ADENOCARCINOMA COLORRECTAL
ALEX MEDINA CALLE
CATEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA
GRUPO # 1
El cáncer de colon es el tipo más común de cáncer
gastrointestinal.
Causa mas importante de morbi-mortalidad
Regiones con hábitos y estilos de vida similares
Proceso multifactorial
-Factores genéticos-Etiología
-Exposiciones ambientales -Condiciones inflamatorias
de tracto digestivo
GENERALIDADES
Ocupa el 4to lugar a nivel mundial
Tasa más elevada: Norteamerica, Australia y
Nueva Zelanda
Las tasas más bajas corresponden por lo regular a
Asia, África y Sudamérica
La tasa de incidencia a partir de los 45 años tanto en
hombres como en mujeres
EPIDEMIOLOGIA
• Exposiciones ambientales • Factores genéticos• Etiología• Condiciones inflamatorias de tracto digestivo
CAUSAS
PROBABLEMENTE RELACIONADO
POSIBLEMENTE RELACIONADO
PROBABLEMENTE PROTECTOR
POIBLEMENTE PROTECTOR
Elevado consumo de grasas y escaso consumo de fibra
Consumo de cerveza Elevado consumo de fibra Hortalizas
Escaso selenio en dieta Actividad física Alimentos ricos en caroteno
Carcinógenos y mutáenos ambientales
IMC bajo Vitamina C y E
Aspirina y AINE Inhibidores de Cox-2
Calcio Terapia de reposición hormonal
FACTORES AMBIENTALES
GRASAS
•Colon descendente y sigmoideo•Consumo de grasas total es elevado
ACIDOS BILIARES
• Secundarios promotores carcinogénesis
• Lesionan la mucosa colónica
BACTERIAS
• 7-Alfa-deshidroxilasa• Betaglucuronidasa• Nitrorreductasa • Azorreductasa
• Resiste a la digestión de la vía digestiva superior• Mezcla de hidratos de carbono
y no hidratos de carbono • Consumo elevado menor Ca.
De colon
FIBRA
Aumento del
volumen de heces
Diluye carcinógenos
y promotores
Aumenta su
eliminación
Reducido contacto
con la mucosa
Acortamiento del transito intestinal
Ácidos biliares
secundarios y mutagenos
fecales
CALCIO Y VITAMINA D
-Actividad quimiopotectora-Menor incidencia en
carcinoma y adenoma
-Calcio incrementa la excreción fecal de fosfato y acidos biliares y modifica
Vitamina D y sus análogos, papel importante en procesos celulares
Calcio se une
Ácidos grasos ionizados y
biliares
ConvierteCompuestos insolubles de
calcio
No estimulación
epitelial
1.- Proliferación celular anómala
Alteraciones genéticas y promotores C.
Alteración de la síntesis de DNA 3 clases principales
Cambios Fenotípicos heredados
2.- Genética Molecular
-Alt. Protooncogenes-Perdida de actividad
supresión tumoral del gen-Anomalías en genes
corregidores
Inestabilidad genómica
>k-ras>N-ras>H-ras
CARCINOGENESIS
FACTORES DE
RIESGO
Dieta abundante
en grasa
Edad >40años
APP: -Adenoma colorrectal
-Carcionoma colorrectal
APF: -Sx. Poliposis
familiar-Ca. Colon sin
poliposis-Familiar en
primer grado
EII:-Colitis
ulcerosa -Enfermedad
de Chron
PREDISPOSICION A CANCER
COLORRECTAL
MANIFESTACIONES CLINICAS• Dependerá de la localización y del tamaño del tumor• Síntomas inespecíficos secundarios a anemia microcitica
COLON DERECHO COLON IZQUIERDO RECTO
Triada: anemia, debilidad, masa palpable
Obstrucción LESIONES ANULARE O EN SERVILLETA (Obstrucción)
Dolor abdominal vago, insidioso Constipación progresiva Cambios en los hábitos intestinales
Alteración en el transito intestinal
Dolor tipo cólico Sangre roja brillante
Hematoquezia poco frecuente Cambio en formas de posiciones Dolor perineal o sacro
Hematoquezia
Sangre rojo brillante en el recto
DIAGNOSTICOMEDIOS DE
DIAGNOSTICO
Colonoscopia Proctosigmoidoscopia Enema de bario Colonoscopia virtual -CEA
-Sangre oculta en heces
Seguimiento Tratamiento
Ca. Colorrectal sin poliposis (CRITERIOS DE AMSTERDAM)• Al menos tres familiares con Ca
colorrectal (1 de primer grado de los otros 2)
• Ca colorrectal que afecta al menos a 2 generaciones
• Un caso de Ca colorrectal o mas antes de los 50 años
EVALUACION
GENETICA
ESTADIFICACIÓN TUMORAL(TNM)
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO
• La incidencia de Ca de colon recurrente elevar cuando comprometió serosa y ganglios linfáticos
• El tratamiento adyuvante con quimioterapia (oxaliplatino, fluoropiridinas vía oral o infusión de 5FU con levamisol) mejora las posibilidades de curación:
• En estadio I y 0: seguimiento sin quimioterapia.
• En estadio II, no existe consenso: seguimiento o quimioterapia, valorando la existencia de factores de mal pronóstico.
• En estadio III: la quimioterapia aumenta la supervivencia
• RadioterapiaSe ha utilizado preoperatoriamente en lesiones rectales grandes inicialmente irresecables (no fuera del recto) con aparente aumento de supervivencia y mejor conservación de la continencia (por limitar el gesto quirúrgico). Posoperatoria- mente, disminuye el índice de recidivas en tumores B2 y C, pero no mejora la supervivencia.