ACTUALIZACIÓN EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
SCACEST Y SCASEST
Iago Novo Vázquez
MIR I – Medicina Interna
CHUVI.
¿Dónde nos encontramos?
Año 2018: 4ª definición universal de IAM (ESC-AHA-WHF-NHLBI).
Thygesen K, S. Alpert J, S. Jaffe A, R. Chaitman B, J. Baz J, A. Morrow D et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal 2018; 00, 1–33.
Novedades
Thygesen K, S. Alpert J, S. Jaffe A, R. Chaitman B, J. Baz J, A. Morrow D et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal 2018; 00, 1–33.
Daño miocárdico vs. Infarto de miocardio
Daño miocárdico
◦ Cualquier elevación en los niveles de
troponinas cardíacas (cTn) por encima
del percentil 99 del LSN.
◦ Puede ser:
◦ Aguda: valores previos normales. Curva.
◦ Crónica: valores persistentemente altos.
Infarto agudo de miocardio
◦ Presencia de daño miocárdico
(aumento de cTn) además de datos
de isquemia cardíaca:
◦ Síntomas de isquemia aguda.
◦ Cambios en ECG (segmento ST, nuevo
BRIHH…).
◦ Aparición de ondas Q patológicas.
◦ Prueba de imagen que demuestre
isquemia.
Thygesen K, S. Alpert J, S. Jaffe A, R. Chaitman B, J. Baz J, A. Morrow D et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal 2018; 00, 1–33
Espectro de daño miocárdico
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Tipos de infarto según etiología
◦ TIPO 1: ATEROTROMBÓTICO.
◦ TIPO 2: NO TROMBÓTICO (DESBALANCE DE OXÍGENO).
◦ TIPO 3: MUERTE SÚBITA.
◦ TIPO 4a: ASOCIADO A ANGIOPLASTIA PRIMARIA.
◦ TIPO 4b: ASOCIADO A STENT.
◦ TIPO 4c: ASOCIADO A RESTENOSIS.
◦ TIPO 5: ASOCIADO A BYPASS CORONARIO.
Infarto de miocardio tipo I
Secundario a enfermedad
arterial coronaria.
Precipitado por rotura o erosión de una placa ateromatosa.
Desencadena formación de un trombo sobre la
placa.
Oclusión total o subtotal de la luz
coronaria.
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Criterios de infarto de miocardio tipo 1◦ La demostración post-mortem de un
trombo en arterias coronarias o de un
área de necrosis extensa con o sin
hemorragia intramiocárdica se considera
IAM TIPO 1, independientemente de losniveles de cTn.
◦ Según segmento ST:
SCACEST SCASEST
Infarto de miocardio tipo 2
Propiciado por enfermedad coronaria
y/o situaciones de estrés cardíaco.
Producido por desbalance entre
demanda y oferta de oxígeno sin datos de
aterotrombosis de arterias coronarias.
Demanda + pobre oferta de O2 = Isquemia cardíaca.
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Contexto y etiología
◦ El umbral de isquemia variasustancialmente enbase a la magnituddel evento estresantey a la enfermedadcardíaca silente
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Criterios de infarto de miocardio tipo II
◦ Mortalidad a corto y largo plazo
mayor en IAM tipo II.
◦ Los pacientes con enfermedad
coronaria presentan peor
pronóstico.
◦ Mayoría asociada a SCASEST (3-24%
presenta SCACEST).
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Interpretación de daño miocárdico
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Infarto de miocardio tipo 3
• Pacientes que sufren un IAM y
que fallecen sin medición
analítica de troponinas.
• Se estima que un 3-4% de los
infartos que ocurren son de tipo
3.
• Si la autopsia revela un trombo
reciente en la arteria culpable,
debe reclasificarse como tipo 1.
Diagnóstico de infarto de miocardio
◦ 1. ANALÍTICO: medición de troponinas cardíacas (cTn).
◦ 2. CLÍNICO: síntomas y signos de isquémica cardíaca.
◦ 3. ECG: alteraciones en segmento ST, ondas T, nuevas Q
patológicas…
◦ 4. IMAGEN: ecocardiograma, coronariografía, RMN,
angio-TAC, autopsia…
Troponinas cardíacas
◦ Marcadores más importantes de
daño miocárdico.
