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ARRITMIAS EN SINDROME CORONARIO AGUDO
Francisco A. Villegas GarcíaCardiología - Electrofisiología Clínica Cardiovascular Santa
María
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ARRITMIAS EN SCA
Fenómeno común durante SCA. Incidencia varia con el tipo de SCA. Hasta 90% de los pacientes con
IAM experimentan algún tipo de arritmia.
El 25% presentan algún tipo de trastorno de la conducción.
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MECANISMOS
Alteración en corrientes iónicas. Hipoxia. Trastornos electrolíticos. Acidosis. Imbalance autonómico. Ácidos grasos y radicales libres de
oxígeno elevados.
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ARRITMIAS EN SCA
Arritmias en SCA requieren tratamiento agresivo cuando: Generan hipotensión. Incrementan los requerimientos de
oxígeno miocárdico. Predisponen a otras arritmias.
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ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
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TAQUICARDIA SINUSAL Respuesta fisiológica normal al stress. Persistencia en IAM conlleva a un
pronóstico desfavorable. Incremento en la mortalidad. Asocia con aumento en el tono simpático. Incrementa la demanda de oxígeno. Disminuye el tiempo de llenado
diastólico.
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TAQUICARDIA SINUSAL Taquicardia sinusal persistente:
Isquemia y dolor persistentes. Falla cardiaca. Hipovolemia. Ansiedad. Hipoxemia. Anemia. Pericarditis. Embolismo pulmonar. Medicamentos.
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CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS
Comunes durante SCA. Predicen aparición de TSV, flutter,
FA. Causadas:
Distensión auricular. Inflamación. Isquemia o infarto auricular.
No requieren terapia especifica.
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TSV PAROXISTICA
Agrupa varias arritmias: Taquicardia atrial. TRNAV. TRAV.
Ocurren en menos del 10%. Requieren manejo rápido y agresivo. Isquemia adicional por la FC elevada.
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TSV PAROXISTICA
Manejo: Maniobras de Valsalva. Adenosina. Metoprolol. Diltiazem. Cardioversión eléctrica.
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FLUTTER AURICULAR
Taquicardia sostenida menos frecuente en SCA.
Ocurre en menos del 5% de los casos.
Usualmente transitorio. Sobrestimulación simpática de la
aurícula. Asocia a falla cardiaca y TEP.
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FIBRILACION AURICULAR
Incidencia del 10 al 15% en IAM. En las primeras horas se debe a
isquemia auricular. Aumento de las presiones en AI. Pericarditis. FA en infarto se asocia a incremento
en la mortalidad y ACV.
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FIBRILACION AURICULAR Factores de riesgo:
Falla cardiaca. Enfermedad de 3 vasos. Oclusión de la CD. Género femenino. IAM Q anterior. Infarto previo. CABG previo.
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FIBRILACION AURICULAR Aumenta la demanda miocárdica de
oxígeno. Empeora la isquemia y la disfunción
ventricular. Manejo:
Cardioversión eléctrica. Beta bloqueadores. Amiodarona. Anticoagulación.
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RITMO DE LA UNION ACELERADO
Ritmo no tan frecuente durante SCA. Incremento del automatismo del
tejido de la unión. La frecuencia sinusal no se encuentra
disminuida. Es más común en infarto inferior y en
pacientes con intoxicación digitálica.
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ARRITMIAS VENTRICULARES
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CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
Comunes en SCA. Parecen no afectar el pronóstico a corto
plazo en estos pacientes. No son predictores adecuados de FV o
TV. No requieren tratamiento antiarrítmico
especifico. Corregir trastornos electrolíticos o
isquemia recurrente. Beta bloqueadores.
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RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO Se observa hasta en el 20% de los
pacientes con IAM. Episodios de corta duración
autolimitados. Isquemia del nodo sinusal y AV con
disminución de la automaticidad. Aumentada por el tono vagal.
Foco ectópico anormal en ventriculo.
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RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO No afecta el pronóstico. Ocurre más frecuentemente en
pacientes con reperfusión temprana. No es sensible ni especifico para servir
como marcador de reperfusión exitosa. 63% pacientes con arteria ocluida
presentan este ritmo. No requiere tratamiento antiarritmico.
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TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA Ocurre en el 1 a 7% de los casos de SCA
(hasta 75%). Su presencia identifica pacientes en riesgo de
sufrir paro cardiaco intrahospitalario. Durante las primeras 24 horas no afecta el
pronóstico. Su aparición luego de 24 horas se asocia a una
disminución significativa en la supervivencia. Especialmente si se asocian a función
ventricular disminuida. No manejo antiarrítmico especifico.
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Incidencia de 0.3 a 1.9% en las primeras 48 horas del IAM.
Mayor probabilidad de estar relacionada con una cicatriz.
Medidas para prevenir su recurrencia.
Reperfusión no disminuye el riesgo de recurrencia de TVMS.
Considerar necesidad de un CDI.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA SOSTENIDA
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TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA SOSTENIDA Tratamiento:
Cardioversión en caso de inestabilidad. Corregir trastornos asociados. Verificar isquemia activa. Beta bloqueadores. Amiodarona. Procainamida. Valoración por EEF para considerar CDI.
