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CLASE 7: VASOS SANGUINEOS 2014
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Dejando de lado al corazn, veremos en esta
clase, los otros componentes del sistema
cardiovascular: los vasos sanguneos;
compuestos por el sistema arterial,
microcirculacin y sistema venoso.
NOTA: El profesor pide revisar circulacin
coronaria y cerebral en Berne y Levi.
Los vasos sanguneos son el otro
componentes del Sistema Cardiovascular,
conducen y distribuyen sangre, adems,
permiten el intercambio de molculas entre
la sangre y el lquido intersticial a travs de
las unidades microcirculatorias.
En el siguiente esquema tenemos:
La aorta y las grandes arterias que son
considerados vasos de distribucin
(conduccin).
Las arteriolas que son vasos de
resistencia. Los capilares que son vasos de
intercambio.
Las venas son vasos de conduccin, pero
se diferencian de las arterias, porque
son considerados vasos de capacitancia.
En la siguiente tabla tenemos el tipo de
vaso, el dimetro y la funcin.
-La aorta tiene como principal funcin la
transformacin del flujo pulstil, proveniente
del ventrculo, en un flujo continuo.
-Las grandes y pequeas arterias tienen por
funcin la distribucin, las arteriolas son
vasos de resistencia y lo capilares son vasosde intercambio.
-Despus tenemos las venas y vnulas,
donde ocurre el retorno venoso hacia el
corazn derecho. Hay que tener presente
que las venas son vasos de capacitancia,por
qu son capaces de almacenar grandes
volmenes de sangre.
En el siguiente grfico se muestran dos
variables importantes en el sistema de losvasos sanguneos: presin yvolumen.
El grfico anterior, hace referencia a la
circulacin sistmica, pero tambin es vlido
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para la circulacin pulmonar teniendo en
cuenta que es menos presin.
Entonces se aprecia en el grfico , la presin
media en color rojoy se ve que esta presin
es mayor en el lado arterial que en el lado
venoso. La presin es alta en la aorta y
grandes arterias y lo importante es observarla gran cada de presin a nivel de las
arteriolas. Adems la presin es muy baja a
nivel de los capilares.
-La otra variable es el volumen sanguneo en
color negro, en el lado arterial el volumen es
muy bajo. Tenemos el volumen desde la
aorta hasta los capilares.
Por otro lado, el volumen de sangre que
contienen las venas es considerable,alrededor del 50 a 60% del volumen total de
sangre que hay en el sistema cardiovascular
est contenido en el sistema venoso y eso
se debe a las propiedades de las venas.
Compliance
Analizaremos un concepto muy importante
que es el de compliance, que no tiene una
adecuada traduccin al espaol, pero est
relacionada con distensibilidad.
Acontinuacion analizaremos tres conductos
con caractersticas distintas:
El primer tubo (A) es un tubo
completamente rgido, por lo tanto no
podemos generar en l ningn cambio
de volumen, o sea no podemos inyectar
el volumen que muestra la jeringa.
Como el lquido es incompresible y las
paredes son rgidas, no acepta ningn
volumen ms. Esto es porque al ser
paredes rgidas no se pueden distender
para acomodar el delta de volumen.
Tenemos un segundo conducto (B) que
tiene una compliance o distensibilidad
infinita, entonces podemos agregar oaumentar el volumen de forma infinita,
sin que se pueda provocar un cambio en
la presin, porque sencillamente se va a
expandir.
Por ltimo, tenemos un conducto (C),
que es el ms interesante, porque en
repuesta al aumento de volumen
producto del lquido, que estamos
ingresando con la jeringa, se va a
generar un aumento en el volumen del
conducto, y por consiguiente, un
aumento de la presin.
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La variacin de volumen y de la presin en
respuesta al cambio de volumen, depender
de las propiedades de las paredes del vaso.
-En el caso de las arterias, estas son capaces
de aceptar pequeos volmenes y provocar
una gran alza de presin.
-En el caso de las venas, estas son capaces de
aceptar un gran volumen sin que en ella
aumente mucho la presin, por esta razn
es que son llamadas vasos de capacitancia .
As es como las venas acumulan alrededor de
50 a 60 % de la volemia.
El cociente del delta V /por el delta P, o sea,
el cambio de volumen en relacin al cambio
de presin es lo que se conoce como
compliance.
Pregunta:El valor de compliance puede ser
el mismo en venas que en arterias?
No, no pueden ser iguales. Esto se explica
por qu la principal protena de la matriz
extracelular en el caso de las arterias y la
aorta es la elastina, que permite la
deformacin elstica. En el caso de las venas
su principal componente de matriz
extracelular es el colgeno, que permite la
distensibilidad.
Este concepto de compliance nos va a
permitir entender la principal funcin de la
aorta que es transformar el flujo pulstil que
viene del ventrculo izquierdo y
transformarlo en un flujo continuo, en el
resto de la circulacin sistmica.
En el grfico tenemos el concepto de
compliance aplicado a vasos sanguneos:
El volumen (1) es antes de que metiramos
lquido con la inyeccin, luego tenemos elvolumen (2) una vez que traspasamos todo el
volumen de la jeringa al tubo.
Se provoca entonces un V que provoca un
cambio de presin. La pendiente V/P es la
compliance.
Se desprende del grfico que a pequeos
volmenes iniciales la compliance es grande,
pero cuando hablamos de volmenes
grandes muy superiores, la compliance
tiende a disminuir por que la pendiente se
aplana (comparar pendientes, curva 1 con
curva 2).