◦ Dependen del tiempo de la muestra
y del flujo coranario.
◦ Para valores inciales por debajo del
LSN, son necesarios aumentos de
hasta 3 veces.
◦ Para valores iniciales elevados, son
necesarios aumentos >20%.
Thygesen K, S. Alpert J, S. Jaffe A, R. Chaitman B, J. Baz J, A. Morrow D et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal 2018; 00, 1–33
Clínica isquémica
-Dolor progresivo centrotorácico opresivo irradiado a brazos
y hombros, mandíbula, epigastrio… que se relaciona con
esfuerzo o bien aparece en reposo.
-Signo de Levine.
-Duración 10 a >30 min.
-Presencia de cortejo vegetativo.
-Disnea acompañante.
-S3, S4, soplo de insuficiencia mitral…
A. Morrow D. Dolor torácico en: L. Kasper D, L. Hauser S, Jameson J.L, S. Fauci A, L. Longo D, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 19ª ed. Estados Unidos de América: Mc Graw Hill; 2015 p. 95-103.
Electrocardiograma
◦ Nuevo bloqueo de rama izquierda del Haz de Hiss.
◦ Cambios en segmento ST (SCACEST-SCASEST).
◦ Inversión de onda T.
◦ Aparición de Q patológicas: necrosis cardíaca.
◦ Elevación de punto J > 1mm en todas las derivaciones excepto V2-V3.
◦ V2-V3: > 2 mm en mayores de 40 a; >2,5 en menores de 40 a; > 1,5 mm en mujeres.
◦ V7-V9: afectación de arteria circunfleja (descenso de ST en V1-V2-V3).
◦ V3R-V4R: IAM en VD.
Manejo: 6 decisiones iniciales◦ EKG de 12 derivaciones en < 10 min + troponinas.
◦ Administrar 325 mg de AAS, nitroglicerina y 40-80
mg de atorvastatina.
◦ La administración prehospitalaria de inhibidores de
P2Y es segura pero no mejora la perfusion
coronaria (estudio ATLANTIC).
Montalescot G, van ’t Hof AW, Lapos- tolle F, et al. Prehospital ticagrelor in
ST- segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2014;371:1016-
27.
◦ Oxígeno recomendado solo si SaO2<90% o distress
respiratorio.
◦ Considerar: B-bloqueantes, IECAS, morfina…
L. Anderson J, A. Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64.
SCASEST
◦ El primer paso será decidir que estrategia seguiremos según el riesgo del paciente.
L. Anderson J, A. Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64.
SCASEST
◦ Reperfusión menos urgente por
circulación residual.
◦ Terapia invasiva o conservadora
según riesgo del paciente.
◦ Fibrinolisis prejudicial y
contraindicada en SCASEST.
◦ Al igual que en SCACEST se puede
intervenir sobre otras estenosis (es
frecuente ICP multivaso).
L. Anderson J, A. Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64.
SCACEST◦ Diana terapéutica: reperfusión coronaria.
◦ ICP en <90 min es lo ideal en hospitales dotados de ICP en SCACEST <12 horas.
◦ Si shock cardiogénico: en cualquier momento.
◦ Si fibrinólisis enviar en <3-4 h a un hospital dotado de ICP.
◦ Reducción de mortalidad del 20% a menos del 5%.
◦ Se puede intervenir sobre otras estenosis a la vez o en un segundo tiempo.
◦ No se recomienda aspiración manual de trombos ante ICP.
◦ Acceso radial: asociado con menos complicaciones a 30 días vista e igual de eficaz en ambos tipos de SCA.
L. Anderson J, A. Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64.
Poshospitalización
◦ Hospitalización en unidad intensiva menor de 3 días para infartos no complicados.
◦ Medicación oral: AAS de forma indefinida + inhibidores de P2Y durante >12 meses si
STENT metálico y hasta 12 meses en demás ocasiones.
◦ Si tratamiento médico: clopidrogel o ticagrelor.
◦ Si PCI: clopidrogel, prasugrel o ticagrelor.
