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ACTUALIZACIÓN EN TENDINOPATÍAS
ÁLVARO GARCÍA ALTUBE
FISIOTERAPEUTA
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¿CÓMO LLAMAMOS A ESTA PATOLOGÍA?
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA Y COMPOSICIÓN MOLECULAR
Fascículos primitivos (Primarios)
Fascículos fibrosos
secundariosFF. Terciarios
Fasciculos cuaternarios
Endotendón Epitendón
Paratendón
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Histología y estructura molecular del fascículo fibroso primario
68%
30%
2%
H2O y Tenocitos Colageno Elastina
-El 95% de las células son tenoblastos (Fibroblastos) y Tenocitos (Fibrocitos) situados en las superficies de las fibrillas de colágeno. Forman cadenas celulares de Ranvier.El 5% restante está compuesto por condrocitos, (Éntesis), sinoviocitos, y células vasculares
La MEC está compuesta por numerosas células como; proteoglicanos, glucosaminoglucanos, glucoproteínas y otras moléculas
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Células tendinosas
Tenoblastos y tenocitos:
-Sintetizan colágeno y todos los componentes de la MEC.-Son activos en la generación de energía (Ciclo de Krebs, Glucólisis anaerobia).-Se sitúan entre las fibras de colágeno.-Se comunican entre ellos (Cadenas de Ranviere) formando en paralelo a lo largo de la dirección principal de la tensión.-Capaces de “detectar” y responder a la carga mecánica.
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MEC
PROTEOGLICANOS
GLUCOSAMINOGLICANOS
GLUCOPROTEINAS
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PROCESOS ANABÓLICOS Y CATABÓLICOS EN EL TENDÓN
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Detección y respuesta de las Células tendinosas a la CARGA:
ARNm
-Aumento síntesis de colágeno-Aumento metaloproteinasas-Degradación de proteínas
Colágeno +Fibronectina se unen a Integrinas
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Coll.I: Colágeno IPPARy: AdipocitosSOX-9: CondrocitosRunx2: Osteocitos
J C Wang 2013
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Vascularización
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CURVA DEFORMACIÓN TÍPICA DE UN TENDÓN
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¿Cómo se adapta el tendón a la carga?
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Evaluar capacidad del tejido
VS
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Los tendones se especializan
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Las propiedades estructurales y las dimensiones del tendón rotuliano en UTC no cambiaron después de un programa de ejercicio isométrico o isotónico de 4 semanas para atletas con tendinopatía rotuliana en temporada, a pesar de una mejora en los síntomas. Parece que no se requieren mejoras estructurales para un resultado clínico positivo.
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CAMBIOS EN EL COLÁGENO
• Diferencias entre las téctinas utilizadas y la localización donde se realiza la medición• Microdialisis, isótopos estables, datación por radiocarbono..
• Peritendón, núcleo del tendón, éntesis…
• Se ha sugerido una vida media de la proteína de colágeno de 200 años.
• Diferencias entre el peritendón y el núcleo del tendón
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VS
ALTO RECAMBIO
BAJORECAMBIO
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Datación por radiocarbono C14
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El problema de la “síntesis de colágeno”
• Estudios en diferentes “zonas” del tendón (Peritendón, núcleo, éntesis…)
• Diferentes téctinas:
• Microdialisis: • Estudia concentración de sustancias. Muestreo de péptidos de procolágeno. Tasas
relativamente altas de síntesis
• Isótopos radiactivos: • Producción grande de proteínas detectada. Se descompone rápido y nunca llega a
incorporarse como tejido.
• Datación por radiocarbono (C14): • No recambio de tejido.
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FISIOPATOLOGÍA
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Tanto tendones de Aquiles patológicos como patelares han demostrado tener más tejido sano que los propios tendones sanos
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¿CUAL ES EL PROBLE CONCRETO DEL TENDÓN DE TU PACIENTE?
NECESITA TRATAMIENTO ¿CUAL ES EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TTO?
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SN, el gran olvidado
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• ¡El dolor cambia la función!