Al mirar en (1) la pared del vaso puede
recibir un gran cambio de volumen y
provocar determinado cambio de presin.
Luego al mirar en (2), un menor cambio de
volumen provoca el mismo cambio de
presin que se produjo (1), luego se puede
decir que la compliance disminuy.
Entendiendo esto, se puede entrar de lleno
al sistema arterial que est formado por la
aorta, arterias grandes y pequeas, arteriolas
y finalmente capilares.
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-Distensin de la pared artica elstica durante la sstole
-Retraccin de la pared artica elstica durante la distole
-Transformacin del flujo ventricular pulstil en contnuo
La aorta va a conducir sangre desde el VI
pero tambin tiene como papel transformar
el flujo pulstil del VI a un flujo continuo.
Luego tenemos las arteriolas que son las que
tienen mayor cantidad de msculo liso y
donde se va a experimentar la mayor cada
de la presin, y finalmente tenemos a los
capilares donde existe una presin
relativamente estable (sin fluctuaciones) y es
el sitio donde ocurrir el intercambio.
Entonces tenemos distribucin de la sangre,
las arteriolas controlan el flujo sanguneo en
los lechos capilares y adems las grandes
arterias como la aorta y la pulmonar
funcionan como filtros hidrulicos, es decir,que el flujo pulstil provenientes de los
ventrculos se trasformar en un flujo
continuo en el resto de la circulacin.
(Ahora fijarse en la imagen superior, cuadro
rojo). Aqu se tiene el flujo artico, durante el
llenado ventricular, las vlvulas aortica y
pulmonar se encuentran cerradas por tanto
el flujo artico es cero, durante la
contraccin isovolumtrica el flujo tambin
es cero. El flujo artico aumenta y despus
cae y luego se cierra la vlvula artica.
Entonces, tanto el flujo en la arteria
pulmonar como aortica, oscila entre un
periodo en que hay flujo y otro que no hay y
esto hace que el flujo sea pulstil o
intermitente.
Aqu est el papel de la aorta como filtro
hidrulico. No hay que olvidarse que la aorta
es un vaso que tiene paredes elsticas,
entonces parte del volumen sistlico que
expulsa el VI distiende su pared, y parte de
ese flujo avanza por el resto del sistema
arterial, todo esto durante la sstole.
Durante la distole la vlvula aortica se
encuentra cerrada y el ventrculo se est
llenando, por lo que no debiera haber flujo
por el resto del sistema arterial, excepto que
las paredes elsticas de la aorta se retraen
y el volumen de sangre acumulado en la
deformacin de la aorta ahora avanza por el
resto del sistema, haciendo que el flujo que
inicialmente era intermitente ahora sea
continuo, haciendo que los territorios
vasculares van a estar recibiendo en forma
continua.
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Todo el volumen expulsivo sera transferido a los lechos
capilares.
Transferencia de volumen solamente ocurrira durante la sstole.
Flujo pulstil a los lechos capilares.
Qu pasara si la pared de la aorta fuera
rgida y no elstica?
Toda la energa y volumen con el que sale la
sangre desde el VI se trasferira
completamente al sistema, durante la sstole
y durante la distole no habra flujo ,
haciendo que el flujo sanguino a los
territorios vasculares fuese intermitente;
entonces durante los 2/3 de los 0,8 s del
ciclo cardiaco el cerebro estara sin flujo
sanguneo. Una de las cosas ms llamativas
es que el flujo sanguneo en los lechos
capilares seria pulstil y probablemente la
estructura de la pared capilar no sera lo
suficientemente apta para recibir un flujo
pulstil.
Ahora se analizarn unos modelos
hidrulicos y con ello vamos a deducir la
importancia de la elasticidad de la aorta.
El primer modelo, es un modelo hidrulico
que tiene un flujo constante, tiene una
bomba que est continuamentetrabajando.
Esta bomba genera en el vaso una presin de
100 mmHg y con una resistencia de 1. Y
genera una salida de 100 mL/seg (tambin
entran 100mL/seg), entonces, este sistema
se encuentra en estado estacionario. El
trabajo de la bomba va a ser igual a Presion x
Volumen, por lo que dara 10.000 mmHg x
mL/s. Entonces este sistema de bomba
constante genera un flujo y una presin
constante y el trabajo (W) es de 10.000.
El segundo modelo hidrulico tiene una
bomba intermitente, que es de pistn. Estmandando un flujo de 200 mL/0,5seg, es
decir, en la mitad del ciclo est abajo y en la
otra mitad no est mandando nada. La
resistencia sigue siendo de 1 y la salida es de
200 (sigue en estado estacionario),
El problema es que la presin es pulstil,
debido a que sta durante la mitad del ciclo
de funcionamiento, va a ser 0 cuando no est
mandado y cuando este mandando ser iguala 200 mmHg. El flujo tambin ser
intermitente porque ser 0 cuando el pistn
este arriba y ser de 200 cuando este abajo.
El W ya no es de 10.000 sino que de 20.000.
Q = P/R
P = QR = 100 mL/s1 mmHg/mL/s = 100 mmHg
W = PV = 10.000 mmHgmL/s
P = QR = 200 mL/s1 mmHg/mL/s = 200 mmHg
P = QR = 0 mL/s1 mmHg/mL/s = 0 mmHg
W = PV = 20.000 mmHgmL/s
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TrabajoConsumo de O2
La diferencia entre un modelo y otro es el
tipo de bomba, adems las paredes del tubo
son rgidas y la consecuencia de esto es el
aumento del trabajo en ambas, o sea la
bomba del segundo modelo, trabaja ms
que en el primer modelo.
