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Cáncer epitelial de ovario
Equipo 2
Epidemiología 200,000 mujeres son diagnósticadas
2003: 2, 907 casos Quinta neoplasia más frecuente Tercera neoplasia en mujeres 2.64% de tumores malignos ginecológicos 4.5% muertes por cáncer en la mujer
Supervivencia66% a un año 90 % etapa I45% en tres años 60-80% etapa II37-40% a cinco años 20-34% etapa III5-10% etapa IV
Más común de todas las variedades
Etapas clínicas avanzadas al diagnóstico
Etiología Aun se desconoce Mayoría: surgen de la superficie del epitelio ovárico o de
quistes de inclusión posovulatorios Angiogénesis parte de la función normal en años
reproductivos Factor de crecimiento endotelial vascular: cáncer de ovario
Endometriosis aumenta el riesgo
Hipótesis Mecanismos Evidencia
Ovulación incesante
Daños de células de la superficie durante la
ovulación; reparación: susceptibles
Disminuye el riesgo a disminuir los ciclos
(embarazo, lactancia, ACO)
Estimulación por
gonadotropinas
FSH y LH: promueven crecimiento, incremento de
división y mutaciones
Aumenta : infertilidad y SOP
Disminuye: ACO + progesterona
Estimulación hormonal
Altas concentraciones de andrógenos promueven
carcinogénesis y progesterona lo disminuye
Aumenta: niveles altos circulantes de andrógenos
Disminuye: uso de progesteronas e induce
apoptosis
Inflamación Daños en el ovario con la ovulación inducen
reparación y mayor susceptibilidad a mutación
Incremento con uso de talco o asbestos
Factores de riesgo Es de 1.43 – 1.8% 1:1,809 personas Mutaciones esporádicas Mitad menos de riesgo: ≥3 embarazos a
término y 4 años o más de uso de ACO Disminuye con cada embarazo: 10-15% 10% atribuidos a predisposición familiar
Incidencia familiar• Historia familiar • Mutaciones de BRCA1, BRCA 2• Desajustes de reparación del DNA
Edad• >40 años con pico máximo entre 79-79 añosFactores
reproductivos• Menarca temprana• Menopausia tardía• Infertilidad, nuliparidad• Lactancia materna (>6 meses protección)• Salpingoclasia/histerectomía: reducción del flujo = anovulación• Mujeres edad avanzada=primer hijo
Factores demográficos• Índice menor en mujeres de raza negra, hispanas,
asiáticas• Mayor índice en raza blanca• Residencia en países industrializadosDieta• Alto consumo de grada y café• Dieta baja en fibra y en vitamina A
Exposición al medio ambiente
• Talco perineal • Uso de asbestos, radiación• Infección viral (rubéola, parotiditis)
Predisposición hereditaria Síndrome de cáncer de ovario
10-15% de los casos Mayor riesgo en hermana e hijas + riesgo en dos o más casos en pariente de primer grado
Síndrome de cáncer ovario-mama Dos o más de ovario y de mama en sucesivas generacoomes Vinculación con genes BRCA1 (81%) y BRCA2 Autosómica dominante
Síndrome de cáncer colorrectal hereditario no polipósico o Lynch II Autosómica dominante Frecuencia: 1:1000 o 1:2000 Colón-endometrio-ovario
Factores preventivos Paridad: 40-60% en multiparidad, cada
embarazo a término confiere 16-22% Uso de anticonceptivos orales por >5 años y
disminuyen su protección 20 años después de su uso
Manifestaciones clínicas Etapas tempranas: asintomáticos o
dispareunia, polaquiuria o estreñimiento Inespecíficos y se presentan cuando la
enfermedad esta diseminada a cavidad abdominal
Malestar abdominal
Anorexia
Masa pélvica Ascitis
Obstrucción intestinal
adenopatías Derrame pleural
Edema
Paraneoplásicos
Diagnóstico histológico y citológico Principal es la histología mediante la biopsia
percutánea, abierta o vía laparoscópica Biopsia por aspiración con aguja fina en
enfermedad ganglionar regional o recurrencia USG: masa sólida o asctis Exploración quirúrgica TAC: presencia de metástasis PET-TAC: recurrencia Marcadores tumorales: CA125 límite 35 U/ml
Subtipos Seroso Mucinosos Endometroide Transicional (tumor de Brenner) Células claras Epidermoide mixtos
Patología Primarias
Epiteliales Germinales Del estroma Cordones sexuales
Un informe histopatológico: tipo de tumor, tipo histológico, grado histológico, tamaño del tumor, presencia o ausencia de afección a la capsula y presencia de otro tumor benigno coexistente.
1. Tumores limitrofes, la existencia de implantes y el tipo de estos: invasores o no invasores (de tipo epitelial y desmoplasico)
2. Adenocarcinoma: concurrencia de infiltración vascular
TratamientoCirugía
Laparotomía exploradora diagnóstica
Laparotomía estadificadora y citorreductora primaria
Laparotomía citorreductora primaria de intervalo
Laparotomía citorreductora secundaria de intervalo
Preservadora de fertilidad
Etipificación + preservación de útero y ovario contralateral
Riesgo-beneficio
Paciente jóvenes con baja o nula paridad
Enfermedad limitada a un ovario, grado tipo histológico I o etapa clínica 1A
Tratamiento Quimioterapia sistémica
Después de la cirugía en la mayoría de las pacientes Etapas tempranas o avanzadas NO solo en: bajo riesgo (IA-IB, grado I)
Tratamiento estándar: Paclitaxel (175 mg/m2) + carboplatino (AUC 5-7.5) cada tres semanas por sesis ciclos
RadioterapiaEtapas avanzadas: paliativamente
Tratamiento por estadio clínico
Estadios clínico III y IVResección citorreductora
Quimioterapia Quimioterapia + radioterapia
Estadio clínico IICirugía Quimioterapia
Estadio clínico IIA- IBNeoplasia bien diferencia: vigilancia (grado I)
Moderadamente (grado II): observación + quimioterapia
ICTratamiento sistémico con qumioterapia
Seguimiento Realizar cada 2 a 4 meses durante los dos
primeros años Trimestral o semestral en siguiente 3 años Posteriormente anual HC, exploración física, determinación de
CA125, radiografía de tórax, TAC abdomino-pélvico, RMN o PET-TAC
RecurrentesQuimiosensiblesTasa de recurrencia: 50% a dos años y 70%
en 4 años.