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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA SOSTENIDA Ocurre en el 0.3 al 2% de estos
pacientes. Marcador de isquemia persistente. Puede ser manejada efectivamente con
medidas antisquémicas. Se asocia más con desarrollo de FV. Se asocia a una mortalidad hospitalaria
del 20%. Puede estar precedida por bradicardia y
pausas.
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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA SOSTENIDA Tratamiento:
Desfibrilación en caso de inestabilidad. Corregir trastornos asociados. Mandatorio verificar isquemia activa. Beta bloqueadores. Amiodarona. Procainamida. En ausencia de factores desencadenantes
valoración por EEF para considerar CDI.
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FIBRILACION VENTRICULAR Incidencia del 3 al 4.5% (FV primaria). Es mayor en la primera hora y declina
rápidamente. 60% ocurren en las primeras 4 horas y
el 80% en las primeras 12 horas. FV secundaria o tardía, se asocia a falla
de bomba y choque cardiogénico.
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FIBRILACION VENTRICULAR La FV secundaria conlleva mal pronóstico. Se asocia a una mortalidad hospitalaria
del 40 al 60%. La FV primaria se asocia a mortalidad
intrahospitalaria aumentada (GISSI-2). La que ocurre en las primeras horas del
SCA no se asocia a mortalidad a largo plazo.
FV es recurrente en el 11 a 15% de los pacientes.
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FIBRILACION VENTRICULAR Tratamiento:
Desfibrilación. Corregir trastornos asociados. Mandatorio verificar isquemia activa. Beta bloqueadores. Amiodarona. Procainamida. En ausencia de factores desencadenantes
valoración por EEF para considerar CDI.
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ARRITMIAS DE REPERFUSION Considerado tradicionalmente un
marcador de reperfusión. Alta incidencia de trastornos del ritmo
idénticos se presenta en pacientes sin reperfusión exitosa.
La sensibilidad y especificidad de estas arritmias es mala.
No permite su utilización como marcadores clínicos de reperfusión.
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BRADIARRITMIAS
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BRADICARDIA SINUSAL Arritmia común en SCA. Particularmente en pacientes con
IAM inferior y posterior. En las primeras 2 horas su
incidencia es del 40%. Disminuye al 20% a las 4 horas. Estimulación de receptores
vagales cardiacos aferentes.
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BRADICARDIA SINUSAL Bradicardia severa con evidencia de
hipoperfusión debe ser tratada en forma agresiva.
Tratamiento: Atropina Marcapasos transcutaneo Marcapasos transvenoso Dopamina Adrenalina Isoproterenol
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BRADICARDIA DE LA UNION
No es raro en IAM inferior. Usualmente benigna. Si existe compromiso
hemodinámico la utilización de marcapasos temporal puede ser necesaria para mantener perfusión adecuada.
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BLOQUEO AV I GRADO Ocurren en el 15% de pacientes con IAM. Más común en infarto inferior. Casi siempre suprahisiano. Bajo riesgo de progresión a bloqueo AV
completo. No requiere terapia especifica. Cuidado con administración de
medicamentos concomitantes.
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BLOQUEO AV II - MOBIZT I Ocurren en 10% de los casos. Da cuenta del 90% de los bloqueos
de II grado. Ocurre como resultado de
isquemia del nodo AV. Asocia a QRS estrecho. Rara vez progresa a bloqueo AV
completo.
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BLOQUEO AV II - MOBIZT II Raro en SCA. Incidencia de alrededor del 1%. Sitio del bloqueo suele ser infrahisiano. Se asocia a complejos QRS anchos. Se asocia a IAM anterior. Frecuentemente progresa a bloqueo AV
completo. Se asocia a disminución en la
supervivencia.
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![Page 54: ARRITMIAS EN SINDROME CORONARIO AGUDO Francisco A. Villegas García Cardiología - Electrofisiología Clínica Cardiovascular Santa María](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051110/551ce427550346357a8b4d45/html5/thumbnails/54.jpg)
![Page 55: ARRITMIAS EN SINDROME CORONARIO AGUDO Francisco A. Villegas García Cardiología - Electrofisiología Clínica Cardiovascular Santa María](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051110/551ce427550346357a8b4d45/html5/thumbnails/55.jpg)
BLOQUEO AV III Ocurren en el 5 al 15% de los pacientes
con SCA. Pronostico depende de la localización del
sitio de bloqueo y del tamaño del infarto. En pacientes con IAM inferior el bloqueo
es suprahisiano en el 70%. En pacientes con IAM anterior, el bloqueo
AV completo usualmente esta precedido por bloqueo AV 2do grado Mobitz II.
El bloqueo suele ser infrahisiano.
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BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES
15% de los pacientes con IAM muestran trastornos de los fascículos del sistema de conducción.
HBASI ocurre en 3 a 5%. HBPII ocurre en 1 a 2%. BRDDHH ocurre en 2%. BRIHH ocurre en < 2%. Asistolia ocurren en 1%.
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MUCHAS GRACIAS.