del peróxido de
hidrógeno, formando una quinonaimina coloreada proporcional a la concentración de
ácido úrico en la muestra.
Condiciones pre-analíticas:
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Variables pre-analíticas:
Existen variaciones apreciables en la concentración de ácido úrico en las
diferentes colectividades étnicas y sociales.
Varía la concentración con la edad, sexo, constitución genética, embarazo,
actividad física y cantidad de purinas en la alimentación.
En un mismo individuo, existe diferencia de un día a otro y además, los
valores nocturnos son más bajos que los diurnos (ritmo circadiano).
Aumentado:
Se encuentra valores en plasma superiores que en suero.
Dieta rica en purinas, ejercicio severo, altitud, transfusión sanguínea,
ayuno (5 días), lactato (inhibe la secreción tubular de uratos),
menopausia, neonatos, peso.
Disminuido:
EDTA, citrato, oxalato, fluoruro de sodio, ácido oxálico (inhiben la úricas),
embarazo (meses 2-7), dieta baja en purinas, alanina, vegetarianismo.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Hiperuricemia primaria: ataque agudo de gota, síndrome de Lesh-Nyhan.
Hiperuricemia secundaria: insuficiencia renal, tumores malignos, desórdenes
mielo proliferativos, policitemia vera, policitemia secundaria, quimioterapia,
hiperuricemia relacionada a transplantes.
Leucemia, linfoma, intoxicación plúmbica, neoplasias, enfermedades renales,
hipertiroidismo, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, toxemia del
embarazo, psoriasis, glucogénesis tipo I, síndrome de Down, nefropatía crónica,
enfermedad renal poli quística, tuberculosis pulmonar, septicemia, Leishmaniosis,
sarcoidosis, síndrome respiratorio secundario a un neoplasma maligno.
En asociación con hiperlipidemia, obesidad, hipertensión (22-27% sin enfermedad
renal), arteriosclerosis, diabetes mellitus, consumo de etanol, hiperparatiroidismo,
hipoparatiroidismo (en casos primarios), enfermedad cardíaca aterosclerótica,
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acromegalia, enfermedad hepática, destrucción excesiva de tejido,
hiperlipoproteinemia tipo IIa, IV, III, IIb, V, enfermedad de Anderson, amiloidosis,
anemia perniciosa (especialmente luego del tratamiento), esferocitosis hereditaria,
anemia hemolítica adquirida, hemorragia cerebral, trombosis cerebral, embolismo
cerebral, infarto cerebral, isquemia cerebral transitoria, síndrome nefrótico,
glomerulonefritis rápidamente progresiva, preeclampsia, eclampsia.
En orina: leucemia, gota, síndrome de Lesh Nyhan, enfermedad de Wilson,
hepatitis viral, policitemia vera, anemia de células de hoz, meningitis
tuberculosa, osteomalacia, cistinosis, enfermedad de Von Gierke,
degeneración hepatolenticular, mielo fibrosis, desorden maníaco
depresivo, estados de paranoia y otras psicosis, meningitis bacteriana,
encefalomielitis, parálisis periódica familiar, hemorragia, trombosis,
embolismo e infarto cerebral, enteritis regional, colitis ulcerativa,
síndrome de distress respiratorio agudo, irradiación con rayos X.
Disminuido:
Hemodilución, en enfermedades congénitas del metabolismo (como carencia de
xantinooxidasa), en defecto o carencia de la purino nucleósido
fosforilasa, por déficit de pp-ribosa-p-sintasa y por aumento de
eliminación renal (aumento del filtrado glomerular, trastorno tubular,
etc.).
Enfermedad de Wilson, síndrome de Fanconi, algunas
enfermedades malignas (enfermedad de Hodgkin, carcinoma broncogénico),
xantinuria, deficiencia de adenosina deaminasa, purinas, y nucleósido
fosforilasa, transplante renal, hipotiroidismo, acromegalia (en algunos
pacientes), cistinosis (falla reabsorción), degeneración
hepatolenticular, deficiencia de ácido fólico (usualmente disminuido),
cirrosis alcohólica de Laennec, quemaduras.
Variables por drogas:
Aumentado:
Citostáticos, etanol. Ocasionan hiperuricemia la administración de diuréticos,
tiazidas, ácido etacrínico, furosemida y clortalidona. Estas drogas actúan
disminuyendo la excreción de ácido úrico, por lo que sus niveles en orina están
disminuidos.
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Los salicilatos a dosis normales provocan hiperuricemia, particularmente cuando se
administra con fenilbutazona y provenid. Acetoacetato, ingestión de alcohol, ácido
nicotínico, xilitol.
Bloqueantes beta adrenérgicos (atenolol, propanolol, nadolol, timolol), cisplatino,
corticoides, ciclosporina, diazóxido, didanosina, epinefrina, etanol, etambutol,
filgastrima, ácido nicotínico (amplias dosis), norepinefrina, pirazinamida, algunos
agentes antineoplásicos (fludarabina, hidroxiurea, idarubicina, mecloretamina), teofilina
(endovenosa). Acetozolamida, amiloride, andrógenos, angiotensina, agentes
antineoplásicos, esteroides anabólicos, azetimina, clortalidona, cimetidina, cisplatino,
ciclosporina, etambutol, furosemida, hidroclorotiazida, fructosa,
manosa, metotrexato, fenilbutazona, pirazinamida, espirinolactona,
tiazidas (disminuyen la excreción renal), triclometiazida.
Disminuido:
Cantidades grandes de salicilato en dosis continuadas, aumentan la excreción de
ácido úrico y disminuyen su nivel en suero, así como dosis excesivas de
vitamina C.
