Download - Cáncer Gástrico - 2011
Inta. Claudia Araneda J.Dr. Juan Lombardi
Enero 2011
Adenocarcinoma gástrico (90%)(principalmente tipo tubular)
Carcinoides Linfoma Gástrico Primario – Linfoma MALT Tumores Estromales
2° Cáncer más común en el mundo
Chile se cuenta entre los países con las tasasmás altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur. Corresponde a la 1º causa por muerte oncológica en la población.
Mortalidad 20x100.000 htes (aumento relativo de los carcinomas proximales de tipo difuso)
En Chile, fallecen 3000pers/año H:M 2,6:1 Alta : Araucanía y Bíobío. Media: Z. Central Baja: Arica y Antofagasta.
Cerca del 50% de los pacientes tienen compromiso ganglionar o de órganos vecinos al diagnóstico. y aún la mayoría de los enfermos que pueden ser resecados se presentan en etapas avanzadas de la enfermedad.
Su incidencia comienza a elevarse sobre los 40 años, y tiene su peak en la 7° década de la vida.
Patrón histológico: aumento del tipo difuso, descenso significativo del tipo intestinal
Localización: aumento en la región proximal y unión gastroesofágica
Carcinoma Difuso: De novo, altos
Carcinoma Intestinal: Metaplasia Intestinal, antrales y medios
Genéticos
Atrofia gástrica y MIG como lesiones precursoras malignas que seguirían una cascada iniciada por infección crónica por Helicobacter Pylori.
Multifactorial Condiciones Precursoras:
◦ infección con H. pylori◦ gastritis crónica atrófica ◦ metaplasia intestinal◦ gastrectomía parcial por enfermedad benigna ◦ pólipos adenomatosos (10-20%)◦ anemia perniciosa
Infecciones◦ Rol carcinogénico de aflatoxinas (aspergillus)
elaiomicina (Streptomyces Hepaticus)◦ Helicobacter pylori: Por si solo no explica la
aparición de cáncer (cancerígeno clase I). Todos adenoCA y Linfomas(fúndica-antral)
Herencia◦ 3 a 4 veces mayor riesgo en familiares de
pacientes con cáncer gástrico que la poblacion general.
Grupo sanguíneo◦ Grupo A mayor incidencia (20%), grupo O menor
incidencia
Aclorhidria: 3 a 4 veces más frecuente Anemia perniciosa
◦ La atrofia gástrica asociada, 5 veces mayor riesgo. Gastritis Crónica
◦ Casi 30% se originan en metaplasia intestinal Metaplasia Intestinal Inmunodeficiencia
◦ Mas frecuente en pacientes con deficit de inmunoglobulinas (aparente rol proyector en pared gastrica). Se asocia a gastritis atrófica.
Polipos
Resección gástrica previa(3-10% probabilidad)
Factores ambientales Nivel Socioeconómico
◦ Menor en grupos socioeconómicos altos. Podría estar asociado al consumo de proteínas.
Tabaquismo(2 veces para displasia, > grupo A)
Distribución geográfica◦ Más frecuente en zona rural (2,5) probablemente
por uso de abonos nitrogenados, exponiendo a nitritos carcinogénicos.
Actividad laboral◦ 3 veces más frecuente en mineros del carbón por
rol carcinogénico de benzopireno. Dieta
◦ Consumo de arroz contaminado con asbesto en Japón.
◦ Alimentos fritos, repollos, poroto de soya, pickle, pescados salados. (por los derivados nitratos)
◦ Evacuación intestinal irregular y uso laxante.◦ La leche tiene efecto protector ◦ Efecto protector de vegetales frescos y frutas, por
su alto contenido de vit C, A, E, betacarotenos y tocoferol disminuyen el stres oxidativo celular
Ca. gástrico incipiente Ca. gástrico incipiente Tumor limitado a la mucosa, submucosa,
con o sin ganglios regionales positivos. 15% en Chile; 40% en Japón.
