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Bioingeniería - UNER
Cátedra de Fisiopatología
Fisiopatología cardiovascular(diapositivas proyectadas en clases)
3ra parte
Prof. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo
2006
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Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio
Prótesis valvulares
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Casabé H. y Gabe E. Las formas actuales de la Endocarditis Infecciosa.2000 Ed. Panamericana, Cap. 8:p.90Casabé H. y Gabe E. Las formas actuales de la Endocarditis Infecciosa.2000 Ed. Panamericana, Cap. 8:p.90Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio
Prótesis valvulares
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• Prótesis “ideal”:Prótesis “ideal”:
– No ofrece resistencia al flujo.No ofrece resistencia al flujo.
– No produce regurgitación.No produce regurgitación.
– No produce tromboembolias.No produce tromboembolias.
– No requiere anticoagulaciónNo requiere anticoagulación
– No genera hemólisis.No genera hemólisis.
– Es duradera.Es duradera.
Roberts, W.C. Am J Cardiol 1982;103:11Roberts, W.C. Am J Cardiol 1982;103:11
Prótesis valvulares
Jamieson S.W and Madani M.M. JACC 2004,44;2:389-390Jamieson S.W and Madani M.M. JACC 2004,44;2:389-390Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio
www.hia.rwth-aachen.de
www.circulation.or.kr1
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Valvuloplastia
www.heartcenteronline.com
www.angiogenesis-center.org
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Adaptaciones en valvulopatías
• Las adaptaciones se producirán de acuerdo a las situaciones de las cámaras pre y postválvula, y a las condiciones miocárdicas.
• Si hay aumento de precarga:
– Compensada: dilatación + disminución de rigidez + leve hipertrofia
– Descompensada: gran dilatación + insuficiencia cardíaca
• SI hay aumento de postcarga:
– Compensada: hipertrofia (+ aumento de rigidez)
– Descompensada: dilatación + insuficiencia cardíaca
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Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio
Adaptaciones en valvulopatías
Historia natural de aumento de postcarga
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Arritmias
• Alteraciones en la formación del estímulo
• Alteraciones en la conducción del estímulo
• Alteraciones en la formación y en la conducción del estímulo
• Concepto:
– Alteraciones en la formación y/o en la conducción del estímulo *
www.niaaa.nih.gov www.m-ww.de
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Alteraciones en la formación del estímulo
• Rítmicas:– bradi y taquicardia sinusal– ritmos ectópicos regulares– aleteo auricular
• Arrítmicas:– extrasístoles (auriculares - nodales - ventriculares)– fibrilación y aleteo auriculares– ritmos ectópicos irregulares *
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Reentrada
Ocurre reentrada cuando un impulso se propaga en forma retrógrada y origina un movimiento circular.
http://davidge2.umaryland.edu
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Condiciones para que se produzca una reentrada
•circuito continuo de tejido
•bloqueo unidireccional
•zona de conducción lenta *
Modif. de http://davidge2.umaryland.edu
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Alteraciones en la conducción del estímulo
• Bloqueos uni o bidireccionales sin reentrada– bloqueos sinoauriculares - aurículo-ventriculares - ramas -
Purkinje
• Bloqueos unidireccionales con reentrada:– taquicardias paroxísticas– fibrilaciones auricular y ventricular; aleteo auricular
• Preexcitación ventricular (WPW - LGL)
www.oucom.ohiou.edu
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Estudios en arritmias• No invasivos:
• ECG común, mapeos• Holter de ECG:
– continuos– disparados por el paciente– disparados por una arritmia
• Telemetría• Transmisión telefónica• Ergometría• Registros y estimulación transesofágicos• Tilt test• Promediación de señales
• Invasivos:• Estudio electrofisiológico• Mapeo cardíaco directo *
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http://sprojects.mmi.mcgill.ca
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www.scielo.sa.cr
![Page 16: Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081419/5665b4631a28abb57c911b1b/html5/thumbnails/16.jpg)
Estudios electrofisiológicos
• Diagnósticos:• tipo de arritmia• mecanismo electrofisiológico
• Pronósticos:• identificación del riesgo de muerte súbita
• Terapéuticos:• revertir una taquicardia• evaluación de acción de drogas (¿previene la inducción
de la taquicardia?)• evaluación de sensado y acción de dispositivos
antitaquicardia.• ablación mediante radiofrecuencia de miocardio
involucrado en la arritmia *
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Insuficiencia coronaria
• Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario.
• Etiología: desconocida.
