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Anemias
Dr. Gustavo Chiappe
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VGT = VST x Hto Médula Osea Eritroide 2000 ml = 5000 ml x 40 %
17 ml GR 10 11 GR 2.5 g Hb
17 ml
O2 Epo
Eritrón
120 días
Previene apoptosis BFU-E CFU-E
Célula sensora
intersticial peritubular
Aporte O2 a los tejidos
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Función sistema eritroide: transportar O2 a los tejidos
Anemia (insuficiencia eritroide) Definiciones: 1) incapacidad de transportar O2 a los tejidos
para satisfacer sus requerimientos 2) Hb por debajo de valores normales
para edad y sexo Limitaciones de la segunda definición: - Hb: concentración de Hb en plasma
concentración vs. dilución - Requerimientos variables:
EPOC, hipotiroidismo - Hb: funcional y no funcional
metaHb, carboxiHb, Hb afinidad alterada
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Sistema eritroide: patología - Anemia: - Incapacidad de transportar O2 en cantidad suficiente a los tejidos - Hb < límite inferior para edad y sexo - Poliglobulia: - VGT > límite superior para edad y sexo - Hto > límite superior para edad y sexo - Cianosis: - deoxiHb > 5 g/dl Seudocianosis: - metaHb > 1.5 g/dl - sulfoHb > 0.5 g/dl - carboxiHb
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< Anemias > Hiporregenerativas Hiper Defecto Defecto maduración regenerativas proliferativo nuclear citoplasmático -Déficit Epo Defecto Defecto -Hiperhemólisis - IRC duplicación ADN síntesis Hb -corpuscular - APC (megaloblásticas) (hipocrómicas) - Hb -Defecto MOE -def. pirimidinas -ferropenia - membrana - aplasia (B12-folatos) -talasemias - enzimas - fibrosis -def. purinas -anemia -extracorpusc - reemplazo -def.ribonuc.red. sideroblástic. -Pérdida aguda macrocíticas microcíticas reticulocitos é
Epo O2
MOE VGT
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Semiología
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Sistema eritroide: semiología - Interrogatorio
- síntomas (astenia, disnea) - evolución de la anemia
reciente vs. de larga data constante vs. intermitente
- causas etiopatogénicas - Examen físico
Inspección conjuntivas, esclerótica, faneras
Palpación bazo, hígado, ganglios
- Exámenes complementarios
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Exámenes complementarios - Hemograma - Recuento de reticulocitos - Ferremia. Capacidad de transporte - Ferritina sérica - Protoporfirina eritrocitaria libre - Receptor soluble de transferrina - B12, folatos - Creatinina - Eritropoyetina - LDH, bilirrubina, haptoglobina - Medulograma - Estudios específicos
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Hemograma • Valores e índices hematimétricos 16 ± 2 g/dl 14 ± 2 g/dl Hb 34 ± 2 g/dl CHCM HCM 29 ± 2 pg 47 ± 5 % Hto GR 5.4 ± .7 x 1012/l 42 ± 5 % VCM 4.8 ± .7 x 1012/l 88 ± 8 fl - Recuento y fórmula leucocitaria - Recuento de plaquetas - Morfología (hematíes, leucocitos, plaquetas)
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A normal B Rouleaux = ↑ prot. C Aglutinación = Ac. D Policromatofilia E Punteado basófilo
F Hipocromía x AF G Macroovalocitos H Microesferocitos I Ovalocitos J Esquistocitos x quem
K Eritroblasto L Howell-Jolly M Pappenheimer N Anillo de Cabot O Plassmodium
P Esquistocitos x MAT
Q Dacriocitos R Equinocitos (burr cell)
S Acantocitos (spur cell)
T Cél. mordida (G6PD)
U Drepanocito (S/S) V Cristal Hb C W Dianocito X Hb en polos (S/C) Y Cuerpos de Heinz
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Reticulocitosis. Causas - é actividad eritropoyética medular
≡ suficiencia medular - é por liberación precoz
+ policromatofilia + eritroblastos ≡ médula ósea ocupada - fibrosis - neoplasia
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Recuento reticulocitos = suficiencia medular
1) Calcular valor absoluto 1.5 % de 4.000.000 = 60.000 / mm3
2) Descontar reticulocitosis x liberación precoz
Dividir x 1 = 60.000 / mm3 2 = 30.000 / mm3 PCF 3 = 20.000 / mm3 PCF + EB
3) Confrontar resultado con valor esperable
20 - Hb = valor esperable (x 10.000) 20 - 14 = 60.000 / mm3
20 - 10 = 100.000 / mm3
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Metabolismo del hierro
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Tran
spor
te
3
mg
1000 mg
2000 mg 1 mg Fe/ml GR
500 mg Mioglobina Citocromos Etc.