Ahora tendremos un flujo de 200 o nada, con
una bomba igual que en el segundo modelo.
Esta bomba va a presentar un flujo pulstil,
entonces en la mitad del ciclo (asumiendo un
ciclo que se reparte mitad y mitad) cuando la
bomba est mandando, genera un flujo que
es de 200 y si el pistn est arriba el flujo es
de 0.
Pero las paredes del tubo ahora son
elsticas, entonces parte del volumen que
sale del supuesto ventrculo, distiende la
pared del vaso y cuando la pared del vaso
retrae, parte del flujo que se almacen va a
moverse.
En el fondo la pared elstica le ahorra
energa al corazn, porque ahora vamos a
tener una presin continua y un flujo
continuo, adems esas dos variables las
generamos con un menor trabajo.
Recapitulacin:
Modelo 1: Cuando la bomba es constante,
con tubo de paredes rgidas, el flujo y la
presin son constantes, el trabajo de la
bomba es de 10 mil.
Modelo 2 : Si la bomba ahora es intermitente
y el tubo es de paredes rgidas, flujo y
presin son oscilantes y el trabajo es de 20
mil.
Modelo 3: Pero si ahora yo cambio las
condiciones del segundo modelo, por un
tubo de pared elstica, el trabajo vuelve a serde 10 mil, es decir que la combinacin de un
ventrculo de paredes musculares y un vaso
elstico que le contine, significa un ahorro
energtico al corazn. Porque si yo aumento
el trabajo, aumento consumo de oxgeno en
el miocardio y lo que est haciendo la
diferencia, es la pared elstica de la aorta.
En el siguiente grfico, podemos ver la
comparacin del consumo de oxgeno en
funcin del volumen expulsivo, cuando la
sangre que sale del ventrculo entra en la
aorta y cuando entra haca un tubo rgido.
Cuando la sangre entra por un tubo rgido el
consumo de oxigeno es mayor y si la sangre
entra a la aorta a cualquier volumen
expulsivo el consumo de oxigeno es menor.
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Efecto de la edad sobre la compliance en
arterias
En el grafico anterior, podemos ver la
medicin por ultrasonido de la elasticidad de
la aorta en sujetos jvenes y de la tercera
edad. Se pueden ver los cambios del
dimetro de la aorta producidos por la
expulsin de sangre, o sea, que lo que se ve
es una onda de presin de la aorta, y los
sujetos tienen 22 y 63 aos, ambos sujetossanos, aun as la elasticidad de la aorta se va
perdiendo con la edad, es decir, que el vaso
se va volviendo menos distensible y eso hace
que cambie el perfil de presin.
Presin arterial
Indica el estado hemodinmico del paciente
y es un indicador del estado del sistema
cardiovascular.
La importancia de una presin arterial
adecuada, es mantener una adecuada
perfusin a los territorios vasculares.
P entrada P salida
Si se tiene una buena presin de entrada, se
tendr una buena perfusin del rgano, as el
rgano funcionar de forma normal, de locontrario las clulas entraran en necrosis (la
falta de oxgeno es una forma de injuria
celular).
Entonces tenemos el ciclo cardiaco:
Recordemos que 2/3 del ventrculo se
encuentra etapa de llenado, 1/3 se
encuentra expulsando y tambin se ve la
presin en la aorta.
Entonces, cuando la presin interventricular
alcanza la presin artica de 80 mmHg la
vlvula artica se abre, expulsando sangre y
la presin ventricular alcanza su mximo
valor al final de la expulsin rpida que es de
120 mmHg y al final de la expulsin reducida
la vlvula se cierra.
En la imagen anterior, tenemos la misma
curva de presin de la aorta, solo que est
aislada de todo el resto de variables que
tenamos, entonces este T, o sea t2-t1 es la
duracin de un ciclo cardiaco.
Adems, encontramos la presin mxima,
que es la sistlica de 120 mmHg y la presin
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mnima, que es la diastlica de 80 mmHg y
aparecen dos conceptos nuevos, uno es la
presin de pulso y el otro es la presin
arterial media.
La presin arterial mediaes el promedio dela presin arterial en la aorta o en cualquier
arteria durante un ciclo cardiaco. No es el
promedio aritmtico, ya que el ciclo cardiaco
no es 50% y 50%, as que 2/3 del ciclo lo son
de a distoles y 1/3 de la sstole, por lo cual
queda as:
Los 93,3 mmHg, corresponden al promedio
de presin en un ciclo cardiaco. Pero en
realidad PAM, corresponde a la integral, del
rea bajo la curva, de un cambio en la
presin a travs de un cambio en el tiempo.
Entonces el cambio en la presin en un
intervalo de tiempo, que correspondera al
rea bajo la curva.
La presin de pulso o presin diferencial,es
la diferencia entre la presin sistlica y la
presin diastlica, que sonaproximadamente 40 mm Hg , o sea ,es el
delta entre la presin diastlica y la presin
sistlica.
De qu factores depende la presin
arterial?
Depende de factores fisiolgicos y factores
fsicos.
-Los factores fisiolgicos son el gasto
cardiaco y la resistencia perifrica total; los
factores fsicos son el volumen de sangre
arterial y la distensibilidad arterial.Los
factores fisiolgicos afectan a la presin
arterial a travs de los factores fsicos. Esto
se puede detallar para la presin arterial
media y para la presin arterial de pulso.
La presin arterial media est determinada
por el gasto cardiaco y por la resistencia
perifrica total, mientras que la presin de
pulsoest determinada por el cambio en el
volumen arterial y por la distensibilidad
arterial.