• Etiopatogenia: – Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con
accidente agudo origina resistencia al flujo.– Espasmo coronario origina resistencia al flujo. *
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NormalNormalEstríasEstríasgrasasgrasas
PlacaPlacafibrosafibrosa
PlacaPlacaarterioesc.arterioesc.obstructivaobstructiva
Ruptura deRuptura deplaca / fisura placa / fisura / trombosis/ trombosis
IAMIAM
StrokeStroke
IsquemiaIsquemiade de
miembrosmiembros/ otros/ otros
Etapa “silente”Etapa “silente”
MuerteMuertesúbitasúbita
Incremento de edadIncremento de edad
Angor deAngor deesfuerzoesfuerzo
ClaudicaciónClaudicación
AnginaAnginainestableinestable
Placa de ateroma: historia natural
TM
Modificado de Professional Postgraduate Services
(Courtesy of P Ganz.)
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Insuficiencia coronaria
• Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario.
• Etiología: desconocida.
• Etiopatogenia: – Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con
accidente agudo origina resistencia al flujo.– Espasmo coronario origina resistencia al flujo.
• Fisiopatología:– Síndrome mecánico y eléctrico *
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Dr. Adrián D´Ovidio
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Dr. Adrián D´Ovidio
![Page 22: Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081419/5665b4631a28abb57c911b1b/html5/thumbnails/22.jpg)
Insuficiencia coronaria
• Evolución:
- isquemia silente
- angina de pecho estable
- angina de pecho inestable
- infarto de miocardio
- arritmias
- muerte súbita
- insuficiencia cardíaca
- miocardiopatía isquémica: – miocardiopatía segmentaria c/s insuficiencia cardíaca
(mixta). *
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Síncope
![Page 24: Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081419/5665b4631a28abb57c911b1b/html5/thumbnails/24.jpg)
Síncope
Pérdida brusca de conciencia, completa y transitoria, con
recuperación rápida
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Síncope
• Cardíaco• Circulatorio• Neurológico• Psiquiátrico
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Síncope
• Cardíaco:
– Originado por caída del volumen eyectado y/o del volumen minuto
• Arritmias: por aumento o disminución de frecuencia (SA)
• Valvulopatías: Estenosis aórtica - Disfunción protésica
• Miocardiopatías: ESubAo - Miocardiopatía dilatada + Arritmia
• Taponamiento cardíaco
• Mixoma
Dr.Nitin [email protected]
Mixoma de AI
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Síncope
• Circulatorio:
– Vasovagal o vasodepresor
– Hipersensibilidad del seno carotídeo
– Hipovolémico: Hemorragia - Diuréticos *
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Síncope
• Neurológico:
– Accidente cerebro vascular (ACV)
– Acidente isquémico transitorio (AIT)
– Epilepsia
• Psiquiátrico: Histeria *
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Shock circulatorio
Reducción aguda del flujo sanguíneo efectivo, con falla en la perfusión de los sistemas orgánicos vitales.
FALLA EN LA PERFUSIÓN TISULAR
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AD
VaT VaPu
Sistema Cardiovascular
A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno
CL
VD APu CPu VePu
VI
VaM
Ao
VaAo
CS
ACoCCoVeCoSCo
VeS AI
![Page 31: Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081419/5665b4631a28abb57c911b1b/html5/thumbnails/31.jpg)
Componentes 1rios del sistema cardiovascular
• 1. Bomba
• 2. Volumen intravascular
• 3. Circuito de resistencia: modera la postcarga
• 4. Shunts AV: metaarteriolas
• 5. Lecho capilar: sistema intercambiador
• 6. Lecho venoso de resistencia: vénulas postcapilares y venas pequeñas
• 7. Lecho venoso de capacitancia
• 8. Permeabilidad de vías principales: aorta - art. pulmonar - cavas• 9. Pericardio *
12
2
3
5
6
4
7
8
98
2
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Shock Circulatorio
• Hipovolémico• Cardiogénico• Obstructivo• Distributivo
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• Hipovolémico:– Disminución del volumen sanguíneo total
• Cardiogénico: – Falla de la bomba *
Shock Circulatorio
![Page 34: Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081419/5665b4631a28abb57c911b1b/html5/thumbnails/34.jpg)
• Obstructivo: – Tromboembolismo pulmonar– Disección aórtica– Venoso– Trombosis o no apertura de prótesis valvular *
Shock Circulatorio
![Page 35: Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081419/5665b4631a28abb57c911b1b/html5/thumbnails/35.jpg)
• Distributivo:– Volumen sanguíneo total conservado– Disminución de resistencia arteriolar (ON)– Shunts arterio-venosos (ON) – Alteraciones severas de distribución de la volemia (ON) *
Shock Circulatorio
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