Hb
Depósitos
Total = 3000 – 4000 mg (RN = 250 mg)
Absorción
Pérdidas (0.5 – 4 mg/día)
1 – 2 mg/día
Hierro: Metabolismo cerrado
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Fe: captación e incorporación enteral Fe+++ Fe ++
Fe++ Fe +++
Fe++
Hep
Dcy
tb
DM
T-1
Hef
Fp
Tf
Hem
HO-1
HC
P-1
Ferritina
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TfR Transferrina
Ferritina
DMT-1
Fe++
Incorporación celular de hierro
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Fe: metabolismo a nivel SRE
Fe++ Fe +++
Fe++
Hep
Fp
Tf
HO-1
CO biliverdina
Cp
Hb GR
Ferritina
Hemosiderina
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TfR-1 Transferrina
Ferri tina
DMT-1
Fe++
El hierro en el hepatocito
TfR-2
Fe++ Fe +++ Tf Cp
Fp
HFE
HJV
BM
P-R
BMP
Hepcidina
HJVs
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Absorción duodenal de hierro depende de:
- Cantidad de hierro en los alimentos - Biodisponibilidad del hierro - Interacción con otros componentes de la dieta - Regulación de la absorción
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1) Cantidad de hierro en los alimentos 1000 calorías = 6 mg Fe 2500 calorías = 15 mg Fe 3500 calorías = 21 mg Fe Vida sedentaria: < ingesta de calorías < ingesta de hierro = requerimiento de Fe
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2) Biodisponibilidad del hierro Leche materna 50 % Carne vacuna 22 % Hígado 15 % Pescado 12% Leche de vaca 10 % Soja 5 % Espinaca 2 % Promedio 10 %
Fe ingerido: 15 mg 21 mg Fe absorbido: 1.5 mg 2.1 mg
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3) Interacción con otros componentes de la dieta (hierro no hemínico) - Inhibidores
• fitatos: harinas, vegetales, salvado • oxalatos: té • tanino: té, café • fosfatos: yema, salvado • fibras • antiácidos
- Favorecedores • vitamina C • tejido animal
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4) Regulación del metabolismo del hierro - A nivel orgánico (sistémico)
hepatocito (hepcidina) - Fe ê sérico y en depósitos - velocidad de eritropoyesis + inflamación
- A nivel celular (local de cada célula)
mitocondria (frataxina)
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Eritrocitos
Alimentos
enterocito
hepatocito
macrófago
Fe
Fe
Fe
Fp
Fp
Fp Transferrina
Hf
Cp
Cp
Hpc
Hpc
Hpc
F e r r e m i a
Ferremia: - ferroportina propone - hepcidina dispone
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Requerimientos diarios de hierro - hombre 1 mg - mujer 2 mg - embarazo 4 mg x 270 días = 1080 mg - lactancia 2 mg - adolescente 2 mg
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Embarazo: requerimiento de hierro Basal (1 mg x 270 días)= 270 mg Feto(300 mg)+placenta(100 mg)= 400 mg= 400 mg ➘ Aumento VGT (1mg Fe/ml GR)= 400 mg= 200 mg ➘ 1070 mg / 270 días= = 4 mg/día
Trimestre: 1 2 3
Requerimiento de Fe 1 4 7 mg/día
Biodisponibilidad 10 20 30 %
Aporte (2500 Cal=15 mg Fe) 1.5 3 4.5 mg/día
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Perfil de hierro Ferremia (hierro en sangre) /
Transferrina Capacidad de transporte 1 mg de transferrina transporta 1.27 ug de Fe
(avidez del organismo por el hierro) = % de saturación de Tf
Ferritina (hierro en depósitos) (reactante de fase aguda)
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Apo Tf 50 % Tf monoférrica 40 % Tf diférrica 10 %
Ferremia / capacidad transporte = % saturación (transferrina x 1.27)
6 pasajeros ferremia 90 µg/dL 10 butacas dobles transferrina 240 mg % 20 cap. pasajeros cap. transporte 300 µg/dL 30 % ocupación % saturación 30 %
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Fe Cap.tr. % sat.
6 / 20 = 30 % Normal
AF
Anemia procesos crónicos
Sobrecarga hierro
N
N
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Ferritina sérica V.N.: 20 - 400 µg/L (no transporta Fe - ¿capta Fe libre?) 10 - 200 µg/L ↓ = - ferropenia
- deficiencia ácido ascórbico ↑ = - sobrecarga de hierro
- primaria: defecto regulación - secundaria: anemias congénitas - reactante de fase aguda - inflamación, infección - neoplasias - hepatopatía aguda o crónica - S. hiperferritininemia / catarata heredit.