-Lo que provoca el cambio en el volumen
arterial, es el volumen expulsivo. Cuando la
aorta est en distole, el compartimento
arterial tiene un determinado volumen de
sangre; cuando la aorta est en sstole, el
ventrculo izquierdo le agreg un volumen de
sangre que genera una deformacin elstica
en la pared arterial, la generar la presin de
pulso.
-La resistencia perifrica total, est dada por
el musculo liso arteriolar, el cual determina
el radio de las arteriolas principalmente, o
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sea, que la RPT funciona como una llave que
determina cunta sangre pasa desde el rbol
arterial hacia los capilares, y por lo tanto
determina cuanto volumen hay en el sistema
arterial; si la llave est muy cerrada el
volumen en el sistema arterial aumenta y si
la llave se abre el volumen en el sistema
arterial disminuye.
La cantidad de sangre que hay en el
volumen arterial, incide sobre la presin,
pero precisamente sobre la presin
diastlica aortica.
Factores que determinan PAM
El flujo es igual a una gradiente de presin
partida por la resistencia.
Este flujo corresponde a la entrada de sangre
a la circulacin sistmica o la entrada de
sangre a la circulacin pulmonar. Por lo tanto
este flujo de sangre es lo mismo que el gasto
cardiaco y si lo escribimos para la circulacin
sistmica, este ser igual a la presin arterial
menos la presin venosa, partida por la
resistencia perifrica total.
Es decir, la cantidad de sangre que pasa,ser proporcional a la diferencia de presin
entre el lado arterial y el lado venoso, e
inversamente proporcional al tono contrctil
de las arteriolas (representado por la
resistencia perifrica total).
Si despejamos la presin arterial (Pa), nos
queda el gasto cardiaco x la resistencia
perifrica total + la presin venosa central.
La presin venosa central, es la presin
venosa que hay en la aurcula derecha y
corresponde a 0. Por lo tanto como factor no
cuenta y es as como resulta, que la presin
arterial depende del gasto cardiaco y de la
resistencia perifrica total
Por qu la presin venosa central es 0?
Si la presin venosa central, fuera mayor que
0 no habra retorno venoso.
Resumiendo: la presin arterial media
depende del gasto cardiaco y de la
resistencia perifrica total.
Entonces, recordemos que el gasto cardiaco
es el volumen sistlico o expulsivo x la
frecuencia cardiaca; precarga, postcarga einotropismo son los factores que
determinan el volumen expulsivo. El
sistema simptico y parasimptico
determinan la frecuencia cardiaca; la
resistencia perifrica total est determinada
por el tono del musculo liso arteriolar. De lo
anterior se desprende, que lasvariables que
determinan el volumen expulsivo son
variables que determinan el gasto cardiaco
y la presin arterial media.
En la siguiente imagen, tenemos
representado un lado del corazn, se
observan la aurcula izquierda, ventrculo y
la aorta.
= ( ) +
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La aorta recibe sangre durante la sstole
ventricular (sus paredes se distienden),
durante la sstole almacena algo de sangre
(una fraccin del volumen expulsivo) ; las
paredes se retraen durante la distole y eso
hace que el flujo intermitente se transforme
en flujo continuo.
En rojo se representa el msculo liso en las
arteriolas, que determina la resistencia
perifrica total. La RPT juega un papel clave,
ya que su estado determina cunta sangre
sale del territorio arterial y entra a los
capilares sanguneos.
Si pensamos en un sistema cardiovascular
sano; se debe cumplir el principio de estado
estacionario, es decir, el volumen de sangreque entra es el mismo que debe salir.
-Es as que durante la distole; en el
compartimiento arterial hay un
determinado volumen de sangre, que
determina la presin diastlica en la aorta.
Cuando llega la sstole, se agrega un volumen
de sangre, y como esta sangre viene con
mucha energa hace que suba la presin
diastlica a la sistlicay tambin cambia el
volumen en el compartimiento arterial.
As es como un V, tengo que traspasarlo
desde el compartimiento arterial hacia los
diferentes territorios vasculares y de esta
manera el volumen de sangre que hay en el
compartimiento arterial se mantiene
constante.
Si por ejemplo, aumenta la resistencia
perifrica total y el msculo liso se contrae,
el volumen de sangre que debera pasardisminuye; si disminuye, el volumen de
sangre que queda retenido en el
compartimiento arterial aumenta y genera
un aumento de la presin, y por lo tanto
aumenta la presin diastlica .
Si aumenta la presin diastlica, aumenta la
postcarga y por lo tanto el ventrculo tiene
que trabajar ms. Por lo tanto, en un sistema
cardiovascular sano se tiene que cumplir un
estado estacionario, en relacin a que el flujo
de entrada (Qa) o GC sea igual al flujo de
salida, es decir la sangre que sale desde el
compartimiento arterial hacia los capilares
en los diferentes territorios vasculares.
Qu sucede si aumenta el gasto cardiaco?
Tenemos una condicin control (figura A)
donde se tiene un gasto cardiaco de 5 L/min,
una presin arterial de 100 mmHg, un flujo
de salida que es de 5 L/min y una resistencia
que es de 20. El flujo es igual a la presin
partido en la resistencia y da 5. O sea este
sistema est en estado estacionario porque
lo que est saliendo es lo mismo que lo que
est entrando, esto no quiere decir que este
sistema quede seco cuando el ventrculo este
en distole, le queda un volumen, sino que el
V que se agreg durante la sstole es lo
que va a salir.
