Download - Bioquimica Fisiopatologica de Lipidos

La Bilis

Propiedades Emulsión de las

grasas Neutralización Excreción

Circulación Enterohepática

Lipoproteínas

Lipoproteínas

Howard, B. (1987). “Lipoproteín metabolism in diabetes mellitus”. Journal of lipid Reserch. 28: 613- 627.

Quilomicrones

VLDL-IDL-LDL

Bertet. (2007). “Dislipemias”. Pediatr Integral;XI(5):434-444

Dislipidemia Rpimarias

LH



Dislipidemia Primarias

Diagnostico de Dislipidemias Primarias



Dislipidemia Secundarias

Tulenko T (2002). The physiology of lipoproteins. J Nucl Cardiol;9:638-49Schreier L, Berg G, Rosental SB, Correa V, López GI, Brites F, Pandolfo M, Halperín H, Paglione AM, Wikinski RLW (1993). Colesterol-IDL y/o -VLDL: Un nuevo parámetro en diferentes fenotipos lipoproteicos. Acta Bioq Clin Latioam,27,65-74

CLÍNICA DE LA HIPERTRIACILGLICERIDEMIAELECTROFORESIS Y VALORES DE REFERENCIA


Clasificación Conjunta

Hiperlipoproteinemia tipo I Hiperlipoproteinemia tipo IIa Hiperlipoproteinemia tipo IIb

Hiperlipoproteinemia tipo III Hiperlipoproteinemia tipo IV Hiperlipoproteinemia tipo V

• SEGÚN FREDRICKSON

=

=

=

Q

LDL

LDL / VLDL

B- VLDL

VLDL

Q / VLDL

Colesterol

Triacilglicéridos

Electroforesis en agarosaFenotipo

Hipercolesterolemia

Colesterol < 200 mg/dl.

200-250 mg/dl.

250-300 mg/dl.

> 300 mg/dl.

Colesterol-LDL

130 mg/dl

135-175 mg/dl.

175-215 mg/dl.

> 215 mg/dl.

Normal Leve Moderada

Intensa.

Normal Moderada Intenso

Triacilglicéridos

150 mg/dl 200-400 mg/dl > 400 mg/dl

Colesterol-LDL 130 mg/dl > 135 mg/dl > 135 mg/dl

Hipertrigliceridemia

• SEGÚN EL VALOR LÍPIDICO

Dislipidemia Diabética-Tratamiento

Kendall, D. (2005). “The Dyslipidemia Of Diabetes Mellitus: Giving Triglycerides And High-density Lipoprotein Cholesterol A Higher Priority?”. Endocrinol Metab Clin N Am 34:27–48

Hipolipemias


Factores de Riesgo


•Diabetes •Hipertensión arterial •Colesterol alto •Dieta alta en grasas •Obesidad •Tabaquismo •Estilo de Vida•Homocisteína•Sindrome X

Modificables No Modificables

•Antecedentes familiares o personales de cardiopatía•Edad.•Sexo•Dislipidemia Genética

•APO B – 100 INTACTA

•ALTO CONTENIDO DE AGPI Y ANTI- OXIDANTES

•RECONOCIDA POR RECEPTOR DE LDL NORMAL

FOSFOLIPIDOS C.L. C.E. APO B-100


•PERDIDA DE AGPI Y ANTIOXIDANTES


•FOSFOLIPIDOS AFECTADOS

•ESTAN MUY PROPENSAS A SER OXIDADAS



•ALTO CONTENIDO DE AGPI Y ANTI- OXIDANTES


•ASOCIADA A LIPIDOS PEROXIDADOS

•SON MUY PROPENSAS A SUFRIR OXIDACION



•PERDIDAS MASIVAS DE AGPI Y ANTI- OXIDANTES

•FOSFOLIPIDOS MUY AFECTADOS

•EXTENSA CANTIDAD DE LIPIDOS OXIDADOS Y PEROXIDADOS

•PRESENCIA DE NUEVOS LIPIDOS (LYSO PTDCHO)

•RECONOCIDAS POR RECEPTOR SCAVENGER

FOSFOLIPIDOS C.L. C.E. APO B-100LYSO PTDCHO

•APO B – 100 COMPLETAMENTE MODIFICADA

•PERDIDAS ENORMES DE AGPI Y ANTIOXIDANTES

•CANTIDADES MASIVAS DE LIPIDOS OXIDADOS Y PEROXIDADOS

•FOSFOLIPIDOS EXTENSAMENTE AFECTADOS

•RECONOCIDAS POR RECEPTOR SCAVENGER

FOSFOLIPIDOS C.L. C.E. APO B-100LYSO PTDCHO

Roll de las LDL

LDL-modificadas

Macrófago Célula espumosaJ. Clin. Invest. 117:601–604 (2007). doi:10.1172/JCI31549.

- PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS- PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS- PRODUCCIÓN DE FACTORES QUIMIOTÁCTICOS- PRODUCCIÓN DE FACTORES QUIMIOTÁCTICOS- PRODUCCIÓN DE PROTEINAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR- PRODUCCIÓN DE PROTEINAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

- PRODUCCION DE FACTORES DE CRECIMIENTO- PRODUCCION DE FACTORES DE CRECIMIENTO - TIENEN PROPIEDADES CITOTÓXICAS- TIENEN PROPIEDADES CITOTÓXICAS - ORIGINAN NUCLEO NECRÓTICO LUEGO DE APOPTOSIS- ORIGINAN NUCLEO NECRÓTICO LUEGO DE APOPTOSIS

- agregación de plaquetas. Vasodilatador

+ agregación de plaquetas. Vasoconstrictor

ESTRÉS DE FLUJO

DISFUNCIÓNENDOTELIAL

RESPUESTA INFLAMATORIA

CRÓNICA MIGRACION DE LDL AL ESPACIO SUBENDOTELIAL

FAGOCITOCIS DE LDL-Ox CELULAS ESPUMOSAS

PRODUCCIÓN DE FACTORESQUIMIOTÁCTICOS Y OTRAS

CITOQUINAS (IL-1 Y TNF)

PRODUCCIÓN DE FACTORES DE CRECIMIENTO

FGFPDGF TGF-β

MIGRACIÓN YPROLIFERACIÓN DE CML

SÍNTESIS DE MEC

FORMACIÓN DEL CASQUETE

FIBROSO

PEROXIDACIÓN

Disfunción Endotelial y Aterogénesis

Farhangkhoee, H; Khan, Z; Kaur, H; Xin, X; Chen, S; Chakrabarti, S. (2006). “Vascular endothelial dysfunction in diabetic cardiomyopathy: Pathogenesis and potential treatment targets”. Pharmacology & Therapeutics 111: 384 – 399.

Disfunción Endotelial y AterogénesisRol del Estrés Oxidativo

Farhangkhoee, H; Khan, Z; Kaur, H; Xin, X; Chen, S; Chakrabarti, S. (2006). “Vascular endothelial dysfunction in diabetic cardiomyopathy: Pathogenesis and potential treatment targets”. Pharmacology & Therapeutics 111: 384 – 399.

Estrés Oxidativo

COX-LO

PG/PGI2

Vasodilatación defectuosa

Disfunción Endotelial y AterogénesisRol de los AGEs/RAGEs

Bailey, P. (1996). “Glycation of Collagen: the Basis of its Central Role in the Late Complications of Ageing and Diabetes”. ht. /. Biochem. Cell Bid. Vol. 28, No. 12, pp. 1297-1310

NADP oxidasa

Bailey, P. (1996). “Glycation of Collagen: the Basis of its Central Role in the Late Complications of Ageing and Diabetes”. ht. /. Biochem. Cell Bid. Vol. 28, No. 12, pp. 1297-1310


Elastina

Permeabilidad


Rojasa, A y Morales, M. (2004). “Advanced glycation and endothelial functions: A link towards vascular complications in diabetes”. Life Sciences 76:715–730

DM2

Dislipidemias (+) Patogénesis

Depende de la etapa de

desarrollo de la Diabetes

IRHG DI SO

SorbitolEnediol

Glucosilación no

enzimática de

proteínas.LDL SDModificaci

ón y/o oxidación

de LDLCaptación por los

receptores scavenger en las células espumosas

Estrés oxidativ

o

NO

AGES

RAGES

HDL

Depuración Vía

LH

Fibrinólisis

Aterogénesis

Basta, G. (2008). “Receptor for advanced glycation endproducts and atherosclerosis: From basic mechanisms to clinical implications”. Atherosclerosis. 196: 9–21

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