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Receptor soluble de transferrina Normal é eritropoyesis Ferropenia
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Epo predictible según hematocrito Epo (mU/l) 10000 1000 100 10 1 20 40 60 Hto(%) Anemia Síntesis - Consumo = [Epo ] sérica (riñón) (MOE) IRC - APC ê + < predictible AAS - AEP - SMD é - > predictible AF - AM - AH é + predictible
IRC APC
AAS – AEP SMD
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Punción Biopsia
Piel Cel.Subc.
Cortical Medular
Medulograma - Técnicas Punción aspirativa (esternón o espina ilíaca):
• estudio citológico • cultivos • inmunomarcación • estudio citogenético
Biopsia ósea (espina ilíaca): • estudio citológico (impronta) • estudio histológico
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Medulograma: estudio citológico - Apreciación cuantitativa
Cantidad de grumos Celularidad. Megacariocitos “Fórmula” medular (series M-E-L-P)
Relación M-E - Características morfológicas %
Serie mieloide: sectores - proliferativo 60 - madurativo - de reserva
Serie eritroide: sincronismo madurativo 30 Serie linfoide 8 Serie plasmática 5
- Coloración de Perls
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Medulograma: reacción de Perls Ferricianuro de K + ClH 2%
Hemosiderina Sideroblastos (grumos) . .
.
++ / +++ 40-60 % 1-3 gr Normal
- - A. ferropénica
+++ / ++++ - APC
++++ 40-60 % 1-3 gr Sobrecarga Fe
++++ SB en anillo A. sideroblástica
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Anemias con VCM-HCM disminuído (Microcíticas)
- Anemias hipocrómicas (defecto síntesis Hb)
- anemia ferropénica - sindromes talasémicos - anemia sideroblástica (cong)
- Anemias con esquistocitos
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Anemias con VCM-HCM aumentado (Macrocíticas) - Megaloblásticas (x defecto duplicación ADN)
- síntesis pirimidinas (B12 - folatos) (AZT) - síntesis purinas (6MP) - ribonucleótido reductasa (HU)
- No megaloblásticas - reticulocitosis - esplenectomía (Howell Jolly) - hepatopatía - etilismo - hipotiroidismo - embarazo - neonato - AA - AEP - SMD - LA
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Anemias con reticulocitos disminuídos (Hiporregenerativas) - por déficit eritropoyetina
- insuficiencia renal crónica - anemia de los procesos crónicos
- por defecto médula ósea eritroide - anemia aplásica - aplasia eritroide pura - (mielofibrosis metaplasia mieloide) - (reemplazo médula ósea) - (HPN)
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Anemias con reticulocitos aumentados - por expansión médula ósea eritroide
- anemias hiperregenerativas - por pérdida aguda - por hiperhemólisis - causa corpuscular - hemoglobinopatía - membranopatía - enzimopatía - causa extracorpuscular - autoinmune - pico reticulocitario
- por liberación precoz (policromatofilia)
CH3 (+ Fe + B12 - CH2OH)
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Anemias carenciales
= carencias
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Carencias Ferropenia Cobalaminopenia Folatopenia
- - - - - - Anemia (+/-) (tardía)
“Anemias carenciales”
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Ferropenia
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Ferropenia: interrogatorio - Sintomatología - astenia - grado de ferropenia
- tiempo de evolución - faneras: uñas, cabello - pica - Balance negativo (= etiología)
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Ferropenia: exámenes complementarios
- Hb â ââ - VCM â ââ - Ferremia â hierro sérico - Cap. transp. á avidez del organismo x Fe - % saturac. â Fe x 100 / Cap. transporte - Ferritina â hierro depósito - PEL á Protoporfirina eritrocitaria - TfR soluble á Receptor transferrina - Hemosiderina (-) - Sideroblastos (-) - Prueba terapéutica (+)
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Anemia ferropénica
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- - - - - -
14
12
10
8
6
50 70 90 fL VCM
β-tal
N Hb
g/dL
Anemia ferropénica: relación Hb - VCM
tratamiento
instalación rápida
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Fe Cap.tr. % sat.
