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A

DIABETES MELLITUS 1. Diabetes tipo 1 Epidemiologa: edad: 11-13 aos (pubertad) Etiologa Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis

HLA DR3 y DR4 Poca o ninguna secrecion de insulina, requiere de insulina Complicaciones: Cetoacidosis Tratamiento: Insulina 2. Diabetes tipo 2

Tipo A: Peso ideal Tipo B: Sobrepeso

Epidemiologa: > Frec 10:1 40 aos, Obesidad 50-90% Cuadro Clnico: debilidad, astenia, poluria, polidipsia, [ ] de Insulina plasmatica relativamente , resistencia a insulina Complicaciones: edo hiperosmolar no cetosico Tratamiento: Euglicemiantes y o Insulina, Resistencia a la insulina: requerimientos > de 200U para control 3. Diabetes secundaria Poco frecuente Causas: Pancreatitis (destruccin), Cushing (HAS, Obesidad, DM), Feocromicitoma (catecolaminas glucogenolisis, Glucagonoma (contrarreguladora de insulina), Fcos (corticoides, DFH, tiazidas) 4. MODYS Joven con hipopigmentacin Glucosa insulina Caracteristicas DM1 DM2 Edad Juvenil Adultos Cetosis Corriente NO Peso No obeso Obeso 50-90% Insulina Deficiencia grave Deficiencia moderada Resistencia Insulina Ocasional Casi siempre Gemelos 90% cels

Respuesta Fisiologica Sintomas Agudos Al estar Glucosa >180g/dl: Aumento osmolaridad Diuresis osmtica Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia Deshidratacion Baja de peso Diagnostico HB glucosilada Prueba TGO, tolerancia oral glucosa >126gr glucosa en ayuno Tratamiento Importancia: 50% amputaciones son por pie diabetico

25% diabeticos IRC 10% de px hospitalizados son diabeticos Causa > frec de ceguera en mundo: retinopata Frecuencia 2-4%

1. Eliminar hiperglucemias 2. Prevenir complicaciones (aguda, cronicas,

hipoglucemias) 3. Cifras que deben manejar: 100-140mg/dl en ayuno

100 y 200 postprandial Aplicacin de Insulina Convencional: deltoides, cuadriceps, pompas Subcutanea multiple Infusion subcutanea continua (BI) Tipos: Ultrarrpida

Rpida: regular, 1U 7mg G, dosis: 0.1U/kg/hr 1. CAD 2. DM de difcil control

Intermedia (NPH): SC, 3x > potente q IAR, 1U 21mg G Lenta Ultralenta Objetivos de Tx con Insulina Cifras de G lo mas N posibles sobre todo embarazo y transp renal incidencia de complicaciones Obtener cifras de glucosa: Ayuno: 60-130

Postprandial 65

Tratamiento DM1 1. Insulina

Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U

2. Dieta: Desayuno 20% Comida 35%

Ingesta alimentos Lib inmediata insulina

Transporte de CH a higado y otros

tejidos

Hormonas

Contrarreguladoras A medida que

disminuye la glucosa < la insulina

Cifras de glucosa No > de grado

urocusurico (se filtra a partir de 180mg/dl)

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B

Cena 30% Antes de acostarse15% Protenas 15% Lpidos 30% CHOS 55%

3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades 4. Distribucion caloricas en DM1

Tratamiento DM2

1. Dieta: 30kcal/peso ideal Baja en grasas y colesterol Aumento de grasas polinsaturadas y saturadas 25-30% Protenas 0.9g/kg/dia

2. Control de peso Sobrepeso: bajar ingesta de calorias Delgados: no restringir calorias 20 min ejercicio fsico/da

3. Hipoglucemiantes orales Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por cels y estimula rec cels Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminacin hepatica Clorpropamida: Diabetes insipida Fenformin: Fuera del mercado por acidosis lactica Metformin: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC

Dosis Dosis x dia Duracion efecto Tolbutamida 500-3000 2-3 6-12hrs Clorpropamida 100-500 1 60-72hrs Acetohexamida 250-1500 1-2 12-24hrs Glipicida 5-40 1-2 18-30hrs Complicaciones

1. Hipoglicemia 2. Efecto Somoyi: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada: glucemia, despues x accion d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, NA) hay glicemia matutina Diagnostico: Tomar glicemia por la madrugada, DxTx Tratamiento: bajar insulina o que cene alguna colacion.