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Ahora vamos a hacer un aumento sbito (al
doble) del gasto cardiaco (figura B). El gasto
cardiaco es de 10 L/min, la resistencia y la
presin se mantienen constantes. Estn
entrando 10 L/min, pero estn saliendo 5
L/min y la performance de la bomba
funciona al doble. Y por lo tanto como estn
saliendo 5 y entrando 10, la presin tiene
que aumentar, hasta que el sistema alcanceel estado estacionario, consistente en que la
salida sea de 10 ( Figura C ) y no de 5.
Entonces si yo aumento el gasto cardiaco
sbitamente, sin cambiar la resistencia
perifrica total, la presin va a subir.
Qu sucede si aumenta la resistencia
perifrica total?
Y en la figura D la resistencia aumento al
doble, es de 40. Si el flujo es de 5 y la
resistencia aumento al doble, significa que
ahora el flujo de salida ser de 2.5. Entonces
estn entrando 5 y pero sale el 50% de este,
por lo tanto tambin genera un aumento en
la presin y esta ser de 200.
O sea basta con que yo aumente el gasto
cardiaco o la resistencia perifrica total o
ambos, para que la presin aumente.
En parte esto se da en el caso de la gente
que es hipertensa, la cual tiene un mayor
tono de msculo liso arteriolar y su
resistencia perifrica total es mayor. Por lo
tanto, la sangre que sale desde el
compartimiento arteriolar hacia los
territorios vasculares esta disminuida, por lo
que se retiene ms sangre y aumenta la
presin. Entonces, la presin diastlica esta
elevada, y el ventrculo tiene que gastar una
mayor proporcin de sus puentes actina-
miosina en generar tensin y menos en
generar acortamiento. Finalmente el
volumen expulsivo disminuye por un
aumento de la postcarga.
Presin de pulso y compliance arterial
Nosotros tenemos un volumen artico
diastlico que genera la presin de 80
mmHg. El ventrculo expulsa sangre y ese
volumen es un V y porun momento la aorta
pasa de un volumen 1 a un volumen 2
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producto del volumen expulsivo y lleva la
presin desde los 80 a los 120 mmHg. Lo que
la aorta y el sistema arterial siempre tienen
es la presin diastlica, y la presin sistlica
en el fondo es un incremento de la presin
diastlica producto del volumen expulsivo.
La presin diastlica es importante en el
criterio del diagnstico de hipertensin.
Entonces, el cambio en el volumen arterial
provoca un cambio de presin de 40 mmHg y
esta es la presin de pulso, que est asociado
con la elasticidad arterial normal.
Ahora vemos que la elasticidad de la aorta
esta disminuida, la compliance esta
disminuida, por lo tanto como la compliance
es la pendiente, la lnea roja est msachatada, y en consecuencia el cambio de
volumen genera un mayor cambio en la
presin.
En el grfico anterior tenemos un deterioro
en la elasticidad de la aorta, y si adems hay
un aumento en el volumen expulsivo, sin que
los otros parmetros cambien, causa un
mayor aumento en la presin de pulso.
Ahora que pasa si la presin media esta
aumentada, la presin media ahora ya no es
esa lnea cortada que est aqu (los 93
mmHg). Ahora vamos a hacer que esa
presin esta aumentada, que significa esto,
que de base en la aorta hay una mayor
presin contra la cual tiene que trabajar el
ventrculo.
En el grafico anterior se puede ver lo que
sucede con la compliance, el cambio de
volumen va a generar un mayor cambio en la
presin.
En buenas cuentas entonces nosotros
tenemos una bomba que es el corazn
izquierdo que est expulsando sangre en
forma pulstil, la elasticidad de la aorta es lo
que transforma el flujo pulstil en flujo
continuo, y hace que la sangre que sigue ,
sea tambin de un rgimen continuo. As
territorios vasculares van a recibir sangre de
manera continua y no pulstil, esto es lo
primero.
Lo segundo, es que en el compartimento
arterial existe un volumen de sangre, el cual
est sometido a una presin, la que en
buenas cuentas tiene que ver en parte con el
estado del tono contrctil del msculo liso de
la arteriola. Cada territorio vascular tiene
flujo que est regulado por la arteriola y en
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su conjunto, representa la resistencia
perifrica total. Si yo aumento la resistencia
perifrica total, menos sangre pasa, ms
sangre queda retenida, y la presin en el
compartimiento arterial aumenta. Si esta
presin aumenta, el ventrculo a la larga
tiene ms trabajo.
Ahora saldremos del sistema arterial y
veremos la unidad microcirculatoria
Unidad microcirculatoria
En la imagen tenemos la arteriola. En algunos
territorios vasculares, de las arteriolas se
originan los capilares y estos drenan a las
vnulas. Y en otros casos la sangre puede
pasar de una arteriola a una metarteriola y
eventualmente desde la metarteriola la
sangre puede pasar hacia los capilares o bien
puede ser desviada hacia la vnula. De qu
depende eso? Depende fundamentalmente
del estado contrctil del esfnter precapilar
que se encuentra al inicio de cada capilar,
este anillo de msculo liso entonces presenta
actividad contrctil rtmica que depende en
gran parte del estado metablico del tejido y
va a determinar entonces el flujo de sangre
por los capilares.
Componente estructural de los capilares
La pared de un capilar est formada
exclusivamente por clulas endoteliales,
lamina basal y algo de matriz extracelular. En
los capilares es donde ocurre el intercambioentre el sistema cardiovascular y el lquido
intersticial y es donde ocurre la participacin
del sistema cardiovascular en la mantencin
de la homeostasis , a travs del intercambio
de: gases, nutrientes, productos del
metabolismo, seales extracelulares que
viajan de un territorio a otro, agua y
electrolitos, etc.