En orina: xantinuria, deficiencia de ácido fólico, cadmio, toxicidad con plomo,
diatrizoato
Valores normales
Los valores normales en los hombres adultos son entre 4 y 8,5 mg por
decilitro.
En las mujeres adultas 2,5 a 7,5 mg/dl.
En los niños pequeños se aceptan valores de 2,5 a 5 mg/dl.
Los valores más altos de 12 mg/dl se consideran altos (hiperuricemia).
Interpretación:Los niveles de ácido úrico por encima de lo normal (hiperuricemia) pueden deberse a:
Acidosis
Alcoholismo
Efectos secundarios relacionados con la quimioterapia
Diabetes
Ejercicio excesivo
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Gota
Hipoparatiroidismo
Intoxicación con plomo
Leucemia
Enfermedad renal quística medular
Nefrolitiasis
Policitemia vera
Dieta rica en purinas
Insuficiencia renal
Toxemia del embarazo
Los niveles de ácido úrico por debajo de lo normal pueden deberse a:
Síndrome de Fanconi
Dieta baja en purinas
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD)
Enfermedad de Wilson(5).
1.5.- BILIRRUBINA
Definición:La bilirrubina es una de las dos sustancias que constituyen los pigmentos biliares, la
otra es la biliverdina. Alrededor del 85% de la bilirrubina formada es derivada de la
conversión del hem de la hemoglobina. La prueba de bilirrubina total puede hacerse
con exactitud en suero o plasma y es uno de los estudios incluidos en el perfil
hepático, es una prueba que se basa en funciones secretoras y excretoras del hígado,
por lo que es de gran importancia para el perfil.
En sí misma no es específica para alguna enfermedad, pero es muy útil para distinguir
disfunción hepática de biliar cuando se correlaciona con una historia meticulosa y el
examen físico.
Además la bilirrubina sérica total sirve en la medición de la gravedad y el avance de la
ictericia, y tiene considerable valor en la identificación de ictericia “latente” (valores
séricos mayores de 2mg / 100 ml). Quizá la bilirrubina sérica es la más informativa de
todas las pruebas incluidas en el perfil hepático. El conocimiento del metabolismo de
esta sustancia ha aumentado la comprensión de la fisiología del hígado.
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Su medición tiene importancia inmensa para el recién nacido donde sirve como un
índice primario de la necesidad de extranguinotransfusión y de la eficacia de las
medidas para prevenir querníctero.
La bilirrubina total de la fracción de reacción directa pueden medirse con exactitud,
pero la de reacción indirecta (no conjugada, soluble en agua) puede medirse directa
del total. El valor de la bilirrubina representa la suma de las dos fracciones de
bilirrubina, la conjugada y la no conjugada. La bilirrubina se destruye por exposición a
la luz blanca, luz artificial o luz solar. Aunque la degradación de la sustancia a sus
fracciones puede ser útil en el diagnóstico diferencial de ictericia, la determinación de
bilirrubina total es una prueba de detección excelente para detectar hiperbilirrubinemia,
de cualquier origen.
SIGNIFICADO CLINICO
Hiperbilirrubinemia:Constituye el sustrato humoral de toda ictericia. El aumento de la bilirrubinemia tiene
lugar siempre que se libere un exceso de hemoglobina o se retenga la bilirrubina
formada en proporción normal, por insuficiencia funcional hepática o por un obstáculo
en las vías biliares.
Hiperbilirrubinemia se traduce en ictericia- pigmentación de la piel y mucosas- a partir
de una concentración superior de 1.6 mg por 100 ml en los casos de origen hepático o
biliar, requiriéndose cifras mayores para que se manifiesten en “ictericia” una
hiperbilirrubinemia de origen hemolítico. La determinación de la bilirrubinemia permite
descubrir “ictericias latentes” y la fase precoz “subclínica” de toda ictericia.
Fisiológicamente: En el recién nacido hasta 2 mg al nacer y hasta 11 mg al cuarto día de vida. Durante la
permanencia en grandes alturas.
Fundamento:El ácido sulfanílico diazotado transforma la bilirrubina en azobilirrubina coloreada que
se determina fotométricamente. De las dos fracciones de bilirrubina presentes en
suero, glucuronato de bilirrubina y bilirrubina libre asociada a albúmina, sólo reacciona
directamente la primera, mientras que la bilirrubina libre precisa ser disociada de la
proteína por un acelerador para que reaccione. La bilirrubina indirecta se calcula por
diferencia entre la bilirrubina total (con acelerador) y la directa (sin acelerador).
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Los conceptos «directa» e «indirecta» se refieren exclusivamente a las características
de reacción en presencia o ausencia de aceleradores solubilizantes y equivalen sólo
de forma aproximada a las dos fracciones de bilirrubina citadas.
Composición de los reactivosRT-Acido sulfanílico 29 mmol/L, ácido clorhídrico 0,24 mol/L, Duposol® 3%
(p/v).
RD- Acido sulfanílico 29 mmol/L, ácido clorhídrico 0,24 mol/L
RN-Nitrito sódico 11,6 mmol/L.1.2
Kit auxiliar:CAL Calibrador de Bilirrubina. REF. 1912005 Bilirrubina liofilizada en matriz
proteica. El valor de concentración es trazable al Material de Referencia
Certificado 916a. La concentración de Bilirrubina T y D indicada en la etiquetes
específica del lote. Los valores se han obtenido con reactivos LINEAR en un
Cobas Mira.
Almacenamiento y estabilidadConservar a la temperatura indicada en la etiqueta.
Todos los componentes del kit son estables hasta la fecha de caducidad indicada en la
etiqueta. Mantener los frascos cerrados, protegidos de la luz y evitar la contaminación
durante su uso.