3. Efecto del Alba: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es contrarreguladora de insulina y da glucemia. Diagnostico: DxTx madrigada, glicemia Tratamiento: insulina

Complicaciones Agudas Cetoacidosis Diabetica Fisiopatologa: G hepatica + utilizacin de G Insulina + de Glucagon Cuerpos cetonicos Diagnostico

1. Hiperglucemia 2. Cetosis

Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas 3. Ac. Metabolica

HCO3: > de 10mmol/L, Anion gap normal: 12+-2 PH: 6.8-7.3 Hiperglicemia: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na k: , normal o :*Por cada litro de orina se pierden 20mEq de K, Na serico:

Urea y Cr: Reflejan deplecion de volumen Hipertrigliceridemia: se estimula via alterna Hiperamilasemia: degluten saliva por deshidratacin Acetest: CC, hidroxibutirato no se detecta Tx: 6.9-7.0

Manejo 1.- Confirmar Dx: Aumento de Glucosa Cetonas Sericas Ac. Metabolica 2.- Adimitir a UCI 3.- Maniobras y procedimientos Edo de conciencia Gases arteriales c/hr K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4hrs Funcion Renal c/hr 4.- Liquidos1a etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L primeras 1-3hrs (5-10ml/kg/hr) BI 300-

500ml/hr, La primera solucion en 1 hora, si esta chocado 2 etapa: NaCl 0.45% 150-300ml/hr (2.5-5ml/kg/hr) 3 Etapa: (G plasmatica 150mEq/L NaCl 0.45% + Gluc 5% (def H2O libre aprox 9-10L/24-

48hrs) 2.- Insulina (eventualmente requerida)

5-10U IV en bolo, 3-7U/hr BI Continuar hasta que px coma y se este estable hemodinamicamente Alta con insulina NPH

3.- Atender factores desencadenantes Complicaciones Crnicas De La Diabetes

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C

** se almacenan, no se producen

*factores liberadores en hipotalamo retroalimentacin (-),factores inhibidores: somatostatina HC, dopamina prolactina

Alteraciones circulatorias: Defecto principal :aterosclerosis Causa: Glucosilacion no enzimatica de las proteinas

Oxidacin (LDL), relacion LDL/HDL aumentada Aumento de adherencia plaquetaria Aumento de produccion de endotelina-1 Disminucion de sintesis de oxido nitrico

Retinopata diabetica Base: perm capilar (fluorescena) oclusion capilares microaneurismas cortocircuuitos dilat venosa hemorrag puntiforme exud algodonosos exudados duros Proliferativa: vaso neoformados cicatriz (retinitis proliferativa) Hemorragia vitrea desprendimiento de retina Tratamiento: Fotocoagulacion Aparato Gastrointestinal Disfuncin esofgica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento gstrico, Estreimiento, Diarrea, Tratamiento: eritromicina Urinario: Paralisis vesical Genital: Impotencia Tx: ASA, codeina, paracetamol, DFH, carbamacepina, amitriprilina, Flufenacina Nefropatia Causa de muerte en diabeticos, 50% causa enf renal terminal Nefroesclerosis difusa: > comun.Ensanchamiento en membrana basal glomerular Nefroesclerosis focal: (Kimestel-Wilson) Grande acumulo de material PAS + Evolucion: 10-15aos Al inicio: Riones aumenta de tamao superfuncion >40% 2 Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl 3 Etapa: macroalbuminuria: constante de FR Tx: Dieta baja en proteinas, No existe control diabetes e hipertension. Inhibidores de la ECA, Dilisis, Transplante renal Neuropata Diabtica Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad, Sx > comun: Polineuropatia perifrica Sx: Parestesias, estesia, dolor bilat guante o calcetn empeora noche, Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos aos Ulceras en pie Diabtico Consecuencias de neuropata Distribucin anormal de la presin o distorcion sea del pie, arco plantar prominente, no pisan bien, Factor agravante: Enf vascular Etiologia: Cuando se infecta (anbaerobios, clostrtidios) ITB: CG+, staph, streptococos, tx: penicilina Tratamiento: Reposo, Curaciones, clinda, cipro, debridacion Prevencin: Educacin del paciente EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotlamo Se rige por seales nerviosas de hipotlamo Hipfisis anterior (Adenohipfisis) Bolsa de Rathkle H. Anterior: hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas

1. *HC 2. *Adrenocorticotropa 3. *Tirotropina 4. *Hormona folculo estimulante 5. *Hormona luteinizante 6. Prolactina

Hipofisis posterior (Neurohipfisis) Excrecencia del hipotlamo H. Posterior: seales nerviosas originadas en el hipotlamo

1. **Antidiurtica (Vasopresina) 2. **Oxitocina

Pars intermedia 1. Proopiomelanocortina

Hipotalamo 1. FLH crecimiento: liberacin de hormona de crecimiento 2. FLH corticotropa: liberacin de adrenocorticotropa 3. FLH tirotropina: liberacin de tirotropina 4. FLH gonadotropina: liberacin de gonadotropinas (HFE y L) 5. PIH: inhibidoras de secrecin de prolactina

Tipo de clulas de la hipfisis anterior: Somatotropas (h HG) 30 40% Acidfilas Corticotropas (ACTH) 20% Tirotropas (TSH) 3 5% Gonadotropas (FSH-L) 3 5% Lactotropas (PRL) 3 5% Hormona del Crecimiento Estimula crec, actua sobre formacin d protenas, x y diferenciacin cel. > en madrugada, v1/2 20m., IGF-1 v1/2 20h, Somatomedina C hepatica; booster, > intens Efectos metablicos de la HGh: la sntesis de protenas, Utilizacin de cidos grasos para la energa, CHOs Hormona del Crecimiento y sntesis proteca: secuencia de AA a travs de MC, traduccin de RNA para de protenas de la transcripcin nuclear de ADN para formar RNA, el catabolismo de protenas. < utilizacin de G como fuente de energa, depsito glucgeno a nivel celular captacin de G y aumento de glucemia, de secrecin de insulina. HGh y hueso: protenas x cls condrocticas y osterognicas, crec seo, tasa reproducc Formacin de hueso nuevo: condorcitos: cls osteognicas Regulacin de la HGh: Inanicin (dficit proteico). glucemia/traumatismo. de A. grasos, Ejercicio/excitacin. 1eras dos horas del sueo profundo. Funciones de la somatostatina: Efecto inhibitorio HGh, Inhibe insulina y glucagn. Otras: SNC y aparato digestivo. Hormona del crecimiento y somatomedina: Somatomedina protenas pequeas que se producen en el hgado y poseen potente efecto modificador de todos los aspectos del crecimiento seo. Factor de crecimiento tipo insulnico: Somatomedina C la mas importante IGF 1 Peso molecular 7500, Ausente pigmeos /Laron. Hormona Adrenocorticotropa Controla h de corteza suprarrenal que a su vez rige el metabolismo de G, protenas y grasa, es h contrarreguladora de insulina Tiritropina: Controla secrecin d T3 y T4 q a su vez controlan > Rx qumicas d/organismo Prolactina Estimula el desarrollo de la glndula mamaria y la de leche FoliculoEstimulante y Leuteinizante Controlan crecimiento acti hormonal y reproductiva de gnadas Antidiurtica Controla taza de excresin de orina y por lo tanto la [ ] de agua en lquidos corporales Oxitocina

AMPc Corto plazo

el Ca + intracelular

Liberacin de HGh en

sangre

Sntesis nueva H. crecimiento

Largo plazo Hgado

IGF 1

Somatotropos Receptor M

de cel

Ncleo ventro medial hipotal

HLHC

FLHC somatotropos

HC

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D

Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glnd mamarias pezn ACROMEGALIA Enf crnica, debilitante e insidiosa asociada a secrecion de HGH y por lo tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre despus de cierre epifisiario Edad: 40-45 aos promedio Incidencia: Rara 3-4 millones de casos por ao La causa mas comun es un tumor (adenoma hipofisiario) Gigantismo: no cierre epifisiario Acromegalia: despus de cierre epifisiario GIGANTISMO Hiperactividad de cels cidofilas adenohipofisiarias Causa mas comun Tumores hipofisiarios Hiperglucemia 10% Panhipopitituarismo: afectacin de todas las cels por tumor No fascies peculiar, si se sale de percentiles Laboratorio Prueba de Supresin de HGH con glucosa: No supresion de HG Concentracin de somatomedina Aumento de HG DM 13-20% Hipercalciuria Hipercalcemia (hiperparatiroidismo MEN1) Hiperfosfatemia Hiperprolactinemia 50%: tumor, mas comun en gigantismo TAC y RM silla turca LOCALIZACION SINTOMA SIGNOS General Fatiga, sudoracin,

intolerancia al calor Saludo con manos hmedas calientes carnosas

Piel Aumento de peso, aumento de tamao de manos y pies

Cabeza cefalea Aumento de parotidas, prominencia frontal

Ojos Disminucin de la vision Defectos campimetricos Oidos Imposibilidad insertar

otoscopio Nariz/faringe Congestion nasal Aumento de tamao de

los senos Cuello Cambios voz Bocio Aparato CVS ICCV HAS, Cardiomegalia,

HVD Genitourinario Disminucin de la libido,

impotencia, oligomenorrea, esterilidad, clculos renales, debilidad

MSC Debilidad Sx del tnel del carpo Sistema oseo Dolores articulares Osteoartrosis Tratamiento

Quirrgico (transesfenoidal) Radiacin hipofisiaria Bromocriptina: si no es posible tx quirrgico Ocreotido anlogo de la somatostatina de accin prolongada TIROIDES La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3 Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 perifrica T3 ms activa Retro-alimentacin negativa >99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a protenas sricas, principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG). TSH Formada por tirotropos Estimula pasos de produccin de hormonas tiroideas

a. Captacin de yodo b. Fijacin de yodo a tirosina c. Acoplamiento de monoyodotirosina d. Acoplamiento de diyodotirosina e. Forma T3 o T4 f. Liberacin T3, T4

YODO Absorcin Intestino, tiroides, rinon

Fuente: alimentos marinos Requerimiento x da - 80 microgr L-Tirosina + yodo = tiroglobulina

Transporte M basal de cl folicular x Transp activo dep en- TSH importante estimulador.

Yodacion Proteinica En la clula tiroidea es oxidado. Forma activa x accin de hemoperoxidasa Tiroglobulina 75% del contenido proteico de la glnd tiroides

Es sujeta a yodacin MIL/DIT. Receptores celulares

Nucleo: Alterando la expresin del genoma. Mitocondrias: Metabolismo oxidativo. Membrana plasmatica: Flujo de sustratos y cationes.

TIROTOXICOSIS Definicin Manifestaciones clnicas, fisiolgicas y bioqx q tienen lugar tras exposicin y respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea Variedades Trastornos asociados con hiperfucin tiroidea Produccin excesiva de TSH: hipofisis (tiroidismo 2ario) Estimuladores tiroideos anmalos: LATS, embarazo, mola, corioc Enfermedad de Graves Tejido trofoblstico Autonoma tiroidea (primario) Adenoma hiperfuncionante Bocio multinodular txico Trastornos asociados con hiperfuncin tiroidea

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E

Alteraciones del almacenamiento hormonal Tiroditis aguda Tiroiditis crnica (Hashimoto) Fuentes extratiroideas de la hormona: hamburguesa, struma ovari Tejido tiroideo ectpico Tirotoxicosis ficticia: yodo, JodBasedow Ca. folicular funcionante Cuadro Clnico Nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, temblor, diarrea, sudoracin excesiva, intol al calor, peso, debilidad musc, disnea, palpitaciones, disnea, ICC, ua de Plummer, arritmias, taquicardia ENFERMEDAD DE GRAVES Triada: Bocio difuso funcionante

Oftalmopata bilateral, exoftalmos Demopata mixedema pretibial

Prevalencia Edad: cualquiera, 3era y 4ta dcada de la vida Sexo femenino 7:1 Herencia HLAB8 y DRw3 Etiologa y Patogenia Estimuladores tiroideos en plasma de largas accin (LATS) IgG elaborada por linfocitos Anatoma Patolgica Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa Infiltracin linfocitaria Degeneracin de fibras msculo esquelticas Hipertrofia cardiaca, infiltracin grasa Fibrosis difusa del hgado Descalcificacin sea Oftalmopata: Infiltracin por linfos, cl cebadas, cls plasm y mucopolisacaridos Dermopatia o Mixedema: Infiltracin linfocitaria y por mucopolisacridos. Diagnstico TSH baja o indetectable RAIU Aumentada (difusa) T 3,T 4 y T 4 libre aumentada Gammagrama tiroideo: tamao gland, captacin excesiva, difusa Tratamiento Antitiroideo PTU: 100 -150 mg c/8 hrs (embarazo)

Metimazol 30mg/da Ablacin quirrgica: si no hay mejoria, tumores grandes Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso tiroidismo Yoduro: crisis tirotxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp transitoria) Antagonistas adrenrgicos: propanolol 40-120 mg/da, FC, FA CRISIS TIROTOXICOSICA