Ca. Gástrico avanzadoCa. Gástrico avanzado Invade más allá de la submucosa
Protruído o vegetante
Superficial:
• Elevado
• Plano
•Deprimido
Excavado o ulcerado
Borrmann V (Chile) No Clasificable
Histológica (Clasificación OMS)
◦ Adenocarcinoma (90%): tubular, papilar, mucinoso, mucocelular o células en anillo de sello
◦ Carcinoma adenoescamoso◦ Carcinoma escamoso◦ Carcinoma de células pequeñas◦ Carcinoma indiferenciado
Histológica (Clasificación Japonesa)◦ Modificación de la OMS. Facilita etapificiación de
carcinoma y evaluación general del paciente. Común: adenocarcinoma papilar, tubular, mucinoso
y mucocelular. Especial: carcinoma adenoescamoso, carcinoma
escamoso, carcinoide y otros.
compromiso de vaso linfáticos y venosos, profundidad, cancer/estroma, patrón de crecimiento tumoral, metástasis ganglionares, hepáticas y peritoneales.
Incipiente: ◦ Síntomas inespecíficos, Sd. Ulceroso.◦ Sobrevida a los 5 años > 90%.◦ 10-15% de los cánceres tratados
Avanzado:◦ 90% sintomáticos◦ 10% enfermedad metastásica
Síntomas:◦ Dolor:
Pesadez continua, epigástrico o hemiabdomen superior, sin irradiación, no calma con antiácido y se acentúa con la ingesta alimentaria, contribuyendo a la desnutrición. En ocasiones puede remedar a la enfermedad ulcerosa. En los canceres incipientes el dolor puede estar ausente.
◦ Baja de peso profundidad de la lesión.
◦ Hemorragia digestiva alta melena y/o hematemesis, o sangrado oculto. Aumenta su
frecuencia con la profundidad de la lesión. Se manifiesta principalmente como anemia
◦ Anorexia◦ Vómitos◦ Disfagia
Tipo lógica, suele ser tardía significando una ubicación cardial o yuxtacardial con infiltración esofágica.
◦ Halitosis Se asocia junto a la eructación fetida a tumores
avanzados, de gran tamaño que se acompañan de grandes ulceraciones y necrosis tumoral.
Examen físico◦ Variable desde completamente normal hasta paciente en
estado terminal. ◦ Según los síntomas mencionados se puede presentar
enflaquecimiento, palidez de piel y mucosas.◦ Hallazgos de enfermedad diseminada: ganglio de
troisser-virchow, hepatomegalia palpable o ascitis. ◦ En el 10% se pesquiza tumor palpable al exámen físico.
Se debe realizar TR por paciente con anemia de causa no explicada y para valorar la presencia de melena.
Estudio del Primario
Cuando se sospecha un tumor gástrico, se debe realizar una endoscopia digestiva alta. Esta permite:◦ Confirmar la presencia de un tumor gástrico.◦ Tomar muestras (6-12)◦ Definir su localización, extensión
TécnicaTécnica SensibilidadSensibilidad EspecificidadEspecificidad
RxEEDRxEED 80%80% 90%90%
Endoscopía Endoscopía + Biopsia+ Biopsia
96%96% 99%99%
Estudio de Diseminación◦ Sitios de diseminación: ganglios regionales,
hígado, peritoneo.◦ Ecografia Abdominal◦ TAC abdominal◦ Ecografía Endoscópica◦ Video Laparoscopía
◦ No existen marcadores moleculares de utilidad clínica para el tamizaje o el diagnóstico de pacientes con cáncer gástrico.
EDA: Todo paciente mayor de 45 años con
síntomas de alarma de comienzo reciente
Síntomas de alarma BAJA DE PESO, HDA, ANEMIA, MAL
VACIAMIENTO GÁSTRICO , DISFAGIA
Clasificación TNM (1997 UICC/AJCC)◦ Profundidad del Tumor primario (T)◦ Compromiso de Linfonodos (N)◦ Presencia de Metástasis (M)
Factor pronóstico más importante en el cáncer gástrico
Tumor primario (T)◦ Tx: el tumor primario no puede ser investigado.