6 / 20 = 30 % Normal
AF
Anemia procesos crónicos
Sobrecarga hierro
N
N
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Ferropenia: grados de severidad - Ferropenia relativa - Ferropenia latente - Ferritina ↓ - Hemosiderina ↓ o negativa - Eritropoyesis ferropénica - ↓ % de saturación - ↑ PEL - Sideroblastos negativos - Anemia ferropénica - ↓ Hemoglobina
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Diagnóstico
sintomático patogénico etiológico Anemia ferropénica por ………
Causa del balance (-)
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Ferropenia: diagnóstico etiológico - Ingesta escasa de hierro hemínico - Mujer vegetariana - Paciente desnutrido - Prematuro. No lactancia - Requerimientos excesivos - Embarazos seguidos - Malabsorción - Enf. celíaca, gastritis atrófica, H. Pylorii - Pérdidas excesivas - Hipermenorrea - Gastritis (AAS). Ca colon. Hemorroides - Epistaxis (Rendu Osler) - Hematuria / Hemoglobinuria (HPN) - Donación frecuente de sangre
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Ferropenia: tratamiento Corregir balance: (-) è (+) - Mejorar aporte - Alimentos: hierro hemínico - Medicamentos: - Hierro oral - “ IM - “ EV - Disminuir / eliminar pérdidas
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Anemia ferropénica: tratamiento con hierro - oral = sales ferrosas: 60 mg Fe elemental
1-2 x día, lejos de las comidas con jugo cítrico - IM = hierro dextran 5 %: 100 mg Fe elemental
1-3 veces por semana IM profundo - EV = hierro sacarato: 100 mg Fe elemental
1-2 ampollas 5 ml disueltas en 100-200 ml a pasar a 40 gotas/minuto
hierro carboximaltosa: 500 mg Fe elemental 1-2 ampollas 10 ml disueltas en 250 ml a pasar en no menos de 15 minutos (dosis total: 500 mg/20 Kg peso)
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Tratamiento anemia ferropénica Evolución respuesta Pocos días mejoría sintomática 6 – 8 días pico reticulocitario
+ PCF + á RDW 1 – 2 meses histograma binodal
+ doble población 3 – 4 semanas á Hb 3 – 4 meses á VCM
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Anemia ferropénica: respuesta al hierro parenteral
Día 0 (13 octubre) Hb 4.9 g/dL Hto 18.4 % GR 2.93 x 106/µL VCM 62.8 fL RDW 17.6 %
Día + 33 (15 noviembre) Hb 10.1 g/dL Hto 34.3 % GR 4.35 x 106/µL VCM 78.9 fL RDW 30.2 %
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Sin tratamiento Hb: 6.2 g/dL VCM: 63.9 fL RDW: 16.2 %
2 meses de tratamiento Hb: 11.5 g/dL VCM: 74.4 fL RDW: 26.9 %
3 semanas de tratamiento Hb: 9.1 g/dL VCM: 75.1 fL RDW: 29.1 %
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Ferropenia: tratamiento
- Duración tratamiento
- corregir valores e índices hematimétricos
- llenar depósitos
- Tratamiento “crónico”
- Normalización parcial de valores e índices
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- - - - - -
14
12
10
8
6
50 70 90 fL VCM
β-tal
N Hb g/dL
Anemia ferropénica: relación Hb – VCM Respuesta al tratamiento con hierro
Respuesta normal
Reposición insuficiente
NO cumplim. absorción
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Respuesta al Fe oral Hb (G/dL) VCM (fL) Inicial 7.0 60 Hierro x 1 mes 10.5 65 Hierro x 3 meses 13.5 82 Respuesta óptima Hierro x 1 mes 10.5 65 Hierro x 3 meses 11.0 65 Beta-talasemia Hierro x 1 mes 7.5 65 Hierro x 3 meses 8.0 82 Reposición insuficiente Hierro x 1 mes 7.5 65 Hierro x 3 meses 7.5 65 Mal cumplimiento o malabsorción
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AF vs APC: Observaciones diagnósticas - VCM bajo sin evidencia de talasemia y con perfil de hierro dudoso es muy sugestivo de ferropenia y amerita prueba terapéutica con hierro.
- La ferremia es un estudio con mayor margen de error que la transferrina.
- Hipertransferrinemia es muy sugestiva de ferropenia - Hipotransferrinemia es muy sugestiva de APC.
- Ferremia muy disminuída con transferrina disminuída es más sugestiva de hiperhepcidinemia que de ferropenia.
- ¡¡¡Hiposideremia (dato semiológico) NO es sinónimo de ferropenia (enfermedad carencial)!!!
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Anemia de los
procesos crónicos
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Anemia de los procesos crónicos Anemia leve (moderada) hiporregenerativa normocítica, normocrómica que se instala en presencia de patologías: - autoinmunes (AR) 6 % - infeciosas (SIDA) 35 % INFLAMACION - neoplásicas 19 %
1ª en frecuencia en pacientes internados 2º en frecuencia en el mundo (1ª: AF)
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Anemia de los procesos crónicos Patogenia - Hipoproliferación eritroide rHuEpo - secreción inadecuada de Epo - menor respuesta medular a la Epo
- Eritropoyesis hierrorrestricta Fe EV - síntesis aumentada de hepcidina - síntesis aumentada de ferritina - liberación de lactoferrina
- Hiperhemólisis leve
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Anemia de los procesos crónicos Inflamación Macrófago activado IL-1 FNTα O2 Linfocito T Fibroblasto Epo γ-Ifn β-Ifn CFU-E
![Page 67: Anemias - SMIBA · BMP Hepcidina HJVs . Absorción duodenal de hierro depende de: - Cantidad de hierro en los alimentos ... Pescado 12% Leche de vaca 10 % Soja 5 % Espinaca 2 % Promedio](https://reader038.vdocumento.com/reader038/viewer/2022103012/5ba8ec5309d3f2155e8ba8ca/html5/thumbnails/67.jpg)
Anemia de los procesos crónicos Aumento de síntesis de hepcidina
GR
Alimentos
enterocito
hepatocito
macrófago
Fe
Fe
Fe
Fp
Fp
Fp Tf
Hf
Cp
Cp
Hepcidina IL-1 IL-6
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Anemia de los procesos crónicos
2 pilares fisiopatológicos freno de la secuestro eritropoyesis de hierro
1 pilar diagnóstico secuestro de hierro
¿Siempre están presentes los dos pilares?
