I S Q U E M I A A G U D A D E LI S Q U E M I A A G U D A D E L
I N T E S T I N O D E L G A D OI N T E S T I N O D E L G A D O
Dr. Juan Alberto Díaz Plasencia
Jefe del Departamento de Cirugía, Hospital Belén.
Coordinador del Curso de Cirugía I de la
Universidad Privada “Antenor Orrego”
TRUJILLO - PERÚ
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDAISQUEMIA INTESTINAL AGUDA
Causa de abdomen agudo: 1%
Tendencia creciente en los últimos decenios
Mayor supervivencia de la población
general y subgrupos afectados
Evolución natural rápida gangrena intestinal
Asociación Francesa de Cirugía, 1996:
Diagnóstico inexacto: 73%
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA: ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA: VARIABLES PATOGÉNICASVARIABLES PATOGÉNICAS
1. Mecanismo: Embolia, trombosis, hipoperfusión sistémica
2. Vaso: Arteria, vena
3. Calibre: Mayor, menor
4. Estado previo: Normal, lesionado
5. Territorio: Intestino delgado, grueso. Ambos
6. Colaterales suplentes: Ausentes, eficientes
7. Inicio: Agudo, subagudo, crónico
……
8. Duración: Breve, prolongada, permanente9. Extensión: Focal, amplia, masiva10. Profundidad: Superficial, transmural11. Reversibilidad y viabilidad: Posible,
dudosa, imposible12. Signos peritoneales: Ausentes, leves,
intensos13. Repercusión sistémica: Desequilibrio
hidroelectrolítico14. Repercusión multivisceral
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA: EMBOLIA
CAUSAS: Corazón Izquierdo:
Valvulopatía mitral con fibrilación auricular Infarto miocárdicoEndocarditis, disrritmia
Lesiones aórticas: Aneurismas o yatrogénicasDIMENSIONES DEL EMBOLO DETERMINAN: Lugar del bloqueo Extensión del área afectada
Origen aórtico: ID y colon derechoFragmentación: Obstrucciones múltiples y
periféricas
TROMBOSIS AGUDA de la AMS: TROMBOSIS AGUDA de la AMS: FACTORES DESENCADENANTESFACTORES DESENCADENANTES
Reducción del débito cardiaco: Infarto o arritmia Choque periférico
Extensión retrógrada de la trombosis en un aneurisma aórticoOclusión de prótesis aórticaRaras: Arteriopatías no ateroscleróticas (Enf. de Takayasu,
vasculitis necrosante) Trombosis postoperatorias Deficiencias de proteínas C ó S Síndrome de antifosfolípidos Quimioterapia Neoplasias
TROMBOSIS AGUDA DE LA VENA TROMBOSIS AGUDA DE LA VENA MESENTÉRICA SUPERIORMESENTÉRICA SUPERIOR
5 – 10 % de las lesiones vasculares agudas
Causas:
Infecciones abdominales (apendicitis
perforada, abscesos)
Infecciones pelvianas
Traumatismo
Esplenectomía
Estados hipercoagulables
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA SIN ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA SIN LESIONES ARTERIALES O VENOSASLESIONES ARTERIALES O VENOSAS
Trastorno inicial: débito cardiaco PAvasoconstricción esplácnica y débito esplacnico :necrosis intestinal
20 – 46% de la patología aguda
Causas: Cardiacas: IMA, ICC, Valvulopatía, arritmia Hipovolemia grave: Choque séptico o hemorrágico,
traumatismo. Insuf. Renal, hemodiálisis Medicamentosa: digitoxina, vasopresina Postoperatoria: cirugía torácica, aórtica, abdominal Infecciosas: clostridium
MAGNITUD Y PROGRESIÓN DE LAS MAGNITUD Y PROGRESIÓN DE LAS LESIONES INTESTINALESLESIONES INTESTINALES
Cualquiera que sea la causa de la injuria
isquémica los resultados finales son similares
El daño celular depende más de la duración y
extensión de las lesiones que de su causa
Estadios clásicos de las lesiones
estructurales isquémicas:
Inicial (1 – 6 horas)
Latente (6 – 12 horas)
Final (12 – 48 horas)
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA MESENTÉRICA AGUDA: FISIOPATOLOGÍAMESENTÉRICA AGUDA: FISIOPATOLOGÍA
Regulación del flujo sanguíneo:1º arteriolas2º esfínteres precapilares
Agentes neurales y humorales
Consecuencias locales:Supresión de la barrera mucosaAumento de la permeabilidad a líquidos,
bacterias y toxinas
Repercusiones sistémicas
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA MESENTÉRICA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA MESENTÉRICA AGUDA. CONSECUENCIAS GENERALESAGUDA. CONSECUENCIAS GENERALES
Desequilibrio hídricoDesequilibrio electrolítico: acidosis metabólica e hipokalemiaLiberación de agentes tóxicos: kininas, serotonina, histamina, enzimas líticas, factor depresor del miocardio, endotoxinas bacterianas, polipétidos diversos, oxidantes citotóxicos, factor activante de plaquetas, etc.Perturbación de la microcirculación: desequilibrio entre vasoconstrictores (catecolaminas, dopamina, angiotensina, vasopresina, factor depresor del miocardio) y vasodilatadores (prostaglandinas)
SÍNDROME DE REPERFUSIÓNSÍNDROME DE REPERFUSIÓN
Agentes mediadores: participan neutrófilos (liberando mielo-peroxidasa); mastocitos (histamina) y metabolitos reactivos de Oxigeno (supéroxido, radical hidroxilo y peróxido de hidrógeno)
Blanco de ataqueMembrana celular (edema, descamación y
desaparición de la lámina propia)Microcirculación (aumento de la pérdida capilar
y pérdida de líquidos)
ENFERMEDAD VASCULAR ENFERMEDAD VASCULAR INTESTINAL AGUDA:INTESTINAL AGUDA:
DIAGNÓSTICO CLÍNICODIAGNÓSTICO CLÍNICO
I. I. Isquemia sin gangrenaIsquemia sin gangrena
II.II. Infarto intestinalInfarto intestinal
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA SIN ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA SIN GANGRENAGANGRENA
Síntoma protagónico: dolor súbito en mesogastrio o FID cólico con paroxismos, intensidad variable.