◦ Si BYPASS: clopidrogel o ticagrelor.
◦ Si fibrinólisis: clopidrogel.
◦ Importante papel de la rehabilitación cardíaca (recomendación clase IB).
◦ Control de los FRCV, dieta, ejercicio físico…
L. Anderson J, A. Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64.
Agentes antiplaquetarios
◦ Primer contacto médico: 162-325 mg de AAS.
◦ Mantenimiento: 81-325 mg de AAS de forma indefinida.
Doble antiagregación
Clopidrogel, prasugrel, ticagrelor, inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa…
Estudio CURRENT-OASIS 7: mejor antiagregar con dosis doble de copidrogel (600 mg de carga
+ 150 mg durante 6 días + 75 mg de mantenimiento) y AAS a altas dosis (300-325 mg).
Mantener al menos 1 año.
The CURRENT–OASIS 7 Investigators. Dose comparisons of clopidogrel and as- pirin in acute coronary syndromes. N Engl J Med 2010;363:930-42.
Tras fibrinólisis: 14 días mínimo de clopidrogel hasta máximo 1 año.
Cangrelor: recientemente incorporado. Superior a clopidrogel cuando la dosis de carga no se
ha suministrado.
L. Anderson J, A. Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64.
Agentes anticoagulantes: hospitalización
◦ Se recomienda usar terapia anticoagulante en caso de SCA (clase IA).
◦ Típicamente heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina).
◦ Manejo no invasivo: al menos 2 días hasta 8 días, hasta ICP o hasta el alta.
◦ Suspender si ICP no complicada.
◦ Controversia con Bivalirudina: menos riesgo de sangrado pero incrementa eventos
isquémicos (estudio HEAT-PPCI).
◦ Más importante elegir correctamente la duración de la terapia que el agente usado.
L. Anderson J, A. Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64.
Agentes anticoagulantes: tras hospitalización
TRIPLE TERAPIA
◦ Doble antiagregación + anticoagulación.
◦ Las guías actuales recomiendan terapia antiagregante doble combinada con
inhibidores de vit. K.
◦ Pacientes con FA, válvulas mecánicas, trombosis venosa o estados de
hipercoagulabilidad.
◦ Duración lo más corta posible dado el riesgo de sangrado.
◦ Estudio WOEST: terapia anticoagulante + clopidrogel menos tasas de sangrado sin
aumento de eventos trombóticos que con doble antiagregación + anticoagulación.
Dewilde WJ, Oirbans T, Verheugt FW, et al. Use of clopidogrel with or without aspirin in patients taking oral anticoagu- lant therapy and undergoing percutane- ous coronary intervention: an open-label, randomised, controlled trial. Lancet 2013; 381:1107-15.
L. Anderson J, A. Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64.
¿Qué sucede con los ACO?◦ Estudios con Rivaroxabán y Apixabán.
◦ 2011: estudio APPRAISE-2. Apixabán 5 mg + terapia antiplaquetaria a altas dosis tras SCA aumenta tasa de
sangrados sin reducir eventos isquémicos.
◦ 2012: estudio ATLAS ACS 2–TIMI 51. Tras SCA, rivaroxabán reduce el riesgo de muerte cardiovascular, reinfarto o
ICTUS isquémico con aumento de sangrados mayores e intracraneales.
◦ 2017: estudio COMPASS. La terapia combinada de rivaroxabán 2,5 mg dos veces/día + AAS 100 mg reduce el
riesgo de muerte cardiovascular, ICTUS o SCA que sólo AAS en pacientes con enfermedad ateroesclerótica
estable.
◦ 2017: estudio PIONEER AF-PCI. En pacientes con FA y sometidos a ICP, bajas dosis de rivaroxabán + clopidrogel
sin AAS o dosis bajas de rivaroxabán con doble antiagregación menor tasa de sangrados sin reducción de
mortalidad, reinfarto o ICTUS que con anti vitamina K.
◦ 2018: estudio COMMANDER HF. En pacientes con reciente SCA sin FA, bajas dosis de rivaroxabán + tratamiento
estándar no se asocia con menor tasa de muerte que el placebo.
L. Anderson J, A. Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64.
MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN