INTRODUCCION
La intervención quirúrgica activación simpática ACTH R. insulina, catecolaminas y cortisol.
Desencadenar en proteólisis y rabdomiólisis.
Inmunomodulación aumento infiltración leucocitaria y cels. Dendríticas, con disminución de MK y R/ T.
1990 Shoemaker y cols. morbi-mortalidad si no R/ VO2 primeras h. POP.
INTRODUCCIÓN
VO2-DO2 disminuye mortalidad y FO cuando
se compensa 6-8h POP.
Noxa Qx disbalance do2/vo2 daño tisular
severo altera la capAcidad de R/ y/o reservas
fisológicas limitadas.
Terapia dirigida por metas (TDM) pacientes de
alto riesgo (sobrevida) y moderado
(complicaciones) Rx. Qx.
EVALUACIÓN HEMODINÁMICA
Se puede evaluar la perfusión tisular periférica
de la evaluación macrodinámica.
Parámetros Precarga, postcarga y
contractilidad PA Y FS
Evaluar precarga VVS Y VPP correlación R/
Liq/precarga
Postcarga RVS oposición al Q (arteriolar)
PP-vasomotor optimizar PA
EVALUACIÓN PERFUSIÓN PERIFÉRICA
Diferencia PaO2 y PVC
Lactato
Saturación venosa mixta y central O2
Alteración micorvascular, hipoperfusión local, inhabilidad para extracción de O2 por parte de la célula
EVALUACIÓN HEMODINÁMICA
- Tono arterial estimado: Elastancia arterial Dp/Dv tiene en cuenta las características
del Q pulsátil
•EaDinámica tasa VPP y VVS permite predecir la R/ TA ante cargas de volumen.
•Contractilidad Ecocardiografía FE (VI dp/dt)
•Análisis contorno de la onda P dp/dt max
•Calculo del GC termodilución, Indice Cardiaco y FE global evaluar R/ tto inotrópico.
SISTEMA DE MONITORIA CORRECTA PARA
EL PACIENTE CORRECTO.
Protocolos de TGM estan basados en parámetros
hemodinámicos de respuesta a LEV análisis
del contorno de la OP.
Evaluar función microvascular NIRS
limitados a vasos con un diámtro
<1mm(arteriolas, capilares y vénulas.
SaTO2 venoso y balance DO2/VO2.
SISTEMA DE MONITORIA CORRECTA PARA
EL PACIENTE CORRECTO.
Visualización directa de la vasculatura
sublingual operador dependiente.
Técnicas de videomicroscopia de polarización
espectral ortogonal de campo oscuro
microcirculación operador dependiente
Imagenes de alta calidad visualizan 20-30%
más capilares.
METAS HEMODINÁMICAS
Shoemaker y cols protocolo optimización con meta de IC supranormal, DO2, VO2 pacientes que sobrevivieron.
DO2>600 ml/min/m2 meta pal DO2 regional y metabolismo tisular/ inadecuado= hipoperfusión tisular
Algunos protocolos basados en aumento de VS.
Inadecuado DO2 ↑O2ER ↓SvO2 o ScvO2 ↑lactato.
METAS HEMODINÁMICAS
Pearse y col ScvO2 8h POP valor de corte de 64.4% discrimina ptes
de alto riesgo de desarrollo de
complicaciones.
O2ER DO2/VO2 Donati y cols estudio multicéntrico (O2ERe= SaO2 x ScvO2)/SaO2)
<27% + dobuta y/o GRE < FO POP (9 vs 27; p < 0.001). ScvO2
goal?? hipoxia, escalofrios, hemorragia, IM DO2 y VO2 global
Pvc-aCO2 Futier y cols ScvO2 de 71% IOP fue > en los que
desarrollaron complicaciones POP (7.7 ± 2 vs 5 ± 2 mmHg, p <
0.001).
Correlación VPP
TERAPIA DE OPTIMIZACIÓN
HEMODINÁMICA
Determinantes de DO2 GC, Hb y SaO2 Curva Frank-Starling
Individualizar = hipo-sobrecarga < estancia UCI Y Hx.
VS maximización 10% ↓ complicaciones NO dif coloides/cristaloides en morbilidad
Dopexamina y LEV ↑IF y densidad vasos perfundidso en microcirculación sublingual y ↑Pp O2
TERAPIA DE OPTIMIZACIÓN
HEMODINÁMICA
Transfusión GRE optimización microvascular
estudios experimentales mejora perfusión
producción vasodilatadores.
Recluta microcirculación/ ↑ viscocidad del plasma.
Yuruk y cols cx cardiaca ↑ densidad
micorcirculación desde 10.5 ± 1.2 to 12.9 ± 1.2
mm/mm2 (p < 0.01).