Descartar si se observan signos de deterioro:
Presencia de partículas y turbidez.
Absorbancia del Blanco (A) a 540 nm > 0,050 en cubeta de 1 cm.
El reactivo RN si desarrolla una coloración amarilla.
Preparación de los reactivosReactivos de trabajo. Mezclar 1 mL RN + 4 mL RT (Total) o 1 mL
RN + 4 mL RD (Directa). Estable durante 8 días a 2-8ºC.
Calibrador. Reconstituir el vial añadiendo exactamente 1,0 mL de agua destilada.
Mezclar y dejar reposar 5-10 minutos. Estabilidad de la bilirrubina protegida de la luz
es de: 8 horas 16-25ºC, 2 días 2-8ºC y 28 días –20ºC, congelada una vez.
Valores normales BILIRRUBINA TOTAL: Adultos:0,3-1,0mg/dl Recién nacidos según los
días
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Neonatos 24hs. hasta 8.7 mg/dL
2° día 1.3 a 11.3 mg/dL
3° día 0.7 a 12.7 mg/dL
4° a 6° día 0.1 a 12.6 mg/dL> 1 mes 0.2 a 1.0 mg/dL
BILIRRUBINA DIRECTA: Adultos <0,1mg/dl
Recién nacidos varía con los días hasta 0.6 mg/dl
BILIRUBINA INDIRECTA: Adultos :<1 mg/dl
Interpretación
En los recién nacidos, los niveles de bilirrubina son más altos durante los primeros
días de vida. El pediatra debe considerar lo siguiente al decidir si los niveles de
bilirrubina de su bebé están demasiado altos:
Qué tan rápido se ha estado elevando el nivel
Si el bebé nació prematuro
Cuál es la edad del bebé (6).
1.6.- PROTEINAS
Fundamento:Las proteínas, debido al gran tamaño de sus moléculas, forman con el
agua soluciones coloidales que pueden precipitar formándose coágulos al
ser calentadas a temperaturas superiores a 70 ºC o al ser tratadas con soluciones
salinas, ácidos, alcohol, etc.
La coagulación de las proteínas es un proceso irreversible y se debe a
su desnaturalización por los agentes indicados que al actuar sobre la proteína la
desordenan por destrucción de subestructuras secundaria y terciaria.
Condiciones pre-analíticas: La preparación del paciente
La identificación del paciente
La identificación de la muestra
La recolección de la muestra
El transporte de la muestra, la llegada a su destino, almacenamiento e inicio de
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Valores normales
El rango normal es de 6.0 a 8.3 gm/dL (gramos por decilitro).
InterpretaciónLos niveles superiores a los niveles normales pueden deberse a:
Inflamación o infección crónica, incluso VIH y hepatitis B o C
Mieloma múltiple
Enfermedad de Waldenstrom
Los niveles inferiores a los normales pueden deberse a:
Agamaglobulinemia
Sangrado (hemorragia)
Quemaduras (extensas)
Glomerulonefritis
Enfermedad hepática
Malabsorción
Desnutrición
Síndrome nefrótico
Enteropatía por pérdida de proteína.
Las proteínas son las moléculas orgánicas más abundantes en las células; constituyen
más del 50 % de su peso seco.
Cada proteína tiene funciones diferentes dentro de la célula. Además la mayor parte
dela información genética transmitida por las proteínas.
Las proteínas son verdaderas macromoléculas que alcanzan dimensiones de las
micelas en el estado coloidal. La estructura de tamaño micelar con cargas eléctricas
en su superficie les confiere propiedades de absorción.
Las macromoléculas proteínicas en ocasiones están compuestas por una sola cadena
poli peptídica; en tal caso reciben el nombre de manométricas. Cuando la proteína
está formada por varias cadenas poli peptídicas que pueden o no ser idénticas entre
sí, reciben el nombre de oligoméricas.
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Las proteínas son macromoléculas por lo cual poseen pesos moleculares elevados.
Todas producen por hidrolisis µ -aminoácidos.
Existen 20 µ -aminoácidos, como sillares para la formación de proteínas, enlazados
por uniones cabeza-cola, llamadas: Enlace Poli peptídico.
Composición de las proteínas
Todas las proteínas contienen:
Carbono
Hidrógeno
Nitrógeno
Oxígeno
Y otros elementos tales como:
Azufre
Hierro
Fósforo
Cinc
Clasificación de las proteínas
Las proteínas pueden clasificarse, basándose en su:
a) Composición
b) Conformación
Según su composición, las proteínas se clasifican en:
Proteínas Simples: Son aquellas que por hidrolisis, producen solamente µ
aminoácidos.
Proteínas Conjugadas: Son aquellas que por hidrolisis, producen µ -amino-ácidos y
además una serie de compuestos orgánicos e inorgánicos llamados: Grupo Prostético.
Las proteínas conjugadas pueden clasificarse de acuerdo a su grupo prostético:
Nucleoproteínas (Ac. Nucleico)
Metal proteínas (Metal)
Fosfoproteínas (Fosfato)
Glucoproteínas (Glucosa)
Según su conformación, las proteínas pueden clasificarse en:
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Proteínas Fibrosas: Son aquellas que se hayan constituidas por cadenas poli
peptídicas, ordenadas de modo paralelo a lo largo de un eje formando estructuras
compactas (fibras o láminas).
Son materiales físicamente resistentes e insolubles en agua y soluciones salinas
diluidas. Ej: (colágeno, µ -queratina, elastina).
Proteínas Globulares: Están constituidas por cadenas poli peptídicas plegadas
estrechamente, de modo que adoptan formas esféricas o globulares compactas.
Son solubles en sistemas acuosos, su función dentro de la célula es móvil y dinámica.