Entonces en la unidad microcirculatoria, al
inicio de cada capilar, se encuentra el
esfnter precapilary hay que recordar que el
msculo liso es abundante en la arteriola.
Por lo tanto tenemos agentes
vasoconstrictores y vasodilatadores de
distintos orgenes locales y sistmicos que
van a influenciar el tono contrctil del
msculo liso arteriolar, y sobretodo el
msculo liso del esfnter precapilar va a
estar gobernado por el estado metablicodel tejido. Por lo que, ambos factores van a
determinar el flujo de sangre a los capilares.
La vasomotricidad entonces son los cambios
espontneos y rtmicos en el tono del
msculo liso de los esfnteres precapilares.
Seales que afectan a los esfnteres.
Existen diferentes variables de ndole
metablicas, que pueden cambiar el tono ola actividad del esfnter precapilar. Cambio
en la PO2, PCO2, pH, ATP intracelular,
adenosina; ellos pueden modificar en una o
en otra direccin el tono contrctil del
msculo liso de los esfnteres precapilares
(anillo) y eso gobierna entonces el flujo de
sangre por los capilares.
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Si este anillo de msculo liso esta contrado
disminuye el flujo de sangre a los capilares,
lo que significa que algunos capilares van a
recibir sangre y otros no. Cuando el msculo
liso de un esfnter se relaja, el flujo
sanguneo por este capilar aumenta, y por
otros capilares de la red tambin y a eso se le
llama reclutamiento de capilares, es decir,
capilares que estaban con bajo flujo, hasta
colapsados, van a pasar a estar ahora activos.
Qu mecanismos se ocupan para el
intercambio de molculas en los capilares?
Todos los que vimos en transporte a travs
de membrana, sin excepcin. Los gases
respiratorios se mueven a favor de una
gradiente de presin, considerando que lapared endotelial es un barrera con cierto
espesor, a travs de la cual debe difundir el
oxgeno desde la sangre hacia el intersticio y
del intersticio hacia la clula, entonces el
flujo de solutoo de cualquier molcula va a
depender de : la gradiente de concentracin
o de presin, el rea disponible para el
intercambio y la permeabilidad de la
membrana a la molcula. As como se ve en
la siguiente imagen :
Vamos a tener difusin de molculas desde y
hacia el capilar, transporte activo,
movimiento en vesculas y tambin flujomasivo a travs de las uniones que hay entre
clulas endoteliales. La magnitud del Bulk
Flow va a depender si los capilares son
fenestrados o continuos, esto va a ser
importante en capilares fenestrados y menos
importante en capilares continuos.
Cules son los capilares con sellos ms
fuertes? Los capilares de la barrera
hematoenceflica son la mejor barrera.
Difusin de O2
Tenemos una gradiente de presin de
oxgeno, 25mmHg en el capilar y 5mmHg en
la clula, esto genera un P lo que permite el
movimiento de O2 desde el capilar hacia la
clula, y finalmente a la membrana
mitocondrial interna.
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Nota: el oxgeno se ocupa en la matriz
mitocondrial.
Los tejidos extraen oxgeno de la circulacin,
y esto va a depender de la funcin del tejido
y del estado metablico del mismo.
Como se muestra en la imagen anterior , hay
una diferencia de O2 entre el extremo
arterial y el extremo venoso del capilar,
pasando de una concentracin de 20ml
O2/dL a una concentracin de 15 ml O2/dL , y
este es lo que se llama la diferencia arterio-
venosa .
La ecuacin que se muestra en la imagen
anterior, nos permite calcular la extraccin
de O2, es decir, cuanto oxgeno estn
captando las clulas de todo el territorio a
partir de lo que entra y lo que sale.
Proteinas sanguneas
Tienen una permeabilidad que es bajsima,
estas son:
Mioglobina
Albmina
Ferritina
Estn confinadas a los vasos sanguneos, la
ms importante es la albmina, ya que
determina presin onctica, lo que
determina el volumen de lquido que
tenemos dentro de los capilares.
Fuerzas fsicas que rigen el movimiento
transcapilar de fluidos
En la siguiente tabla se muestran las
variables fsicas, que son las variables
consideradas en las fuerzas de Starling.
Las variables anteriores se ordenan en esta
ecuacin:
Explicacin de la frmula: el flujo del
volumen transcapilar es proporcional a la
permeabilidad hidrulica por el rea
disponible, y es proporcional a la gradiente
de presin hidrosttica menos la gradiente
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de presin onctica, y es igual al
coeficiente de reflexin.
Los valores son variables dependiendo del
animal en que se realizaran los
experimentos.
La fuerza neta, es la fuerza para la filtracin.
La permeabilidad hidrulica es una variable
que va a depender en gran medida de la
calidad del endotelio, por ejemplo si es
fenestrado presenta una gran permeabilidad
al agua.
La fuerza neta favorece la filtracin de
lquido en el extremo arteriolar, y favorece
la absorcin de lquido en el extremo
venular del capilar.
En el extremo arteriolar se favorece la
filtracin, y en el venular la absorcin, la
presin hidrosttica capilar disminuye a lo
largo del capilar a medida que pasamos del
extremo arteriolar al venular.
La presin neta de filtracin (NDF) es
alrededor de 10-12 en el extremo arteriolar y
disminuye a lo largo del capilar hasta que se
invierte llegando a -5 lo que favorece la
reabsorcin en el extremo venular del
capilar.