INTRODUCCIÓN
Alteraciones microvasculares y sepsis-
DO2 y PAM
Inflamación citocs endotelio, cels ML
Disfunción microcirculatoria a las 6-24h
↓d.capilar y ↑# con alteraciones Q intermitentes.
Anormalidades microcirculatorias severas y
persistencia en t D. Orgánica/mortalidad.
ALTERACIONES MICORCIRCULACION
DURANTE SEPSIS
Red microvascular: arteriolas, capilares, vénulas y microlinfáticos (diám< 100 mm)
R/ Q y demanda metabólica control Q micorvascular endotelio y cara luminal del glicocálix tono, balance fibrinolisis/trombosis migración leucos y adhesión plaquetaria.
Cels endoteliales sensores metabólico y señalización “TJ”.
Hipoxialib local ON/PGI2Ons y endoperoxidas H2 sintasa GMPc/AMPc arteriolar
ALTERACIONES MICORCIRCULACION
DURANTE SEPSIS
Mecanismo de retroalimentación reg. local
microvasculatura eritorcitos/cambios Hb lib
ATP y Snitrosotiol pasa NO por deoxiHb
vasodilatación y aumento Q microvascular.
Microvasculatura pierde capacidad de regular
distribución de O2
ROSONOO/o2 inactiva ONs y PGHS-1.
↓ cantidad efectiva de ON celular no ↑ Q.
ALTERACIONES MICORCIRCULACION
DURANTE SEPSIS
Shunts AV zonas hipoperfundidas/
alteraciones señalización.
Alteración de la respuesta ante la hiposia por
parte del eritrocito-membrana
Leucos, plaquetas < deformables agregación
endotelial Ros y meds. Inflamatorios.
ALTERACIONES MICORCIRCULACION
DURANTE SEPSIS
Actividad antitrombótica y antiadhesiva
proteoglicanos y glicosaminoglicanos superficie
luminal del endotelio ..> estres oxidativo
degradación del endotelio procoagulante y lleva
ahdesión intercelular.
Microtrombosis hialuronidas disminuyó
densidad capilar 35%
Edema celular, altera difusión de O2 (distancia
intercapilar).
ALTERACIONES MICORCIRCULACION
DURANTE SEPSIS
ROS expresión de P-selectina plaq-cels
endoteliales ↑ agregación/ (+) coagulación
altera Q
↑ expresión mols-adh-vas1, E-selectina
De Backer y cols administraci{on de Ach que
actua por NO-dependiente restaura la
perfusión capilar sublingual no es importante
la formación de microtrombos
CONSECUENCIAS DE LA SEPSIS EN LA
MICROCIRCULACION Y PERFUSION TISULAR
Alteración Q capilar, transporte de O2.
El Q es heterogéneo.
Estasis eritorcitaria
Alteraciones en la microcirculación reversa
mejoría bioenergética tisular ↓ Lactato y
NADPH
NO (-) mitocondria
Niveles de heparan sulfato y A. hialurónico
↑mortalidad.
COHERENCIA HEMODINÁMICA ENTRE
MACRO Y MICROCIRCULACION EN SEPSIS.
Coherencia Requiere integridad de los mecanismos que sensan y regulan DO2 a las células.
Adecuada reanimación
Siegemund y cols la reanimación clo líquidos no restaura la oxigenación en la serosa intestinal.
Apertura de shunts patológicos ↑Q arteriolas-vénulas.
PaO2 < que PvO2
TERAPIA DE RESUCITACIÓN
La administración de LEV disminuye la viscocidad leucocitos, agregación plaquetaria e interacciones endoteliales; ON mejora Q microvascular
↑proporción de capilares Q y ↓ heterogenicidad en fase temprana de sepsis antes de las 48h.
Coloides 6% hydroxietil starch 130/04 mejora microcirculación + estudios.
Albúmina ↓ activación endotelial y estress oxidativo y nitrosiativa.
ADMINISTRACIÓN DE GRE
↑ Densidad capilar
llenado eritrocitos nuevos sin alteraciones en forma
Intacto su habilidad intacta de liberar ATP y ON
Respuesta variable
Útil en paciente con daño severo
VASOPRESORES
La administración
racional de vasopresor en
estados de shock esta basado en el conocimiento que
existe una microcirculación
intacta que puede regular el Q en
todos los órganos.
Autorregulación PAM (60-65
mmHg); volumen, tiempo.
R/ locales catecolaminas
puede ser heterogeno por
desensibilización y cambios en la distribución de
los Ys.
Incremento en PAM con NE no mejora el Q si existe previa
disrrupción de la microcirculación.