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Anemia de los procesos crónicos Diagnóstico
Eritropoyesis Reservas de Fe hierro-restricta normales Ferremia baja Cap.transporte ê
% sat. normal
Ferritina normal o é
Protoporfirina eritrocitaria libre é sTfR normal o ê
Sideroblastos MO ê Hemosiderina MO normal o é
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Diagnóstico diferencial AF APC
Astenia +++ -- Hb ê - êêê ê VCM-HCM ê - êêê N Fe ê - êêê ê Tf é ê % sat êêê N Ft ê é HS -- é SB -- -- Hpc ê é
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Eritropoyesis hierro-restricta - Adquirida: - ferropenia - absoluta - falta de aporte
- ↑ pérdidas - ↑ requerimientos - malabsorción - relativa: rHuEpo
- secuestro - ↑ Hpc - APC - adenomas hepáticos - ↓ Cp - deficiencia de cobre
- Congénita: - mutaciones DMT1 - deficiencia de hem oxigenasa - enfermedad por ferroportina - IRIDA (↑ hepcidina) - hipotransferrinemia - aceruloplasminemia - mutaciones ALAS2 Blood 2010-116-4754
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Talasemias
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α β
α β
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β-talasemia - Fenotipos Talasemia menor (1 gen alterado) - Anemia leve o ausente - Asintomático. NO requerimiento transfusional Talasemia intermedia (1-2 genes alterados) - Hb > 7.5 g/dl. Presentación después de los 2 años - Requerimiento transfusional ocasional
Talasemia mayor (2 genes alterados) - Hb < 7.5 g/dl. Presentación antes de los 2 años - Requerimiento transfusional regular
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Beta - talasemia: herencia Talasemia menor
Talasemia mayor
Talasemia menor
Talasemia menor
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Talasemia mayor Eritropoyesis Anemia inefectiva severa é absorción Fe Transfusiones Sobrecarga Fe TMO Quelación Fe Régimen SC DFO hiper oral DFP-DFX transfusión Ft<1000µg/L Hb: 9-11g/dL
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Talasemia menor - Diagnóstico - Anemia leve Hb ê asintomática - VCM êêê no atribuíble a ferropenia - Hipocromía, microcitosis, ovalocitos, PB - Electroforesis de Hb: - Hb A2 > 3.5 %
- Hb Lepore - Hb Fetal normal - Igual cuadro en 50 % de padres hermanos hijos
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Talasemia menor Tratamiento - Ninguno. Actividad física normal - Ácido fólico sólo en caso de:
- embarazo - cuadros infecciosos severos - intervenciones quirúrgicas
- No tomar hierro salvo: - demostración fehaciente de falta de hierro - embarazo (±)
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Talasemias: su importancia 1) Diagnóstico diferencial con otras
anemias microcíticas: - ferropénica - sideroblástica hereditaria
2) Prevención talasemia mayor:
- detección portadores - sospecha VCM !!! - confirmación - consejo genético (¡cónyuge!) - diagnóstico - prenatal - preimplante
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Anemia megaloblástica
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Cobalamina Estructura
X : - OH hidroxo - CN ciano - CH3 metil - 5’ dioxi 5’ adenosil
Cobamida
5,6-dimetil benzimidazol
anillos pirrólicos A - B - C - D R : - acetamida - CH2 - CONH2 a c g R´: - propionamida - CH2 - CH2 - CONH2 b d e f
A
B
C
D
a
c
g
b d
e
f
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Vitamina B12 Cobalamina + - ≠ grados de reducción
- Cbl + III - Cbl ++ II - Cbl +++ I
- ≠ residuos - ciano - hidroxi - adenosil - metil
Formas: farmacológicas metabólicamente activas
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Ácido fólico: ácido pteroil glutámico
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Folatos Ácido pteroilglutámico + - ≠ grado de reducción
- tetrahidro - dihidro - oxidado (ácido fólico)
- ≠ residuos monocarbonados (THF) - metil -CH3 necesario para ingreso celular - metilen =CH2 necesario para síntesis dTMP - metenil ≡CH - formil -CHO - forminin -CH=NH (ácido folínico)
- ≠ número residuos poliglutamato (tri - hepta)
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Mm CoA S CoA
HomoCys Metionina
Folatos B12
5m THF
5f THF
5-10mn THF
5-10ml THF THF
DHF
F 10f THF
5fn THF
-CH3 mB12
dUMP dTMP =CH2
-CHO
-CH=NH
=NH
ê adB12
ox
red
ox
red
2 8
5mnTHF-R
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Proteína + + B12 Anlg
Poli gluta matos
R1 + + B12 Anlg
Mono gluta matos
FI B12
Holo TC (II)
PT 5m
THF
Saliva R1
Estómago Pepsina ClH
FI Duodeno Proteasas
Yeyuno Conjugasas
Ileon
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B12 Folatos Requerimientos diarios (µg) 1 - 3 200 Depósitos (mg) 3 - 5 8 - 20
x 1000 x 100 (3 años) (3 meses)
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NEJM 4/8/05 Anemia megaloblástica
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Macrocitosis - Causas - Megaloblastosis: defecto duplicación ADN - x deficiencia folatos - B12 - x medicamentos, defectos metabólicos - SMD (hipogranularidad) - AA - AEP - reticulocitosis - AH - A x pérdida aguda
- pico reticulocitario - alcohol - hepatopatía - hipotiroidismo - embarazo (VCM: 84 - 100 fl) - macrocitosis neonatal - Esplenectomía (Howell Jolly – acantocitos) - (crioaglutininas)
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Anemias megaloblásticas: diagnóstico - Sospecha: - anemia importante bien tolerada
- VCM ↑ + pancitopenia - Megalocitosis SP y MO: eritropoyesis inefectiva
é LDH - bilirrubina - Hipersegmentación 1 2 3 4 5 6
> 0 % > 5 % > 80 % - Atrofia mucosas (± ferropenia) - Neuropatía (cobalaminopenia) - cordón posterior: apalestesia, anestereoataxia - cordón lateral: espasticidad, Babinski - neurona periférica: parestesias, hipotonía - Confirmación: prueba terapéutica: - B12 oral - IM - ¿Dosajes B12, holoTC, folatos? - folatos
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Exámenes complementarios B12 Folatos B12 sérica ê N (Folato sérico) (Né) (ê) Folato intracelular ê ê Homocisteína (m B12) é é Ácido metilmalónico (ad B12) é N Supresión deoxi-uridina (-) (-) Prueba terapéutica - B12 oral (separación proteínas) (+) - B12 parenteral (f. intrínseco) (+) - folatos (+)
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Anemias megaloblásticas Pruebas de absorción de B12 - Anticuerpos anti - célula parietal
- factor intrínseco (bloqueantes) - Gastrina sérica - VEDA con biopsia - Test de Schilling - B12 libre ± factor intrínseco - B12 unida a alimentos 0.5 µg Co58 B12 oral depósitos (1mg B12 IM) absorción orina 24 hs: > 8 % Heces
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Anemias megaloblásticas Prueba terapéutica - B12 1 - 2 µg/día - Folatos 100 - 200 µg/día 2 días - desaparición megaloblastosis médula ósea - disminución ferremia al 50 % 7 días - pico reticulocitario 14 días - disminución VCM en 5 fl - corrección plaquetopenia - corrección neutropenia 21 días - corrección anemia - desaparición hipersegmentación
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Causas de cobalaminopenia - Deficiencia alimenticia (vegetarianos) - Competición biológica - Diphyllobothrium latum - Crecimiento bacteriano intestinal - Deficiencia pepsina y ClH - Deficiencia factor intrínseco - Malabsorción - Imerslund - Inducida por drogas - Alteraciones metabólicas - congénitas - Proteínas transportadoras - Metil malonil CoA mutasa adenosil Cbl A B - Deficit C D F 5-metil Cbl E G - por drogas: óxido nitroso
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Causas de folatopenia - Deficiencia alimentaria (alcoholismo) - Malabsorción - gluten - esprue tropical - inducida por drogas: - difenilhidantoína - sulfasalazina - déficit conjugasa - Alteraciones metabólicas - congénitas: dihidrofolato reductasa - por drogas: MTX, TMP, pirimetamina - Aumento requerimientos: - anemias hemolíticas - neoplasias - embarazo - hipertiroidismo - dermopatías exfoliativas
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Anemias hiporregenerativas
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Anemia aplásica Pancitopenia con médula ósea hipocelular ê ê AAS: Ret < 10000/mm3 celularidad GB < 500/mm3 (<200 /mm3) MO < 20% Plaq < 20000/mm3 Descartar: - leucemia aguda (aleucémica) - sindrome mielodisplásico - mielofibrosis - metástasis médula ósea - hemoglobinuria paroxística nocturna - anemia de Fanconi
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Mielofibrosis - metaplasia mieloide Fibrosis ◄ Sospecha ►Mielopoyesis
