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ASFIXIA NEONATAL
DR. MARIO ALBERTO MARTÍNEZ ALCÁZAR.
NEONATOLOGIA
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ASFIXIA NEONATAL
El tiempo relativamente corto del trabajo de parto es el periodo más vulnerable de la vi-da prenatal.
Una elevada proporción de la morbi-morta-lidad perinatal se asocia a transtornos hipó-xicos, traumáticos, infecciosos y farmacoló-gicos durante el parto.
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ASFIXIA NEONATAL.
• Definición: Conjunto de síndromes condi-cionados por una incapacidad respiratoria tisular surgidos en torno al nacimiento, que son ocasionados por una interrupción prena-tal del intercambio respiratorio a nivel de la placenta, y/o postnatalmente a un fallo en el intercambio gaseoso pulmonar.
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EPIDEMIOLOGÍA.
• Afecta del 2-5% de todos los RNV.
• Causa de alta mortalidad y secuelas neurológicas permanentes.
• 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de vida están relacionadas a un transtorno respiratorio.
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ETIOLOGÍA.
1) Maternas.
2) Fetales.
3) Funiculo-placentarias.
4) Neonatales.
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1) CAUSAS MATERNAS
• Enfermedades graves (anemias severas, cardiopatías, infecciones, estado de shock, insuficiencia renal, etc).
• Complicaciones durante el embarazo y parto (EHIE, anomaliás anatómicas del canal del parto, analgesia y anestesia.
• Estado nutricional de la gestante.
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3) FUNICULO-PLACENTARIAS
• Alteraciones del cordón umbilical (prolapso, brevedad, circular, compresión).
• Alteraciones placentarias (anomalías de inserción, desprendimiento prematuro, hematomas retroplacentarios, infartos, etc)
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3) FETALES.
• Malformaciones congénitas (cardiopatías).
• Intoxicaciones.
• Isoinmunización.
• Infecciones.
• Anemia (hemolítica, transfusión feto-materna, hidrops no inmune).
• Hipotensión fetal (TF-M, TF-F, TF-P).
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4) NEONATALES.
• Inmaduréz pulmonar.
• Alteración SNC: Depresión del centro respi-ratorio (Anestésicos), trauma obstétrico,etc.
• Obstrucción aerea (atresia de coanas, Pierre Robin, malformaciones laringo-traqueales).
• Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmo-nar, derrame pleural, hernia diafragmática, síndrome aspirativo, neumonía intrauterina.
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FISIOPATOLOGIA.
• 4 mecanismos básicos de asfixia:
1) Interrupción del flujo sanguineo umbilical.
2) Falta de intercambio placentario.
3) Mala perfusión de la cara materna de la placenta.
4) Falta de insufación pulmonar.
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Cambios hemodinamicos
Respuesta adrenergica
Redistribucion de flujo
Aumento de TA
Perfusión:
Cerebro
Miocardio
Suprarrenales
Hipoperfusión
periférica
> RV pulmonares
Persistencia de CC
fetales
Acumulo de CO2
Hipoxia tisular
Daño Celular
Cambios bioquímicos
Glicolisis
Anaerobia
Agotamiento
Glucógeno
<TA Acumulo:
Lactato
Acs. grasos
Acidosis:
Metabólica
Respiratoria
Falla
Redistribución
De GC
HIPOXEMIA
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FISIOPATOLOGÍA
• Hiperkalemia.
• Hiperglucemia.
• Acúmulo de lactato intracelular (edema cerebral, destrucción celular).
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CUADRO CLINICO
• Manifestaciones prenatales: variación de la FC (taquicardia, bradicardia), hipomotilidad fetal, líquido amniótico meconial.
• Manifestaciones post-natales: Inadecuada adaptación cardiorespiratoria (Apgar bajo).
• Pérdida de funciones adaptativas: color, esfuerzo respiratorio, tono, reflejos, FC.
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CUADRO CLINICO:
• 50% de RN con asfixia grave (Apgar 3-5) o muy grave (Apgar 0-3) pueden presentar daño multiorgánico:
- Riñón (NTA). - Sistema nervioso central (EHI).- Cardiovascular (Inestabilidad hemodinámica)- Pulmonar.- Gastrointestinal (ECN)- Metabólico (hipoglucemia-calcemia, HB, DA-B).
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DIAGNÓSTICO:
- Prenatal:Taquicardia, bradicardia, desacelera-ciones, hipomotilidad fetal, líquido amniótico meconial.(Partograma).
- Post-natal: Apgar menor a 6, pH menor de 7.20, déficit de base mayor a –12meq.
- Marcadores bioquímicos: lactacidemia, ele-vación de eritropoyetina, 2-3 difosfoglicerato y CPK.
- USTF, TAC, EEG.
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TRATAMIENTO:
• Dirigido a la corrección de las alteraciones fisiopatológicas:
1) Mantenimiento de la respiración.
2) Función cardiocirculatoria adecuada.
3) Corrección de principales alteraciones bioquímicas.
4) Medidas generales (Reanimación).