Ej. : (Enzimas, anticuerpos, hormonas)
Existen proteínas que se encuentra entre las fibrosas por sus largas estructuras y las
globulares por su solubilidad en las soluciones salinas. Ej. : (Miosina, fibrinógeno).
En este artículo de Abbott Diagnostica en idioma inglés nos recapitula los conceptos
básicos de las proteínas desde su composición, clasificación y función biológica (7,8).
1.7.- LOS TRIGLICÉRIDOS
Fundamento:
Los triglicéridos son enzimáticamente hidrolizados por lipasa a ácidos grasos libres y
glicerol. El glicerol es fosforado por adenosin-trifosfato (ATP) por el glicerol cinasa
(GK) para producir glicerol-3-fosfato y adenosin-difosfato (ADP). Glicerol-3-fosfato es
oxidado a dihidroxiacetona-fosfato (DAP) por el glicerofosfato oxidasa (GPO) para
producir peróxido de hidrógeno (H2O2). La producción de color es catalizado por
peróxidos, el H2O2 reacciona con 4-aminoantipirina (4-AAP) y 4-clorofenol (4-CP) para
producir un derivado rojo. La absorbancia de este producto es proporcional a la
concentración sérica de triglicéridos presente en la muestra. El reactivo está basado
en el método de Wako con modificación de McGowan et al. , y Fossatietal.
Condiciones pre-analíticas:
Se necesita un ayuno cuando menos de 12 horas, el paciente puede consumir
agua.
La dieta del enfermo durante una semana antes dela prueba debe ser normal.
Sin embargo, no se debe consumir alcohol cuando menos durante 24 horas a
48 horas antes.
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Valores normales
Normal: menos de 150 mg/dL
Limítrofe alto: 150 a 199 mg/dL
Alto: 200 a 499 mg/dL
Muy alto: 500 mg/dL o superior
Interpretación
Significado de los resultados anormales
Los niveles altos de triglicéridos pueden deberse a:
Cirrosis del hígado
Poca proteína en la dieta y muchos carbohidratos
Hipotiroidismo (baja actividad de la tiroides)
Síndrome nefrótico (un trastorno renal)
Diabetes mal controlada
Los niveles bajos de triglicéridos pueden deberse a:
Dieta baja en grasas
Hipertiroidismo (alta actividad de la tiroides)
Síndrome de malabsorción (afecciones en las cuales el intestino
delgado no absorbe bien las grasas)
Desnutrición
Se dividen en:
La hipertrigliceridemia –aumento de grasa neutra en plasma puede ser primaria o
secundaria. Es dudosa su influencia alergógena, pero constituye un factor de riesgo en
las enfermedades vasculares especialmente en las mujeres.
La primaria se registra en las hiperlipidemias familiares de tipo I, II, III, IV, V en grado
variable.
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La secundaria aparece en la obesidad, en la diabetes sacarina, en 1/3 de cada
gota. Hiperlipoproteinemia tipo I, IIb, IV y beta, Hepatopatía y alcoholismo.
Quilomicronemia (Fredickson tipo I y V)
Síndrome nefrótico y nefropatía.
Hipotiroidismo.
Diabetes
Sacarina mal controlada.
Pancreatitis: Enfermedad del almacenamiento del glucógeno. Infarto al
miocardio (la elevación puede persistir durante varios meses).
Anemia perniciosa, hipertensión maligna, pancreatitis aguda, síndrome de
Down, cirrosis biliar, septicemia.
Los triglicéridos se reducen en la lipoproteinemia alfa-Beta congénita, desnutrición e
hipotiroidismo.
AVISO CLINICO
Una cifra de > 500 mg/ 100 ml índice hipertrigliceridemia en presencia de pancreatitis
diagnosticada.
La cifra de > 1000 mg/ 100 ml constituye un riesgo considerable de la pancreatitis.
La quilomicronemia, aunque se acompañe de pancreatitis, no padece con mayor
termogénesis. En el suero normal de ayuno se observan quilomicrones, sino que
constituyen triglicéridos exógenos en el individuo sano después de ingerir una comida
grasosa (9, 10,11).
1.8.- COLESTEROL.
Fundamento:
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL o β-lipoproteínas) se separan del suero
precipitándolas selectivamente mediante el agregado de polímeros de alto peso
molecular. Luego de centrifugar, en el sobrenadante quedan las demás lipoproteínas
(HDL y VLDL); el colesterol ligado a las mismas se determina empleando el sistema
enzimático Colesterol oxidasa/Peroxidasa con colorimetría según Trinder (Fenol/4-AF).
Por diferencia entre el colesterol total y el determinado en el sobrenadante, se obtiene
el colesterol unido a las LDL
Condiciones pre-analíticas:
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Evitar el estrés antes y durante la toma de la muestra.
No hacer ejercicios vigorosos durante 3 días antes de tomar la muestra.
No ingerir bebidas alcohólicas antes ni durante la toma de la muestra.
Permanecer en ayunas durante 12 horas antes de tomar la muestra.
No fumar antes ni durante la toma de la muestra.
Los pacientes en reposo no deberán cambiar de postura al tomarles la
muestra.
Suspender anticonceptivos orales durante 7 días.
Valores normales
Un nivel de HDL saludable debe ser como sigue:
Hombres: por encima de 40 mg/dL
Mujeres: por encima de 50 mg/dL
Interpretación
Un HDL de 60 mg/dL o superior ayuda a proteger contra una cardiopatía. El ejercicio
ayuda a elevar su colesterol HDL (12).