T0: no hay evidencias de tumor primario.Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.T3: el tumor penetra la serosa.T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
Compromiso linfático regional (N)◦ Nx: los linfonodos regionales no se pueden
investigar.N1: metástasis en 1-6 linfonodos.N2: metástasis en 7-15 linfonodos.N3: metástasis en más de 15 linfonodos.
Metástasis a distancia (M)◦ Mx: las metástasis no se pueden investigar.
M0: no hay metástasis a distancia.M1: hay metástasis.
Compromiso linfático regional (N)◦ Nx: los linfonodos regionales no se pueden
investigar.N1: metástasis en 0-2 linfonodos.N2: metástasis en 3-6 linfonodos.N3: metástasis en igual o más de 7 linfonodos.
Cirugía◦ Urgencia ◦ Electiva
Endoscópica: Mucosectomía Abierta
◦ Curativa◦ Paliativa
Quimioterapia Radioterapia
Localización (Tercio) Limite Macroscópico Oral (Lo) Limite Macroscópico Caudal (Lc) Compromiso macroscópico de la serosa (S) Metástasis hepáticas y/o peritoneales (H, P) Metástasis linfonodales (N)
D0: Resección gástrica + N1 incompleto = Paliativo
D1: RG + N1 completo = Estándar D2: RG + N1 + N2 = Radical D3: RG + N1 + N2 + N3 = Radical
ExtendidaIncluyen resección epiplón mayor
Presencia Tumor Residual(hallazgos de la intervención)◦ Ro: No hay Tu residual◦ R1: Hay Tu microscópico◦ R2: Hay Tu macroscopico
Resección curativa absoluta◦ Ho Po Lo y Lc (-) S2 D= o > N(+)
Resección curativa relativa◦ S3 N3 (resecados)
Paliativa◦ Ho P1 Lo y Lc (-) S3 D= o < N(+)
Ca. Incipiente Tercio Medio e Inferior◦ GT subtotal 2/3, ¾◦ Anastomosis GD tipo
Billroth I o GYA en Y de Roux
◦ Disección de 1era y 2da barrera linfonodal
◦ No es necesaria esplenectomía ni omentectomía
Ca incipiente Tercio Superior◦ GT total ◦ EYA en Y de Roux◦ Disección linfonodos N1
– N2◦ No es necesaria
esplenectomía ni omentectomía
Ca. Avanzado Tercio Inferior◦ GT subtotal ¾, 4/5◦ Omentectomía mayor y
menor◦ GYA en Y de Roux◦ Disección linfonodos N1
– N2 ◦ No es necesaria
esplenectomía
Ca AvanzadoTercio Superior y Medio◦ GT total ◦ Omentectomía mayor y
menor◦ EYA en Y de Roux◦ Disección linfonodos N1
– N2 ◦ No es necesaria
esplenectomía ni pacreatectomía
Cirugia: Bypass digestivo (gastroyeyunostomía)
Vaporización endoscópica con láser Stents endoscópicos Radioterapia Externa (EBRT)
Carcinomas gástricos son resistentes a la RT.
Ni la RT adyuvante única, ni la RT intraoperatoria mejora sobrevida.
Agentes únicos, logran una respuesta objetiva en más del 15% de los pacientes: 5-fluorouracil (5-FU) es el agente mas estudiado, con un 20% de respuesta.
Estadío principal factor
Sobrevida global a 5 años de 15%
Según Clasificación Bormann
% sobrevida a 5 años
I 71.4
II 44.0
III 18.7
IV 16.6
V 25
Luego de la sospecha: ◦ 45 días para la evaluación por especialista◦ 30 días para la EDA + Biopsia (resultado)
Si H. Pylori: Tratamiento erradicación Confirmado
◦ Evaluación y resolución por cirujano en 30 días Seguimiento
◦ A los 30 días post-op, el paciente seguirá los controles determinados por el médico.
Guía GES “Cáncer Gástrico” 2006, disponible en http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/Guia_GES_sobre_cancer_gastrico20062.pdf
Csendes A, Korn O, Burdiles P. Cáncer Gástrico. Editorial Mediterraneo, 2006.