Download - Accidente cerebrovascular agudo
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUADALAJARA
CENTRO DE ESPECIALIDADES AZUQUECA DE HENARESSesión Clínica Agosto, 2012
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Marie- Ange Alexandre / Dr. Antonio Nogué Morera MIR MFyC Tutor
Es la aparición repentina de un déficit neurológico encefálico, focal, causado por una enfermedad vascular. En el mismo sentido se utiliza el término ICTUS CEREBRAL.
El ACV ocurre cuando un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro se rompe o es taponado por un coagulo u otra partícula.
La consecuencia de esto es que las células del área del cerebro afectada no reciben oxigeno, por lo que no pueden funcionar, y mueren transcurridos unos minutos.
CLASIFICACIÓN
FACTORES DE RIESGO
Factores no modificables:
Edad avanzada
Sexo
Herencia (historia familiar) y raza.
ACV previo
FACTORES MODIFICABLES
Hipertensión Arterial (HTA)
Diabetes Mellitus
Enfermedad vascular de las carótidas
Enfermedad cardíaca
Tabaquismo
CAUSAS MAS FRECUENTES•Trombosis arteroesclerótica.
•Hemorragia cerebral hipertensiva.
•Crisis isquémica transitoria.
•Embolismo.
•Rotura de aneurismas o MAV.
•Vasculitis.
•Tromboflebitis.
•Alteraciones hematológicas
(policitemia, púrpura trombocitopénico).
•Traumatismos de arteria carótida.
•Aneurisma aórtico disecante.
•Hipotensión sistémica.
DIAGNOSTICOCONSIDERACIONES:
¿Es realmente de causa vascular el proceso?
Si lo es ¿es isquémico o corresponde a una hemorragia?
Si es isquémico ¿cuál es el mecanismo patológico?
Si es hemorrágico ¿cuál es su etiología y su localización?
ACV
INTRAPARENQUIMATOSO
VENTRICULAR
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CARDIOEMBOLICO
ATEROTROMBOTICO
HEMORRAGICO
ISQUEMICOP/B ORIGEN
“Individualizar”-Anti coagulación Cardioembolico.-Estenosis Carotidea -No estudio previo.
A.I. TRANSITORIO
PRUEBAS COMPLEMENTARIASLABORATORIO: Hemograma. Coagulación. Bioquímica: Glucosa. Creatinina. Sodio. Potasio. Sedimento de orina. Drogas de abuso en orina. ELECTROCARDIOGRAMA. PRUEBAS DE IMAGEN: Rx tórax. TC craneal.
TAC CRANEAL
ICTUS ISQUÉMICO ICTUS HEMORRÁGICO
TRATAMIENTO Reposo en cama con Cabecero elevado a 30º. Barras de protección lateral. Prevenir úlceras por decúbito. BALANCE HÍDRICO. CONSTANTES por turno: Si TEMP > de 37.8ºC:
Hemocultivos (por 2) y Urocultivo.
Paracetamol 1 g IV.
Avisar al Médico. DIETA absoluta. Sonda nasogástrica. SUEROTERAPIA: Evitar SUEROS GLUCOSADOS. Si DIABETES MELLITUS: Glucemia capilar cada 6 horas. OXIGENOTERAPIA: Si SatO2 menor de 94%.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
ICTUS HEMORRÁGICOS-TAS > 180 mmHg.-TAD >110 mmHg
ICTUS ISQUÉMICOS- TAS > 220 mmHg.- TAD > 120 mmHg
VÍA ORAL:•ENALAPRIL 5 mg/24 horas.• LABETALOL 100 mg/12 horas.• CAPTOPRIL 25 mg/8 horas.• LISINOPRIL 5 mg/24 horas.
VÍA INTRAVENOSA:• LABETALOL 20 mg/5 min (max 100 mg).•URAPIDIL 25 mg (repetir).
ANTIEDEMA CEREBRAL:• MANITOL 1g/kg (dosis única, repetir/6 horas).• DEXAMETASONA 8 mg, 4 mg/6 horas.• HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA: PaCO2 28-35 mmHg.
ANTIAGREGACIÓN:
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 300 mg VO/24h.
CLOPIDOGREL 75 mg VO/24 horas.
ANTICOAGULACIÓN: PROFILÁCTICA: ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) SC/24 horas. TERAPEÚTICA: ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12 horas.
NEUROPROTECTOR: CITICOLINA 1g VO/12 horas.
VIGILAR : NIVEL DE CONCIENCIA. AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. CRISIS EPILÉPTICAS.
GENERALES: OMEPRAZOL / RANITIDINA. ESTATINAS. Tratamiento habitual
- I. I. CARDIOEMBÓLICO.- ESTENOSIS CAROTÍDEA >70%.- TROMBO ARTERIAL.- AIT DE REPETICIÓN.
Contraindicado:-I. Hemorrágico.
-Ictus isquemico extenso-HTA mal controlada
-A. I. TRANSITORIO.-A. I. TRANSITORIO.- I. I. ATEROTROMBÓTICO.- I. I. ATEROTROMBÓTICO.
CÓDIGO ICTUS“Procedimiento de ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA basado en el
reconocimiento de un ICTUS ISQUÉMICO para realizar.TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO e intentar disminuir las SECUELAS y la MORTALIDAD.”
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:•EDAD: 18 - 80 años.•DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ICTUS ISQUÉMICO.• Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale): 4-25.• SÍNTOMAS presentes, al menos, 30 MINUTOS• Que NO exista CONTRAINDICACIÓN para fibrinolisis • COMIENZO del TRATAMIENTO menor a 3 HORAS.
CONCLUSIONEl ACV tiene una incidencia de 200 casos/100 000 habitantes y una
prevalencia de 600 casos/ 100 000 habitantes (Díaz-Guzmán, 2008). Representa la primera causa de invalidez y la tercera de fallecimiento, estimados a 100/100 000 habitantes al año (Díaz-Guzmán, 2008). Como es sabido, la mayor parte del daño cerebral se produce en las horas inmediatas posteriores al episodio, y este es el momento de actuar, durante la ventana terapéutica, para tratar de atenuar el pronóstico. El objetivo del presente trabajo es conocer cuáles son los signos y síntomas que pueden hacer pensar en la existencia próxima de un cuadro vascular y conocer los factores de riesgo que inciden en el ACV que pueden ser modificados por el médico, y son un llamado de atención para cambiar de actitud con respecto al paciente.
Como dice el Prof. Dr. Francisco Maglio, “tenemos que cambiar la medicina asistencial por una medicina preventiva”. Éste es nuestro desafío.
REFERENCIASMurillo, L. J., & Montero Perez, F. J. (2011). Medicina de
Urgencias Y Emergencias. Barcelona: EDIDE S.L.Díaz-Guzmán, J. (2008). Incidencia de ictus en España. Bases
metodológicas del estudio Iberictus. REVISTA DE NEUROLOGÍA , 617.
P, G. K. (23 de 02 de 2002). udec.cl. Recuperado el 18 de Agosto de 2012, de http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2NUM1/cerebro.htm
!MUCHAS GRACIAS!