Es un alcohol esteroide liposoluble encontrado en grasas y aceites minerales, su
distribución amplia especialmente en sangre, cerebro, hígado, riñones, vainas de
mielina de fibras nerviosas y constituyen un componente esencial en el desarrollo de la
membrana celular y producción de ácidos biliares, esteroides suprarrenales y
hormonas sexuales.
Colesterol libre representa un 25% del total y el esterificado cerca
del 75%.
El colesterol se encuentra en los tejidos y en las lipoproteínas plasmáticas como
colesterol libre o combinado con un ácido graso de cadena larga, como éster de
colesterol. Es sintetizado en numerosas tejidos a partir de acetil-CoA y finalmente
eliminado del cuerpo en la bilis, como colesterol o como sales biliares. Es el precursor
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de todos los demás esteroides del organismo, como los corticosteriodes, las hormonas
sexuales, los ácidos biliares y la vitamina D. Además, es un producto típico del
metabolismo animal, por lo cual existe en los alimentos de este origen,
como la yema de huevo, carne, hígado y cerebro.
IMPORTANCIA BIOMEDICA
El colesterol, como lípido antipático, es un componente estructural de membranas de
la capa exterior de lipoproteínas plasmáticas. Además, las lipoproteínas transportan en
la circulación colesterol libre, donde fácilmente se equilibra con el de otras
lipoproteínas y de las membranas.
El éster de colesterol es una forma de almacenamiento de colesterol que se encuentra
en la mayor parte de los tejidos. Es trasportado como cargamento en el centro
hidrófobo de las lipoproteínas.
La LDL es mediadora de la captación del colesterol y del éster de colesterol en
muchos tejidos. El colesterol libre es removido de los tejidos por las HDL y
transportado al hígado para su conversión en ácidos biliares en el proceso conocido
como trasporte inverso del colesterol. Es un importante constituyente de los cálculos
biliares. Sin embargo, su principal función en los procesos patológicos
es como factor de la génesis de la aterosclerosis de arterias vitales, causando
enfermedad cerebrovascular, coronaria y vascular periférica. La aterosclerosis
coronaria se correlaciona con una alta proporción plasmática LDL: HDL
colesterol.
FISIOLOGIA
La concentración de colesterol sérica de colesterol permanece en forma notable
constante de un día a otro en una persona sana, pero tiende a aumentar con la edad y
cambia en las poblaciones, además de que hay variación amplia entre individuos.
La mayor parte de colesterol corporal es producido por síntesis, alrededor de 1 g/día.
Sólo un tercio de esa cantidad es proporcionada por los alimentos. Aunque hay una
proporción inversa de la síntesis de ingesta oral, la producción endógena no es
suprimida del todo por el consumo, ya que sólo deprime la síntesis hepática. Ningún
nivel sérico de colesterol ha sido determinado como valor anormal crítico, sin embargo,
en individuos mayores de 30 años, una concentración de colesterol elevada sugiere
siendo uno de los mejores indicadores de las poblaciones en riesgo para el desarrollo
de cardiopatía isquémica.
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El colesterol es sintetizado por el cuerpo a partir de moléculas pequeñas mediante una
larga y compleja serie de condensaciones, transformaciones y cierre de anillo. Una
reacción de éstas tiene gran importancia es aquélla en que interviene los complejos
acetil-coenzima A (CoA) y acetoacetil-CoA, debido a que esta vía es compartida con el
metabolismo de carbohidratos y lípidos. De ese modo, los carbohidratos, aminoácidos
y lípidos pueden ser convertidos a colesterol, lo cual convierte los intentos de reducir el
colesterol sérico por medios dietéticos en un
esfuerzo difícil y frustrante. En el ser humano el colesterol se sintetiza principalmente
por el hígado y en el intestino. La síntesis es deprimida no
sólo con la ingestión del esterol, sino también con el incremento de insulina o
de hormona tiroidea, mientras que las concentraciones, elevadas de estrógenos
acortan al vida media del colesterol, lo cual reduce su concentración plasmática.
VALORES NORMALES
ADULTOS VALORESNivel deseable 140-199mg/100mlLimítrofe alto 200-239mg/100mlMuy alto Mayor 240-mg/100ml o masNIÑOS Y ADOLESCENTES VALORESNivel deseable Menor de 170mg/100mlLimítrofe alto 170-199mg/100mlMuy alto Mayor de 200mg/100ml
Alrededor del 50-80% del colesterol del plasma/suero es transportado como
lipoproteína de baja densidad (LDL) (B-lipoproteína). Muchos de los residuos son
encontrados en el HDL, con pequeñas cantidades como VLDL y los quilomicrones. El
colesterol es un componente de las membranas celulares y de las organelas. Es el
precursor de hormonas esteroideas.
El colesterol está incluido en el perfil lipídico. Para una óptima predicción de
aterosclerosis coronaria algunos consideran que el colesterol solo no es adecuado en
la evaluación de los lípidos sanguíneos en adultos. Sin embargo existe una estrecha
relación entre la dieta, el colesterol sérico y el riesgo mediano de muerte por
enfermedad coronaria en hombres de mediana edad. La hiperlipoproteinemia tipo II
puede aparecer en cualquier edad y puede ser determinado en el cordón umbilical en
recién nacidos.
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Los niveles de colesterol no deben ser extraídos inmediatamente después de que
haya ocurrido el infarto de miocardio.
Los rangos de clasificación del colesterol total están basados así:
<200 mg/dl= Colesterol sanguíneo aceptable
200-239 mg/dl= Colesterol en los límites superiores
>240 mg/dl = Colesterol sanguíneo elevado
-Niveles de colesterol superiores a 200 mg/dl deberán ser reconfirmados.
-Otras enfermedades coronarias que tienen factores de riesgo deben ser tomadas en
cuenta.
Un 80% de los cálculos biliares son cálculos de colesterol. Un valor de colesterol y
triglicéridos por encima del 20% sugerido para la edad y el sexo, elimina un
diagnóstico de hiperlipoproteinemia.
Las variaciones fisiológicas de la colesterolemia se relacionan con la dieta, edad,
sexo, y sobre todo, el embarazo, especialmente en el quinto mes, así como
inmediatamente después del parto, ambas circunstancias son ocasión de
hipercolesterolemia fisiológica. Existen variaciones estaciónales, con niveles séricos
de colesterol más elevados en invierno.
1.9.- ALBÚMINA:
Fundamento:
La albúmina se combina con el verde de bromocresol a pH ligeramente acido,
produciéndose un cambio de color del indicador, de amarillo verdoso a verde azulado
proporcional a la concentración de la albúmina presente en la muestra.
Condiciones pre analíticas:
La preparación del paciente
La identificación del paciente
La identificación de la muestra
La recolección de la muestra
El transporte de la muestra, la llegada a su destino, almacenamiento e inicio de
su procesamiento.
Valores normales
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El rango normal es de 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL).
Interpretación
Los niveles de albúmina en suero por debajo de lo normal pueden ser un signo de:
Enfermedades renales.
Enfermedad hepática (por ejemplo, hepatitis o cirrosis que puede causar
ascitis).
El aumento en el nivel de albúmina en la sangre puede deberse a:
Deshidratación
Dieta rica en proteína
Tener un torniquete puesto por mucho tiempo al sacar una muestra de sangre
Es una proteína que se encuentra en gran proporción en el plasma sanguíneo, siendo
la principal proteína de la sangre y a su vez la más abundante en el ser humano. Es
sintetizada en el hígado.
La concentración normal en la sangre humana oscila entre 3,5 y 5,0 gramos por
decilitro,[1] y supone un 54,31% de la proteína plasmática. El resto de proteínas
presentes en el plasma se llaman en conjunto globulinas. La albúmina es fundamental
para el mantenimiento de la presión oncótica, necesaria para la distribución correcta
de los líquidos corporales entre el compartimento intravascular y el extravascular,
localizado entre los tejidos.[2] La albúmina tienecarga eléctrica negativa. La membrana
basal del glomérulo renal, también está cargada negativamente, lo que impide la
filtración glomerular de la albúmina a laorina.[2] En el síndrome nefrótico, esta
propiedad es menor, y se pierde gran cantidad de albúmina por la orina.[3]
Debido a que pequeños animales como por ejemplo las ratas, viven con una
bajapresión sanguínea, necesitan una baja presión oncótica, también necesitan una
baja cantidad de albúmina para mantener la distribución de fluidos.
Si efectuamos una electroforesis de las proteínas del suero a un pH fisiológico, la
proteína albúmina es la que más avanza debido a su elevada concentración de cargas
negativa (obviando la pequeña banda llamada pre albúmina, que la precede).
Funciones de la albúmina
Mantenimiento de la presión oncótica.
Transporte de hormonas tiroideas.
Transporte de hormonas liposolubles.
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Transporte de ácidos grasos libres. (Esto es, no esterificados)
Transporte de bilirrubina no conjugada.
Transporte de muchos fármacos y drogas.
Unión competitiva con iones de calcio.
Control del pH.
Funciona como un transportador de la sangre y lo contiene el plasma
Tipos de albúmina
Seroalbúmina : Es la proteína del suero sanguíneo.
Ovoalbúmina : Es la albúmina de la clara del huevo.
Lacto albúmina : Es la albúmina de la leche.
Una molécula de albumina albergando seis ácidos palmíticos(13,14)
1.10.- GLOBULINA
Fundamento
La prueba de la antiglobulina o prueba de Coombs, permite la detección e
identificación de globulinas ligadas inmunológicamente a los hematíes. La adición del
reactivo antiglobulina a los mismos ocasionará su aglutinación.
Condiciones pre analíticas:
No comer ni beber nada (ayunar) durante 4 horas antes del examen.
No suspenda ningún medicamento sin consultarlo previamente con el médico.
Valores normales
Los rangos de los valores normales son:
Globulina sérica: 2.0 a 3.5 g/dL (gramos por decilitro)
Componente IgM: 75 a 300 mg/dL
Componente IgG: 650 a 1850 mg/dL
Componente IgA: 90 a 350 mg/dL
Interpretación
Significado de los resultados anormales
El aumento en las proteínas gammaglobulina puede indicar:
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Infección aguda
Cáncer de médula ósea llamado mieloma múltiple
Enfermedad inflamatoria crónica (por ejemplo, artritis reumatoidea y lupus
eritematoso sistémico)
Sistema inmunitario hiperactivo (hiperinmunización)
Macroglobulinemia de Waldenstrom
Las globulinas son un grupo de proteínas solubles en agua que se encuentran en
todos los animales y vegetales.
Entre las globulinas más importantes destacan las cero globulinas (de la sangre), las
lacto globulinas (de la leche), las ovo globulinas (del huevo), la legumina,
elfibrinógeno, los anticuerpos (gamma-globulinas) y numerosas proteínas de
lassemillas.
Las globulinas son un importante componente de la sangre, específicamente del
plasma. Éstas se pueden dividir en varios grupos.
Principales grupos de globulinas
Globulinas alfa 1 y 2
Globulinas beta
Globulinas épsilon
Algunas de las siguientes globulinas se clasifican como "reactivo de fase aguda". Esto
quiere decir que son proteínas que van a aumentar o disminuir su concentración en el
plasma, a partir de los procesos inflamatorios o infecciosos. Y que van a servir para
determinar ciertas patologías.
Globulinas alfa 1
La alfa 1 o antitripsina: Es la encargada de controlar la acción de las enzimas
lisosomales.
Nota: es reactivo de fase aguda.
La TBG: Se encarga de fijar la hormona tiroidea. Transporta T3 y T4.
La alfa 1 glucoproteína ácida: También conocida como orosomucoide, es un
reactivo de fase aguda sintetizado en el hígado como respuesta a la
inflamación y daño del tejido.
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La RBP: Es la hormona fijadora de retino, la cual transporta vitamina "A".
Normalmente se asocia al pre albúmina.
Globulinas alfa 2
El grupo de las globulinas alfa 2 está compuesto por las siguientes:
La macro globulina (alfa 2): La función primordial de ésta es neutralizar las
enzimas proteolíticas.
La haptoglobina: Es la encargada de fijar la Hb plasmática de los eritrocitos, y
la transporta al hígado para que no se excrete por la orina.
La ceruloplasmina: Transporta y fija el 90 por ciento del cobre sérico.
La eritropoyetina: Sintetizada en el riñón ante una hipoxemia, es la responsable
de la formación de eritrocitos y plaquetas.
Globulinas beta
La hemopexina: Es la que fija y transporta el grupo hemo de
lahemoglobina (Hb) hacia el hígado.
La transferrina: Transporta hierro del intestino a depósitos de ferritina en
diferentes tejidos, y de allí a donde sean necesarios.
Nota: Es un reactivo de fase aguda.
El complejo C3 del complemento: Son proteínas séricas que actúan en
inmunidad inespecífica, provocando la lisis de distintas bacterias.
Globulinas gamma
Corresponden a las inmunoglobulinas séricas o anticuerpos (IgA, E, G, M).
creado por (Edward Arango Usuga)
Como todas las proteínas son importantes para los seres humanos en el caso de las
globulinas son las encargadas de regular el pH sanguíneo, contribuir a las
necesidades nitrogenadas, defender al organismo de las infecciones, formar
anticuerpos y regular la actividad y el funcionamiento de las células
Tipos de globulinas
Alfa globulina: son un conjunto de globulinas que circulan en el plasma y que se
caracterizan por tener movilidad eléctrica soluciones alcalinas o soluciones cargadas
Globulinas beta: igualmente que la alfa es un conjunto de globulinas que circulan en la
plasma sanguínea y que se caracterizan por tener cierta movilidad eléctrica en
soluciones alcalinas o soluciones cargadas, donde son más migratorias que la gama
globulinas pero menos que las alfa globulinas
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Gama globulina: Cuando las gamma globulinas se extraen de la sangre de mucha
gente y se combinan, pueden ser utilizadas para prevenir o para tratar infecciones
(15).
1.11.- AMILASA
Fundamento:
La amilasa hidroliza el 2-cloro4-nitrofenil-D-maltotriosa (CNPG3) y forma 2-cloro-4-
nitrofenil-D-maltosa (CNPG2), maltotriosa y glucosa. El rango de formación del el 2-
cloro4-nitrofenil-D-maltotriosa puede ser detectado espectrofotométricamente a 404
nm para dar un resultado directo de la actividad de la amilasa en la muestra.
Condiciones pre-analíticas:
Evitar el estrés antes y durante la toma de la muestra.
No hacer ejercicios vigorosos durante 3 días antes de tomar la muestra.
No ingerir bebidas alcohólicas antes ni durante la toma de la muestra.
Permanecer en ayunas durante 12 horas antes de tomar la muestra.
No fumar antes ni durante la toma de la muestra.
Los pacientes en reposo no deberán cambiar de postura al tomarles la
muestra.
Suspender anticonceptivos orales durante 7 días.
Valores normales
El rango normal es de 23 a 85 unidades por litro (U/L). Algunos laboratorios dan un
rango de 40 a 140 U/L.
Interpretación:
Los niveles elevados de amilasa pueden ocurrir debido a:
Pancreatitis aguda
Cáncer del páncreas, ovarios o pulmones
Colecistitis
Ataque de la vesícula biliar causado por enfermedad
Gastroenteritis (grave)
Infección de las glándulas salivales (como paperas) o una obstrucción
Oclusión intestinal
Macroamilasemia
Obstrucción de las vías biliares o pancreáticas
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Úlcera perforada
Embarazo ectópico (puede romperse)
La disminución de los niveles de amilasa puede ocurrir debido a:
Cáncer pancreático
Daño al páncreas
Nefropatía
Toxemia del embarazo
La amilasa es una enzima que se produce en el páncreas y ayuda a digerir los
carbohidratos. Cuando el páncreas está enfermo o inflamado, se libera amilasa en la
sangre.
En los casos de pancreatitis aguda los niveles séricos pueden aumentar de forma
extrema.
La hiperamilasemia también se asocia a otros trastornos abdominales, enfermedad del
tracto biliar, cetoacidosis diabética.
Valores de referencia: 35-220 U/L (16,17).
1.12.- HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Fundamento:
La hemoglobina es una proteína que se encuentra en los glóbulos rojos de la sangre y
sirve para transportar el oxígeno al resto de nuestras células y tejidos.
Condiciones pre analíticas:
Preparación correcta del paciente
Solicitud examen correcto
Obtención correcta de la muestra
Transporte de la muestra
Identificación correcta de la muestra
Muestra para análisis
Valores normales
Un valor de hemoglobina glicosidada menor o igual al 6% es normal.
Normal: menos de 5.7 %
Prediabetes: 5.7 a 6.4%
Diabetes: 6.5% o más
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Interpretación
Si el resultado de la prueba es demasiado alto, es posible que necesite hacer cambios
en su plan de tratamiento. El equipo de profesionales médicos puede ayudarle a
determinar qué debe cambiar. Es posible que tenga que cambiar su plan de comidas,
los medicamentos que toma para la diabetes o su programa de actividad física.