-La presin hidrosttica es la principal fuerzaque favorece la salida, y la presin onctica
es la que favorece la retencin de lquido en
el capilar
Parte del lquido intersticial que filtr, se
reabsorbe en el extremo venular de los
capilares, pero una parte importante de la
reabsorcin de lquidos ocurre hacia los
vasos linfticos y de los capilares linfticos ,
este lquido, vuelve a la circulacin a nivel del
conducto torcico.
Lo anterior es muy importante, porque
reabsorcin de lquido, que ocurre a nivel de
los capilares linfticos ms el que ocurre a
nivel de los capilares venulares, es lo que
permite mantener el volumen de lquido
intersticial en estado estacionario, es decir,
lo que se est filtrando en el extremo venular
del capilar es igual a lo que se est
absorviendo en el mismo extremo ms el
flujo del vaso linftico, o sea, se est
recambiando pero el volumen es
relativamente constante
Cuando el estado estacionario del fluido
intersticial se rompe, se produce edema; que
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es la acumulacin de lquido en el intersticio,
lo que produce expansin en distintos grados
de este espacio, lo cual se puede palpar.
Puede ser secundario a alteraciones en la
funcin renal, cardiovascular, heptica y de
unidad microcirculatoria. Este edema va a
generar aumentos variables en la presin
intersticial dependiendo si el rgano es duro
o blando.
Es muy importante el edema cerebral, ya
que el aumento en la presin intersticial del
cerebro, va a producir compresin de los
vasos sanguneos y esto producir isquemias
locales, junto con todo el dficit de glucosa,
oxgeno, etc. que conlleva, lo que finalmentetermina en la muerte celular.
Qu factores pueden causar edema:
Aumento de la presin hidrosttica
capilar que puede deberse a:
aumento de la presin venosa; pues
aumenta la presin hidrosttica y por lo
tanto se filtra ms y
aumento de la presin hidrosttica
capilar. Aumento de la permeabilidad capilar,
por ejemplo por inflamacin o dao
vascular que liberan factores
inflamatorios, como la histamina que
aumenta permeabilidad capilar.
Disminucin de la presin onctica
plasmtica , por reduccin de la
concentracin de protenas plasmticas
lo que har que se retenga menos
lquido en el capilar y este salga.
Obstruccin linftica por dao tisular,
inflamacin, parsitos alojados en el
sistema linftico o cncer.
-Lo otro que puede pasar es un aumento de
la presin hidrosttica intersticial que puede
ser debido a:
Insuficiencia cardaca que aumenta el
volumen del lquido extracelular
Obstruccin venosa
Agentes vasodilatadores de accin local
como Histamina, Bradikinina,
Leucotrienos van a generar aumento de
la permeabilidad de los capilares
La presin oncotica normal, entre 25-30
mmHg y est determinada por las protenas ,
que en su conjunto, tienen una
concentracin de 7g/dl , siendo la que msaporta la albumina.
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Si disminuye la presin onctica plasmtica
el factor ci se encuentra disminuido, y
si eso sucede, filtra ms,
La presin onctica puede disminuir por:
-Trastornos hepticos, que disminuyen la
sntesis de protenas plasmticas, por lo
tanto disminuye la concentracin de
protenas plasmticas.
-Por otro lado el sndrome nefrtico
aumenta la perdida urinaria de protenas
plasmticas, lo que tambin disminuye su
concentracin en el plasma.
SISTEMA VENOSO
Usualmente no se le da mucha importancia a
las venas, pero estas son claves en la
mantencin del estado estacionario y
adaptaciones del sistema cardiovascular a
distintas condiciones. En el siguiente grfico
se ven las propiedades de las venas; por
medio de la presin en respuestas a uncambio de volumen:
Si comparamos: las arterias pueden cambiar
muy poco su volumen y su presin aumenta
mucho, es decir, las arterias no son vasos
destinados a contener grandes cantidades de
volumen, por lo que en el compartimento
arterial no hay un gran volumen sanguneo ,
ya ese poco volumen que hay ah, se est
moviendo, pues urge que esa sangre
arterializada llegue pronto a perfundir los
tejidos.
Ahora en el sistema venoso, el volumen tiene
que superar los 2 litros (2000ml) para que
aumente la presin, lo que quiere decir que
las venas son capaces de almacenar un gran
volumen sanguneo sin que aumente la
presin; por esta razn es que las venas son
llamadas vasos de capacitancia, pues pueden
contener gran parte del volumen sanguneo,es as como, entre un 50% a 60% de la
volemia se encuentra en las venas, ya que
almacenan mucho sin aumentar su presin.
Este grfico (barras negras= volumen, barras
rojas= presin) muestra que el sistema
venoso es capaz de almacenar grandes
cantidades de volumen sin aumentar su
presin y que el sistema arterial por el
contrario es un reservorio de presin y no de
volumen.
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En el sistema venoso se pueden distinguir
dos grandes compartimentos: el perifrico
que se compone de todas las venas fuera de
la cavidad torcica, y el central compuesto
de las venas cavas y atrio derecho (dentro de
cavidad torcica).
En imagen; se representan todas las venas
fuera torax , como parte del compartimento
perifrico , no es que sea solo una vena.
La presin venosa perifrica es de 7 mmHg,
no oscila ni entre un mximo ni entre un
mnimo y la presin venosa central es 0
mmHg.
Es sper importante que haya esta diferencia
de presin, es decir, que sea de 0 la central y
sea de 7 la perifrica, porque ese P es lo
que permite el retorno venoso. El retorno
venoso va a ser lo mismo que la salida de
sangre de ac, en orden de que se mantenga
el estado estacionario en el sistema.