Cerebro
Cadena cinética
Tendón
Musculo
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-FUERZA GRIP-POSICIÓN DE LA MUÑECA DURANTE AGARRE-TIEMPOS DE REACCIÓN**CAMBIOS BILATERALES!
-Aumento de la excitabilidad corticomotora-Disminución de inhibición intracortical-Aumento volumen del mapa-Disminución separación CoG-Aumento MEP
DOLOR
CONTROL MOTOR
ESTRUCTURA
BK. COOMBES ET AL 2011SM. SCHABRUM ET AL 2015
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Adaptaciones neuromecánicas
Sujetos con dolor en el pasado pero no en presente. DegeneraciónObjetivo: Investigar las adaptaciones al déficit mecánico (Rigidez)
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DOLOR DEGENERACIÓN
DISMINUCIÓN RIGIDEZ
DISMINUCIÓN AGONISTA/ANTAGONISTAS
AUMENTO SINERGISTAS
ADAPTACIÓN NEUROMECÁNICA
AUMENTO EMD
(eficiencia temporal musc-tendón)
AUMENTO EXCITABILIDAD HUSO NM
AUMENTO ACTIVIDAD MTN
PRE-ACTIVACIÓN ALTERADA
(GASTROCNEMIO)
ADAPTACIÓN NEUROMECÁNICA
ALTERACIÓN INFO. SENSORIAL (Input)
FEEDFORWARD
ISOMÉTRICOSHSR
VIBRACIÓNFOCO EXTERNO
IMAGINERÍA
CONTROL MOTROL
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• Resumen de diferentes enfoques de rehabilitación de tendones y efectos sobre la fuerza y el control motor.
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Cadena cinética y rendimiento:
TENIS:-Pierna – tronco 50-55% de la
energía del servicio-Correlación ROM cadera-lesión
-Lesionados EEII tasas + altas de transferencia de energía al hombro
BALONMANO:-Fuerza EEII Determinante principal de la V de lanzamientoNATACIÓN:-Correlación con V de sprint
JABALINA:-Correlación con el rendimiento de lanzamiento
Robb AJ 2010Endo Y 2014Launder K 2015Martin C 2014
Bouhlel E 2007Anderson JH 2017
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SÍNTESIS DEGRADACIÓN
Carga excesiva/suboptima
Miedo, catastrofismo,
creencias…
Diabetes, colesterol
Obesidad…
Carga optima
No condicionantes psicosociales
Hábitos saludables
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CARGA
CAPACIDADES
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FACTORES DE RIESGO EXTRÍNSECOS
Carga
Interna Externa
Aguda
Crónica
Condiciones ambientales
-Terreno de juego
-Ambiente laboral
Condicionantes psicosociales
Psicológicos
Sociales
Hábitos de vida
-Actividad física
-Alimentación
-Sueño
Medicamentos
-Antibióticos
-Glucocorticoides
FACTORES DE REISGO INTRÍNSECOS
Edad Sexo Sistémicos
Enfermedad reumatoide
Desordenes metabólicos
Diabetes
Hipercolesterolemia
Obesidad
Adiposidad
SN/Procesamiento
Biomecánicos
Cinética/Cinemática
Control motor
Condición neuromuscular
Propiedades mecánicas y ROM
GenéticosPsicosociale
s
AGE
Adhesión al colágeno
Separación de moléculas
Alteración de la estructura
Adhesión a tenocitos
Moléculas de señalización
Apoptosis
Neurogénesis
Angiogénesis
Alteración sensitiva
ObesidadTejido
adiposoProteínas pro-inflamatorias
Inflamación
Grado de degeneración
imagen
Antecedentes
tendinopatia
FACTORES PSICOSOCIALES
Psicológicos
Ansiedad/ depresión
Catastrofización
kinesiofobia
Sociales
Creencias
Profesionales sanitarios
Etiquetas DX
Entorno social
FACTORES DE RIESGO EN TENDINOPATÍASMODIFICABLES
NO MODIFICABLES
AUTOEFICACIA
EXPECTATIVAS
Estado/Capacidad
TEJIDO