Información clínica:La hemoglobina es una proteína transportadora de oxígeno presente en los eritrocitos
que está compuesta de diferentes fracciones. La fracción principal es la denominada
HbA (α2β2), que representa el 97 % de la cantidad total. Otros componentes menores
son la HbA 2 (α2δ2) y la HbF (α2γ2).
Aproximadamente un 6% de la HbA tiene unidos azúcares y se conoce como
hemoglobina glicosilada o HbA1 (HbA1a, A1b, A1c). Se caracteriza por ser una
fracción de migración electroforética o cromatografía “rápida" de la hemoglobina HbA
debido a que presenta azúcares unidos. La hemoglobina no glicosilada, que constituye
el resto de la hemoglobina HbA, ha sido designada como HbAo. De modo que según
vemos, existen varios tipos de hemoglobina glicosilada, incluyendo la Hb glicosilada
total o HbA1, aunque la más analizada y estandarizada actualmente es la
determinación de la fracción HbA1c.
La HbA1c se forma por una unión covalente no enzimática entre la glucosa de la
sangre y algunos aminoácidos del extremo N-terminal de la hemoglobina A. Esta
reacción es proporcional a la concentración de glucosa en sangre. Debido a que los
glóbulos rojos tienen una media de vida de unos
120 días, la proporción de HbA1c respecto a la hemoglobina total refleja los niveles de
glucosa presentes en sangre en los pacientes en los meses previos al examen y
resulta de mucha utilidad en el seguimiento clínico de pacientes diabéticos.
UTILIDAD CLÍNICAMonitoreo de la terapia en pacientes diabéticos, considerándose como límites de
control aceptable hasta un 7%. Entre el 7 y 9% se considera un deficiente control de la
diabetes y superior a 9% muy deficientes.
Cifras inferiores a 6.5% en pacientes diabéticos, hacen pensar en un buen control de
la enfermedad. Pacientes diabéticos muy descompensados manifiestan valores
superiores a 12% de hemoglobina A1c.
Se debe realizar HbA1c cada 6 meses en pacientes diabetes mellitus tipo 2 con un
buen control metabólico, cada 2 0 3 meses en pacientes con un mal control y cada 3
meses en pacientes con DM Tipo
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1. En ciertas situaciones como una embarazada diabética o ante un cambio de terapia
se requiere un monitoreo más frecuente (cada 4 semanas).
No es recomendado como test de screening o diagnóstico de diabetes, debido a que
una concentración de hemoglobina glicosilada dentro del rango de referencia no
excluye el diagnóstico de diabetes cuando la hiperglucemia es de reciente comienzo o
de corta duración.
DESCRIPCIÓN DEL MÉTODO
Cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) por intercambio iónico en fase
reversa. Se basa en la elución diferencial de la hemoglobina glicosilada por el cambio
de carga producido en la molécula debido a la glicación del amino terminal de la
cadena. Se emplea carboximetil celulosa cargada (-).
REQUERIMIENTOS DEL PACIENTEEl paciente requiere estar en ayunas de 12 horas.
REQUISITOS DE LA MUESTRASangre total con anticoagulante (EDTA-K3). Contenedor: Tubo de tapón malva para
Bioquímica Programada.
Condición especial para transporte desde otros laboratorios: Una vez extraída la
muestra, no centrifugar y conservar en frío hasta su procesamiento.
VALORES DE REFERENCIANGSP (%) 4.7 – 5.9%(18
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REFERENCIAS
1. Trinder P. Determination of glucose in blood using glucose oxidase with
an alternativeoxygen acceptor. Ann Clin Biochem 1969; 6: 24-27.
2. Chaney, A.L., y Marbach, E.P. Clin. Chem. 8: 132 (1962).
3. Jaffe, M.Z. Physiol. Chem. 10: 391 (1886).
4. Bartels, H., y Böhner, M. Clin. Chim. Acta. 32: 81 (1971).
5. Barham, D. y Trinder, P. Analyst. 97: 142 (1972).
6. Walters, M.I. y Gerarde, H.W. Microchemical Journal. 15, 231(1970).
7. Klein S. Protein-energy malnutrition. In: Goldman L, Schafer AI, eds.
Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:
chap 222.
8. Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In:
Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2011: chap 116.
9. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the
National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on
detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults
(Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001; 285(19):2486-2497.
LABORATORIO CLÍNICO Página 41
UNVERSIDAD PRIVADA ANTONIO GUILERMO URRELO
10. Grundy SM, et al. Implications of recent clinical trials for the National
Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines.
Circulation. 2004 Jul 13; 110(2):227-39.
11. Semenkovich CF. Disorders of lipid metabolism. In: Goldman L, Schafer
AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2011:chap
12. Gennest J, Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovascular disease.
In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald’s Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia,
Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 47.
13. Berk PD, Korenblat KM. Approach to the patient with jaundice or
abnormal liver test results. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil
Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 149.
14. Pratt DS. Liver chemistry and function tests. In: Feldman M, Friedman
LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010: chap 73.
15. McPherson R. Specific proteins. In: McPherson RA, Pincus MR. Henry's
Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 22nd ed.
Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2011: chap 19.
16. Forsmark CE. Pancreatitis. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil
Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 146.
17. Tenner S, Steinberg WM. Acute pancreatitis. In: Feldman M, Friedman
LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010: chap 58.
18. Hutchison RE, McPherson RA, Schexneider KI. Basic examination of
blood and bone marrow. In: McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry's
Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 22nd ed.
Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2011: chap 30.
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