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CANCER DE TIROIDES
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGÍA
Gloria Garavito González
Endocrinología oncológica
INC- Colombia
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Casos
Nuevos
Incidencia
100 mil
COLOMBIA
Hombres 179 0.8
Mujeres 1.821 7.9
ECUADOR
Hombres 117 1.9
Mujeres 675 10.9
NICARAGUA
Hombres 123 0.8
Mujeres 121 4.8
MEXICO
Hombres 1351 2.6
Mujeres 1844 3.4
BRASIL
Hombres 768 0.8
Mujeres 4.893 4.8
GLOBOCAN 2008 – Cáncer de Tiroides
Casos
Nuevos
Incidencia
100 mil
LATINOAMÉRICA
Y CARIBE
Hombres 3.568 1.3
Mujeres 14.186 4.8
USA
Hombres 8.931 4.6
Mujeres 28.411 15.1
Casos
Nuevos
Incidencia
100 mil
GLOBAL
Hombres 49.211 1.5
Mujeres 163.968 4.7
http://globocan.iarc.fr/
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DIFERENCIAS Geográgicas
• Suplencia de Yodo ?
• Radiación ???
Capacidad de diagnóstico
• PIB/salud
• Densidad médicos
•Concentración por áreas
• Sub-registro ?
FACTORES GENÉTICOS?
FACTORES AMBIENTALES?
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CÁNCER DE TIROIDES - Colombia
Globocan – Incidencia
2002 2008
Hombres 1: 100.000 h 0.8 : 100.000 h
Mujeres 3.7: 100.000 m 7.9 : 100.000 m
* INC 2009
• 3ra Neoplasia en frecuencia en mujer
• 329 casos nuevos
• 90% Carcinomas diferenciados de origen
Folicular
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Razón Mortalidad/Incidencia Colombia
0.00 0.20 0.40 0.60 0.80 1.00 1.20
Tirorides
Melanoma de la piel
Cuerpo del útero
Vejiga
Cavidad oral
Riñón, etc.
Mama
Cuello uterino
Colon y recto
Linfoma No-Hodgkin
Laringe
Leucemia
Cerebro, sistema nervisoso central
Estómago
Pulmón
Esófago
Páncreas
Colombia
Estados Unidos
GLOBOCAN 2002
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MAS FRECUENTE EN MUJERES
Receptores estrógeno?
Pico de presentación en la cuarta década
TIPO DE TUMOR SE ASOCIA A SUPLENCIA DE YODO
Baja suplencia de Yodo: Carcinoma folicular
Adecuada suplencia de yodo . Carcinoma papilar
ASOCIADO A RADIACIÓN
-Lluvia radioactiva ( En niños expuestos)
-Radioterapia externa ( En niños dosis sub letales)
CARCINOMA DE ORIGEN FOLICULAR
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BIOLOGIA MOLECULAR
EN CANCER PAPILAR DE
TIROIDES
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EQUILIBRIO CELULAR
Muerte
Celular
Apoptósis Proliferación
Estímulos
Ciclo Celular
Frenos
Ciclo Celular
ONCOGEN
GEN SUPRESOR
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ONCOGENES
PROTO-ONCOGEN ONCOGEN
• FACTORES DE CRECIMIENTO
• LIGANDO
• RECEPTORES Amplificación
Activación Constitutiva
• SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR
Activación Constitutiva
Proteínas Anti- apoptóticas Proteínas de Longevidad - Telomerasas
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Receptor
Membrana
1 2 5 3
Factor
Transcripcion
NUCLEO
Genes
•Diferenciacion
•Progresion
Progresión o Retardo
del Ciclo Celular
M G2
G1 S
Secreción
Factores
Crecimiento
Hormonas
Inducción o Inhibición
Apoptósis
CITOSOL
CELULA
VECINA
Proteínas
Diferenciación
6 4
Go
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FACTOR DE
CRECIMIENTO
LIGANDO
RECEPTOR
TIROSIN KINASA
RECEPTOR
ACTIVIDAD
PROTEIN KINASA
ENZIMA
ACTIVA
PROTEINAS
ADAPTADORAS
MEDIADORES
INTRACELULARES
PROTEIN KINASA
ENZIMA
EFECTORA
PROTEINAS
BLANCO
FACTORES DE
TRANSCRIPCION
CAMBIOS EN EXPRESION GENETICA
TRANSDUCCION
DE SEÑAL
Enzima A Enzima B
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Papilar/Folicular
Medular
RECEPTORES DE MEMBRANA EN CÉLULAS TIROIDEAS
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GENES SUPRESORES
CODIFICAN PROTEÍNAS QUE DETIENEN EL CICLO CELULAR
•P53
•pRB
Proteínas de reparación de DNA
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CICLO CELULAR
Cdk4 - cyclin D
Cdk6- cyclin E
Cdk1- cyclin B Cdk1- cyclin A
G 2 M
G 1
S Punto
Restricción
G 0
Cdk2- cyclin A
Cdk2- cyclin E
P 53
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PROGRESION
• Vo. de Duplicación
• Invasión Local
• Metástasis
INICIACION
SELECCIÓN CLONAL
CÁNCER SELECCIÓN NATURAL
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CANCER
MÚLTIPLES EVENTOS
GENOTIPO FENOTIPO
Eventos Expresión
Iniciación Tumor
Invasión Local
Metástasis
DEDIFERENCIACIÓN
Progresión
CÁNCER DE TIROIDES
90% DIFERENCIADO
10% Anaplásico
Pobre Diferenciación
DEDIFERENCIACIÓN
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MUTACIONES
• MUTACION ACTIVADORA BRAF
• MUTACION INACTIVADORA MENINA
PUNTUAL:
GEN PROTEINA
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RUPTURA DEL DNA
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TRANSLOCACIONES PROTEINAS DE FUSION
•MUTACION ACTIVADORA ENZIMAS ACTIVADAS CONSTITUTIVAMENTE
•RET/PTC
•MUTACION INACTIVADORA
DELECIONES GENES SUPRESORES
GEN PROTEINA
ABERRACION CROMOSOMICA: PROTEINA de fusión
MUTACIONES
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Nature Cancer Review 2006
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Nature Cancer Review 2006
RET/PTC
RAS H/K/N
BRAF
V600E
PAX8/PPAR g
NIS
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TAC DE TORAX
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RASTREO I131 250 mCi
SEPTIEMBRE 2007
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