medular extramedular Pancitopenia Esplenomegalia (Hepatomegalia) Cuadro leucoeritroblástico Dacriocitos Confirmación Biopsia ósea (citología o I retic + histología II retic +++ colág + esplénica III retic +++ colág +++ o hepática)
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Anemias hiperhemolíticas
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Hiperhemólisis Vida media eritrocitaria acortada por lisis prematura de hematíes aún no senescentes - compensada = sin anemia - no compensada = anemia leve o severa - intramedular = eritropoyesis inefectiva - periférica = hiperhemólisis - extravascular (macrófagos) - intravascular (lisis por complemento)
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Anemias hemolíticas: 1) Hereditarias - Hemoglobinopatías - Hemoglobinopatías estructurales - Anemia drepanocítica - Hemoglobinas inestables - Sindromes talasémicos - Enzimopatías - Anemia hemolítica crónica no esferocítica - Anemia hemolítica por stress oxidante - Membranopatías - Esferocitosis hereditaria - Eliptocitosis hereditaria - común - esferocítica - estomatocítica
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Anemias hemolíticas: 2) Adquiridas a) No Inmunes - Con esquistocitos - cardiopatías, valvulopatías - microangiopatía trombótica: - PTT - SUH - de la marcha - Hemoglobinuria paroxística nocturna - Agentes infecciosos (Plasmodium) - Agentes físicos (temperatura) - Agentes químicos (venenos)
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Anemias hemolíticas: 2) Adquiridas b) Inmunes - Autoinmunes - por Ac calientes: - idiopática - secundaria - por Ac fríos: - Enf. por crioaglutininas - Hburia paroxística a frigore - Aloinmunes: - AH postransfusional - AH del recien nacido - Por drogas: - Ac droga dependiente - Autoinmune
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Hiperhemólisis: semiología - Interrogatorio - “Extensión” - temporal - familiar - Factores etiológicos: - infecciones - medicamentos - tóxicos - alimentos - Examen físico - palidez y (sub)ictericia. Visceromegalias - complicaciones HH: - litiasis biliar - úlceras MI - patología no hematológica asociada - Exámenes complementarios - confirmar presencia de hiperhemólisis - Identificar etiopatogenia de HH
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Anemia hemolítica
autoinmune
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Anemia hemolítica autoinmune Diagnóstico
- Componente hiperhemolítico - reticulocitos á - bilirrubina indirecta á - LDH á
- Presencia de esferocitos - descartar otras causas de esferocitosis
- Prueba de Coombs directa (+) - poliespecífica - monoespecífica: IgG – C3d
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Prueba de Coombs indirecta Ac libre en plasma + Eritrocitos portadores del Ag en membrana + Suero de Coombs
Prueba de Coombs directa Ac adherido a Ag en membrana eritrocitaria + Suero de Coombs
Prueba de Coombs Suero de Coombs: Ig de conejo anti Ig humana
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Estudio inmunohematológico Determinaciones eritrocitarias: Coombs directa con sueros: - poliespecífico - monoespecíficos anti: IgG, IgM, IgA, C3c, C3d, C4 Determinaciones séricas: - suero - separado a 37º (directo)
- post elución de Ac por glicina, calor o éter dietílico - post autoabsorción a 37º con hematíes autólogos pretratados con difosfato de cloroquina (estudio de aloAc)
- GR panel: cde, CDe, cDE, etc. (x 20-25) con Ag conocidos - en estado nativo - pretratamiento con papaína (proteolísis membranaèexpone Ag)
- especificidad (aglutinación Ag específica o panaglutinación) - titulación diferencial hacia Ag Rh (x dilución del suero) - rango térmico - tubo salino 4º (investigación crioaglutininas) - tubo 37º LISS/SAGH poliespecífico - gel 37º LISS/SAGH anti IgG - gel 37º LISS/SAGH anti IgG post papaína - gel neutro 37º post papaína - LIM-P (low ionic medium-Polybrene) - LIM-P SAGH anti IgG (suero antiglobulina humano) - polietilenglicol LISS/SAGH anti IgG (low ionic strengh solution)
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Ac Ig G IgM Anemia hemolítica autoinmune
calientes típica severa Coombs IgG (+) Coombs C3d (+) extravascular Hemoglobinuria Enfermedad por paroxística crioaglutininas a frigore
fríos Coombs IgG (+/-) Coombs IgG (-) C3d (+) C3d (+) Donath Landsteiner intravascular intra > extravasc.
