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c. madre linfoide LINFOCITOS
UFC- BC. madre pluripotencial UFC- M
UFC- GMc. madre mieloide UFC- Eo
UFC- E
ERITROBLASTOS RETICULOCITOS ERITROCITOS
UFB-E UFC-E
AMBIENTE MEDULAR HEMOGLOBINIZACIÓN MADURACIÓN NUCLEAR (hierro, cadenas de globina)
IL-9, IL-11, EPO, ILGF MEMBRANA CELULAR
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EPO
EPO
Proeritroblasto
Eritroblasto
Reticulocito
Eritrocito
UFB-E
UFC-E
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DESARROLLO DE LA SERIE ERITROIDE
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ESTRUCTURA Y FORMA DEL GLÓBULO ROJO
• En reposo es undisco bicóncavo
• Diámetro: 7.5-8.7 m,capaz de pasar porcapilares de 2.8 m
• Tiene un exceso de membrana: vol= 90 fl,
pero puede formar DISCOCITO esferas de 150 fl.
• Puede transformarse en forma rápida y reversible.
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MEMBRANA DEL GLÓBULO ROJO
Compuesta por lípidos (fosfolípidos y colesterol) y proteínas (estructurales y del esqueleto) en partes iguales por peso.
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Estructura de la Membrana Celular
Proteína
transmembranaProteína
transmembrana
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FUNCIONES DE LA MEMBRANA
Mantener la forma y deformabilidad
Sistema de soporte esquelético para los antígenos de membrana
Ayuda en el transporte de iones y gases(HCO3-, Cl-), (Na+, K+), calcio
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DESTRUCCION DEL GLOBULO ROJO
Vías metabólicas disminuyen la generación de ATP
Disminuyen los niveles de colesterol y fosfolípidos
Pérdida de la permeabilidad selectiva ( Na+, K+)
Pérdida de la relación superficie-volumen
Acúmulo de Ig G en superficie, disminuye actividad metabólica
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METABOLISMO DEL GLOBULO ROJO
GLICÓLISIS ANAERÓBICA (90-95%)
Glucosa ac. Láctico
Se obtiene ATP, 2,3-bifosfoglicerato, NADH
GLICÓLISIS AERÓBICA (5-10%)
Vía de la hexosa monofosfato Glutatión reducido
METABOLISMO DE NUCLEÓTIDOS
No se pueden sintetizar de novo
Son necesarios para mantener los requerimientos energéticos
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GLOBULO ROJO
Su principal función es el transporte de
oxígeno de los pulmones a los tejidos y de
dióxido de carbono de los tejidos a los
pulmones.
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HEMOGLOBINA
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TIPOS DE HEMOGLOBINA
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hierro
Hem glicina
protoporfirina succinilcolina
B6
Globina
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![Page 15: C. madre linfoideLINFOCITOS UFC- B C. madre pluripotencialUFC- M UFC- GM c. madre mieloideUFC- Eo UFC- E ERITROBLASTOS RETICULOCITOS ERITROCITOS UFB-E](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061215/54a6f19249795991748b4780/html5/thumbnails/15.jpg)
CURVA DE DISOCIACION DE LA HEMOGLOBINA
%satHb
p
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EFECTO DE BOHR
• La desoxihemoglobina se une con mayor afinidad a los protones que la oxihemoglobina.
• Cuando la hemoglobina llega a los tejidos donde la pO2 es menor y la concentración de iones de hidrógeno es mayor, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
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FACTORES QUE AFECTAN LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA
AUMENTAN
pH
CO2
Temperatura
2,3 bifosfoglicerato
DISMINUYEN
pH
CO2
Temperatura
2,3 bifosfoglicerato
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ANEMIA
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FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA
Anemia= sin sangre
Es la reducción de la masa eritrocítica
Es la manifestación de una enfermedad y no la enfermedad misma
PARAMETRO HOMBRES MUJERES
Glóbulos rojos <4.25 4.0
Hemoglobina <13 gr/dl <12 gr/dl
Hematocrito <40 % <37 %
Variable según sexo, edad, altura
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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ANEMIA
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN
AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN O DE LAS PÉRDIDAS
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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ANEMIA
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN
• Alteración en la proliferación y diferenciación de la célula madre. Ej: anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos
• Alteración en la proliferación y diferenciación de los progenitores eritroides. Ej: aplasia pura de la serie roja, insuficiencia renal
• Alteración en la síntesis del ADN (anemia megaloblástica)Ej: Deficiencia de vit B 12 o ácido fólico
• Alteración en la síntesis de la hemoglobinaEj: carencia de hierro, talasemias
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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ANEMIA
AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN O DE LAS PÉRDIDAS
• Sangrado Ej: hematemesis
• Hemólisis Ej: esferocitosis, drepanocitosis
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Están dadas por:
1. Hipoxia tisular
2. Mecanismos de compensación:
Disminución de la afinidad por el O2 Aumento de la perfusión tisular Aumento del gasto cardíaco Aumento en la producción de GR
3. Carencia de un factor particular o enfermedad de fondo
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SÍNTOMAS EN LA ANEMIA
• El nivel de Hb al cual aparecen varía según la condición física, el grado de actividad física, la condición circulatoria y la sensibilidad.
• Son indicadores tempranos de compensación insuficiente la hipotensión postural, los mareos, la cefalea pulsátil y la disnea de esfuerzos.
• En general, aparecen síntomas con Hb 7-8 gr/dl
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HISTORIA CLÍNICA
Epoca del inicio de los síntomas:ha existido siempre, brotes, inicio reciente
Síntomas cerebrales y circulatorios:disnea, palpitaciones, lipotimiasconfusión, parestesias, alteraciones en sensibilidad o equilibrio
Considerar sangrado crónico: digestivo, menstrual
Posibilidad de episodios de hemólisis: debilidad, icterica, orina oscura
Tratamientos previos y su respuesta
Uso de fármacos, exposición a tóxicos
Evaluar la dieta: ac. Fólico (hepatópatas, alcohólicos), vitamina B 12(vegetarianos), hierro (lactantes)
Enfermedades subyacentes: insuficiencia renal, hepatopatías, infecciones,neoplasias
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EXAMEN FÍSICO
PIEL Palidez, ictericia, petequias, equimosis,
telangiectasias
BOCA lengua lisa, hipertrofia de encías
CORAZÓN Insuficiencia cardíaca, soplos, taquicardia
ABDOMEN esplenomegalia
circulación colateral
GANGLIOS Adenopatías
S. NERVIOSO Neuropatía periférica
Alteración del estado de conciencia
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