Uno de los factores ms importantes que hay
que tener presente en el sistema venoso, es
el concepto de retorno venoso, ya que es elretorno de sangre desde el compartimento
venoso perifrico hacia el central, y esto, si
uno lo considera en trminos de flujo, es el
gasto cardiaco.
El organismo puede modificar el retorno
venoso, cuando modifica el tono del msculo
liso de las venas. Un aumento en el tono
venoso va a provocar un aumento de la
presin venosa y eso va a provocar un
aumento en el retorno venoso.
Presin venosa central
La presin venosa central es de 0 y est
influenciada por las siguientes variables: la
gravedad, la bomba toracoabdominal o
bomba respiratoria, el gasto cardaco, el tono
venomotor, la posicin del organismo, la
resistencia perifrica total, la compliance
venosa, la maniobra de Valsalba, etc.
Tarea: Buscar qu es la maniobra de
Valsalba.
En la imagen anterior, se puede observar un
esquema que ilustra a un sujeto acostado.
Cuando un sujeto esta acostado, no existe
gradiente de energa potencial, entre el
corazn y los distintos rganos, es decir, la
diferencia de altura que hay entre el corazn
y el resto de los rganos es mnima, por lo
tanto el componente energa-potencial de la
energa de la sangre es 0. Y en esas
condiciones, hay un volumen de sangre
arterial que est circulando de vuelta hacia la
cavidad torcica y da esta presin venosa
central de 0 y la presin venosa era de 7. Y
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as la presin venosa, entonces, es mayor
que la presin venosa central.
En esta otra imagen podemos observar a un
sujeto que est de pie, qu es lo que pasa?
Hay una columna de sangre que inicialmente
sufre cierto retardo en su retorno al
compartimento venoso central, porque esta
columna de sangre ahora adquiere una
diferencia de presin hidrosttica con
respecto al corazn, entonces, ahora la
presin venosa aumenta y es mayor que la
presin venosa central.
El organismo cuenta con mecanismos para
evitar que secuestremos un volumen de
sangre en las venas, el compartimento
venoso perifrico, y que debido a esa razn
nos falte sangre en el cerebro y se produzca
un desvanecimiento o algo similar, eso tiene
que ver con la presencia de vlvulas en las
venas, por ejemplo, vlvulas de las
extremidades, que conjuntamente con elmasaje muscular lo que hacen es hacer que
el flujo de sangre sea unidireccional.
En la imagen siguiente se puede divisar la
accin de las vlvulas en las venas de las
extremidades. Cuando el taln del pie esta
elevado (pie inclinado con la parte anterior
apoyada) el msculo (gastrocnemio) esta
contrado y presiona entonces sobre la vena
y eso fuerza la apertura de la vlvula y el
flujo de sangre en sentido unidireccional.
En la siguiente imagen se observa todo el pie
apoyado. En este caso, los msculos estn
relajados, entonces en ese instante, la
vlvula est cerrada.
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Qu es la bomba toracoabdominal?
Tiene que ver con los cambios en las
presiones intratorcicas que se producen
producto de la ventilacin.
En la imagen anterior, se pueden observar el
trax y el diafragma, entonces, durante la
inspiracin el volumen de la caja torcica
aumenta y la presin intratorcica cae.
Cuando la presin intratorcica cae, eso
acta como una succin, que favorece el
retorno venoso hacia el compartimento
venosos central y adems esta presin
negativa intratorcica , tambin favorece la
distensibilidad del miocardio ventricular
derecho, para la distole. Despus, cuando
espiramos el diafragma se relaja y el
volumen de la caja torcica disminuye y esohace que el retorno venoso disminuya.
Entonces, el retorno venoso desde la cavidad
abdominal hacia la cavidad torcica en cierto
modo es pulstil, aumenta durante la
inspiracin y disminuye durante la
espiracin, producto de la contraccin del
diafragma y los cambios en el volumen y la
presin de la caja torcica. Entonces
disminuye la presin intrapleural,disminuye la presin en la auricular derecha
y eso aumenta el retorno venoso.
Y qu pasa con el retorno venoso?, cul es
el efecto de aumentar el retorno venoso?
El retorno venoso aumenta principalmente
porque se est ejerciendo presin sobre las
venas, por ejemplo, con medias elsticas. O
bien es porque en condiciones fisiolgicas, lo
que ocurre, es que el sistema simptico
aumenta el tono venoso y en ese caso el
neurotransmisor utilizado , es la
norepinefrina liberada en la pared de las
venas, que a travs de receptores 1A , lleva
la liberacin del calcio inico citoslico que
activa la maquinaria contrctil en las clulas
musculares lisas.
Qu efecto tiene aumentar el retorno
venoso?
Si aumento el tono venoso, aumento la
presin venosa y aumento el retorno venoso;
cuando aumento el retorno venoso,
aumento la presin venosa central.
Y cuando aumento la presin venosa central
estoy aumentando la presin con la que se
llena el ventrculo y eso determina un
aumento del volumen diastlico final; si yo
aumento el volumen diastlico final,
aumento la precarga en el corazn derecho,
y este aumento de la precarga va a generar
que se aumente el volumen expulsivo del
corazn derecho que se va a transmitir al
corazn izquierdo.
As pues, aumentar el tono venoso significa
aumentar el gasto cardiaco, lo que est
relacionado con el mecanismo de la Ley de
Starling; porque el aumento del volumen
diastlico final va a causar un aumento de la
longitud de la fibra miocrdica en reposo.
NER 1AGqPLCIP3
[Ca++]