Síntomas asociados: vómito precoz, defecación urgente por hiperperistalsis, tenesmo rectal sin diarrea, astenia.
Signos: hipersensibilidad leve, borborigmos, PA y Temperatura normales.
Evolución inmediata: calma engañosa, breve.
INFARTO INTESTINALINFARTO INTESTINAL
Dolor abdominal: continuo, difuso.
Diarrea con sangre (color rojo vivo o marrón).
Ileo: cesa la expulsión de heces y gas; vómito.
Signos abdominales: abdomen distendido, silencioso, defensa muscular y dolor de rebote.
Signos generales: fiebre, hipotensión arterial, taquicardia creciente, deshidratación, oliguria, choque; agitación, disnea, cianosis, halitosis, estupor.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA: IMÁGENESMETODOLOGÍA DIAGNÓSTICA: IMÁGENES
RADIOGRAFÍA SIMPLE DEL ABDOMEN
ULTRASONOGRAFIA
ECO DOPPLER: Especificidad= 90 – 100%
Sensibilidad= 70 – 90%
TAC CON CONTRASTE VASCULAR: Sensibilidad= 26 – 35% en infarto intestinal.
ARTERIOGRAFÍA ABDOMINAL: Aortografía panorámica y arteriografías selectivas, permite: Diagnóstico de la isquemia intestinal Precisión de la causa Posible acción terapéutica (papaverina intraarterial)
OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOSOTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Examen radiológico del tubo digestivo (colon).
Endoscopia del aparato digestivo.
RMN: inaplicable en urgencias.
Laparoscopia.
Hematología y bioquímica (amilasa, FA, CFK, DHL, aminotransferasa, leucocitosis, hemoconcentración, desequilibrio hidroelectrolítico, acidosis metabólica)
TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA AGUDAAGUDA
Frecuencia: 5 - 10%Síntomas: Pródromo: 1 o 2 semanas (pesadez abdominal, anorexia, náusea); días 5 – 14 dolor gradual a partir del mesogastrio.Vómito y sangre oculta en heces (50%)Hematemesis y Hematoquezia (15%)Signos: Dolor palpatorio (90%), defensa muscular, meteorismo, macicez, dolor de rebote.Estado general: Fiebre (50%) e hipotensión arterial.Laboratorio: Leucocitosis, trombocitopenia, pancitopenia.
TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA AGUDAAGUDA
TAC con contraste vascular.Rendimiento:
100% en TVMA93% en TVM crónica
Indicación: Dolor abdominal con antecedentes personales de trombosis venosa profunda o tromboflebitis; historia familiar de trastornos hipercoagulables
Angiografía abdominal: tiende a ceder la prioridad a la TAC.
ISQUEMIA AGUDA SEGMENTARIA O ISQUEMIA AGUDA SEGMENTARIA O FOCALFOCAL
Frecuencia: 5%
Causas: Embolia ateromatosa, hernia
estrangulada, vasculitis, TAC, etc.
Manifestación clínica: Simula apendicitis
aguda.
Diagnóstico: exploración quirúrgica.
ALGORRITMO DE LA ASOCIACIÓN ALGORRITMO DE LA ASOCIACIÓN GASTROENTEROLÓGICA AMERICANAGASTROENTEROLÓGICA AMERICANA
Dolor abdominal intenso, persistente (2 – 3 horas)1. Estabilización; corrección de factores predisponentes o
desencadenantes.2. Rx simple de abdomen (exclusión de otras causas)3. Si hay antecedentes personales (trombosis venosa
profunda) o familiares (estados hipercoagulables): tomografía computada helicoidal con contraste vascular.
4. Si hay signos peritoneales: Laparotomía5. Si no los hay: angiografía abdominal
Normal: observación; signos peritoneales = laparotomía
Positiva: Estrategia terapéutica pertinente