INOTRÓPICOS E INODILATADORES
Contractilidad, , efecto vasodilatador y pleiotropico (efecto antioxidativo/nitrosativo) y antiinflamatorio mejora DO2
Levosimendan es + efectivo que la dobutamina.
De Backer y cols Dobutamina 5 mg/kg/min mejoró pero no normalizó el Q no por Gc vs Hernandez no mejoría variables hemodinámicas.
Agentes b-adrenérgicos/capilares teoricamente mejoran la microcirculación en sepsis por aumento Gc.
VASODILATADORES
↑ P. de conducción vasodilatación, reclutamiento.
Administración simultánea con NE ↓ Q capilar
Mejorar DO2 Vol IV, t y severidad.
Vía diferentes ON robo Q altera microcirculación
-NTG hallazgos conflictivos
-SO4Mg falla mejora microvasculatura
ANTICOAGULANTES
Proteina C activada, antitrombina y HBPM
mejorar microcirculación.
Efectos pleiotrópicos modulación activación
endotelial, antiinflamatorio y disminución
degradación del glicocálix.
Reduce adhesión leucocitaria y plaquetaria
↑Rx. sangrado
MODULCION DE ONS ENDOTELIAL
Producción excesiva de ON
Bloqueo ↑PAM empeora agregación celular
microtrombosis y ↑ mortalidad.
fact that eNOS activity is fundamental for
regulating microvascular blood flow during
sepsis.
Tetrahidrobiopterina es cofactor de la ONS lib.
ON sin aumento Ros 4-12 h inicio
INTRODUCCION
Protocolo guíado por parámetros hemodinámicos en shock mejorara Gc y PAM IF Microvascular
Mejorar perfusion y oxigenación tisular.
Estados de shock se pierde coherencia hemodinámica FO y aumenta tasa mortalidad.
Lactato, llenado capilar, Temperatura piel e I. perfusión periférica.
INTRODUCCION
Cambios en la micorcirculación y coherencia hemodinámica.
UCI prospectivo de 252 pacientes en pacientes con sepsis severo, microcirculación sublingual y parametros hemodinamicos no reduccion FO.
Desenlaces a largo plazo en shock cardiogenico relacionado con restauración de microcirculación.
Cx. Abdominal alteración microcirculación complicaciones POP
VASODILATORES VS TTO CONVENCIONAL
Balance positivo de líquidos y altas dosis de vasopresores son FRx de mortalidad.
Pese a una estabilidad macro-hemodinámica puede estar alterada la microcirculación por vasoconstricción aumento presión postcapilar.
Venodilatadores pueden dilatar las venulas postcapilares aumentando el Qy disminuyendo el gradiente transcapilar de presión.
NITROGLICERINA
Evidencia de NTG para mejorar microcirculación
en falla circulatoria.
ICC descompensada mejora la perfusión capilar y
disminuye las presiones de llenado
No está recomendadad como tratamiento
estandar por sus EA (HipoT)
Shock séptico con alteración micorcirculación
titulación puede restaurar el fluj + estudios
CALCIO ANTAGONISTAS
Prevención de acúmulo de Ca++Icel muerte
celular.
ICC nifedipino (0.2 mg/kg) ↓ PA y RV con ↑ Gc,
VS, FSR y H seguro falla derecha.
No hay evidencia
PROSTAGLANDINAS
Shock experimental Iloprost 5 ng/kg/min
mejora la circulación esplánica.
PGE1 ↑Gc y ↓RVP Sin cambios PA y lactato.
Faltan estudios
DOBUTAMINA
EC prospectivo shock séptico dobutamina (5
mg/kg/min) mejoro Q capilar Independiente
al IC o PA (5 mg/kg/min). mejoró Q mucosa
gástrica.
20 ptes shock séptico con hiperlactatemia e IC
normal IC, Fc y FEVI falla en mejorar
microcircuación sublingual, niveles de lactato,
llenado capilar y perfusión hepatoesplácnica.
Efectos heterogéneos
LEVOSIMENDAN
Sd. Bajo Gc e ICC descompensada
LeoPARDS DFO, multicéntrico aleatorizado
levosimendan (0.05-0.2 mg/kg/min) sepsis con
requerimiento de tto vasopresor + NE
Aumento Fc, arritmias y VM prolongada.
Selección de ptes con monitoria de la
microcirculación y definirlos según variables
macrocirculatorias (Bajo Gc, Alt entrega O2 o
altas dosis de catecolaminas.
INHIBIDORES DE
FOSFODIESTERASA.
PD-4-I 1 mg/kg
Metanálisis milrinone no afectó desenlace de
pte criticamente enfermo con disfunción
cardiaca no efectó desenlace
Carece de estudios
Uso cuidadoso en pacientes con shock.