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Enfermedad por crioaglutininas A temperatura a 37º
ambiente Hto (%) 6.9 29.7 Hb (g/dL) 10.3 10.5 GR (106/uL) 0.62 3.09 VCM (fL) 111.3 96.1 HCM (pg) 166.1 34.0 CHCM (g/dL) 149.2 35.4 ADE (%) 32.0 16.3 Plaq (103/uL) 334 333
Hb
VCM Hto
CHCM HCM
GR
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Anemia hemolítica autoinmune Tratamiento
- Meprednisona 1-2 mg/Kg/día - Metilprednisolona EV 1 g/día - Rituximab 375 mg/m2/dosis x 4 sem. - Ig EV 1g/Kg/día x 4 días - Esplenectomía - Tratamientos postesplenectomía
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Conclusión Anemias
(componentes)
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Componente ferropénico - astenia +++ - balance (-) de hierro - VCM bajo - ferremia ê - cap. transporte é - ferritina ê - protoporfirina eritrocitaria libre é - hemosiderina (-) - sideroblastos (-) - prueba terapéutica (+)
= % sat ê ê
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Componente inflamatorio (Anemia de los procesos crónicos)
é Fe depósito ê Fe eritropoyesis
Tf ê Fe ê Ft é + PEL é HS (+++) SB (-)
¡¡ hiposideremia ≠ ferropenia !!
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Componente talasémico
- VCM êê (Hb ê) - ausencia de componente ferropénico - (ascendencia mediterránea) - morfología eritrocitaria (PB) - Hb A2 é - estudio familiar (+) - (Estudio molecular) - (Velocidad síntesis cadenas)
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Componente sideroblástico - (cong.) microcitosis sin - ferropenia
- talasemia - (adq.) doble población
- normal - macrocítica + hipocrómica
- medulograma: sideroblastos en anillo
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Componente megaloblástico - Hb êê bien tolerada (± neuropatía) - pancitopenia - VCM é - NHS - LDH é - Bil. indirecta é (EP inefectiva)
- B12 sérica ê - folato eritrocitario ê - (Hcys é - MMA é - test supresión dU)
- prueba terapéutica - B12 oral - B12 IM - folatos
- estudio familiar (causas genéticas)
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Componente mielodisplásico
- Tricitopenia - macrocitosis - retic. ê - LDH é - Bil é - neutropenia - neutrófilos hipogranulares - plaquetopenia - micromegacariocitos
- medulograma - celularidad +++ - cambios displásicos - ALIP
- estudio citogenético - inmunofenotipificación poblaciones medulares
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Componente hipoplásico - mono - bi - tricitopenia
- reticulocitos ê - neutrófilos ê - plaquetas ê
- medulograma (biopsia) - hipoplasia - aplasia - NO - displasia - reemplazo
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Componente hiperhemolítico - (sub)ictericia - orinas oscuras - esplenomegalia - reticulocitos > 50000 - 150000 según ê Hb
+ macrocitosis + policromatofilia - é LDH - é bilirrubina indirecta - ê haptoglobina - (Hburia) - hemosiderinuria - (ê vida ½ eritrocitaria 51Cr) - (é producción CO) - morfología eritrocitaria: esfero - drepano - esquisto - PB - etc.
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Componente autoinmune - hiperhemólisis - esferocitos (± è +++) - reacción de Coombs directa - prueba terapéutica - corticoides
- (IG EV) Componente de fragmentación eritrocitaria - hiperhemólisis + plaquetopenia - concomitancia - prótesis valvular mecánica
- adeno Ca - insuficiencia renal
- esquistocitos
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Poliglobulias
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Andrógenos - Corticoides
Clasificación de las poliglobulias absolutas ( ≠ hemoconcentración)
Disponibilidad O2 ambiental
Ventilación
Difusión alveolo/capilar
Perfusión
Transporte O2 en sangre
Entrega O2 a tejidos
Riñón en general
PHD2 Sensoreo renal VHL
HIF2α
regulada ≠ autónoma Síntesis Epo
Receptor Epo
Transcripción señales - Jak2
Eritropoyesis
Altura
Pickwick - Apnea obstructiva del sueño
EPOC
Shunt DàI - Fallot
Hb no funcionante: carboxiHb, metaHb
Hb con afinidad aumentada, â 2,3DPG
Isquemia renal local
ECYT3 ECYT2 - Chuvash ECYT4
Tumores "secretantes" de Epo Rp/ iatrogénico
ECYT1
PV
Tumores
inap
ropi
ado
apro
piad
o S
angr
ías
SÍ N
O paO2 â
N
2ª Epo á Epo â 1ª
progenitores eritroides
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Anemia Poliglobulia Definición funcional ---
êHb hematimétrica é Hto 1) hemodilución hemoconcentración (del embarazo) (VGT) relativa / absoluta
2) Hb no funcionante
3) requerimientos compensadora - nociva (seudoanemia) adecuada - inadecuada 2ª = adquirida (é Epo) 2ª ≠ 1ª (progenitores)
aporte NO adecuado de O2 a los tejidos
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Muchas gracias