Etiologia: Post- operatorio o sepsis Cuadro Clnico: Irritabilidad, delirio, coma, termia 41C, taquicardia, tensin, vomito, diarrea Tratamiento: Soporte, Lqs, glucosa, NaCl, complejo B, glucocorticoides, digital Anti-tiroideos: Propiltiouracilo 100 mg c/2 hrs, Yodo a grandes dosis, Propanolol 40-80 mg c/6 hrs. BOCIO MULTINODULAR TXICO Etiologa: Consecuencia bocio simple de larga evolucin. Independencia d 1 o varias regiones gland a estimulacin por TSH Epidemiologa: Edad: ancianos Cuadro Clnico: tirotoxicosis atpica !vascular, va a consulta x otras manifestaciones Laboratorio: PF tiroidea normales o ligeramente elevadas Tratamiento: eleccin: I 131, otros: propanol, Qx (si es obstructivo) TIROIDITIS Riedel Piogena Etiologa: Cocos G+ , aerobicos Tiroiditis Sub-Aguda De Quervain Etiologa: Viral, Antecedente IVRA Evolucin: Semanas, meses. Cuadro Clnico: Astenia, adinamia, dolor mandbula, odo, occipucio, Tiroides nodular, disfagia (puede dejar secuela tiroid) Laboratorio: VSG, RAIU, H tiroideas segn evol, Ac Anti-tiroideos Tratamiento: ASA, Propanolol Tiroiditis De Hashimoto (Bocio Linfoide) Etiologa: Autoinmune Epidemiologa: Sexo 5:1, Edad: 2 3 dcada, Incidencia: Trastorno tiroideo > comn, Causa > comun tirodmismo con bocio Histopatologa: Infiltracin linfocitaria, Igs Cuadro Clnico: Hipotiroidismo (90%), Manifestacin cardinal: Bocio Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjgren, hepatitis crnica activa, L.E.S., A.R., DM, Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INF, FECG. Laboratorio: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa (95%), TSH normal o al inicio, despus T 3, T 4 normal o al inicio, despus (terminan en tiroidismo Tratamiento: Levotiroxina (etapa final) NEOPLASIAS TIROIDEAS Adenoma Tiroideo Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino Clasificacin: papilar, folicular y Clulas de Hurtle

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F

Diagnstico: Gamagrafa ndulo caliente, T 3 T 4 , TSH , captacion (caliente), glndula aumentada de tamao Tratamiento: ciruga o I 131 Tumores malignos Tumores malignos Foliculares Parafoliculares Ca folicular Ca. Medular Ca papilar Ca anaplsico Ca folicular Incidencia: 2do (15%). Epidemiologa: Edad avanzada, 3 4 dcada Patolgia: tej tiroideo N, Presenta invasin capsular y vascular Clasificacin: Mnimamente, Moderadamente, Muy invasores Ganglios (sitio > comun) Pulmon (organo > comun) SNC hueso higado Ca papilar Epidemiologa: Mas frecuente (70%), Edad: 2 y 3 dcada, Radiacin durante la infancia Patologa: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios regionales, Pronstico

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G

Enfermedad de Cushing Epidemiologa: Frecuencia: 75% px, Sexo: 90%, Pre-menopausia Etiologa: Adenoma hipofisiario (la gran mayora) Tumores Supra-Renales Epidemiologa: Frecuencia: 25% Etiologa: Adenomas unilaterales (comn)

Ca: raro, agresivo METS hgado, pulmn, secr andrg Produccin Ectpica se ACTH Epidemiologa: Frecuencia: 15% Etiologa: Pulmn (cels pequeas), Pncreas, Ca medular tiroides, Feocromocitoma, Timo Neoplasia Suprarrenal Adenoma Carcinoma Sndrome de Cushing Etiologa: Todos los casos de Sndrome de Cushing endgeno, con independencia de su etiologa, son consecuencia de un aumento en la produccin de Cortisol por la glndula suprarrenal (Hiperplasia suprarrenal bilateral) Cuadro Clnico: Obesidad central (97%), fatiga, debilidad (87%), hipertensin (82%), hirsutismo (80%), amenorrea (77%), estras abdominales (67%), piel seca, cambios de conducta (66%), equimosis, edema (65%), poliuria, polidipsia (23%), hipertrofia del cltoris (19%), fragilidad capilar, Osteoporosis Diagnostico Laboratorio

1. Hiperglucemia, glucosuria, hipokalemia 2. Cortisol srico > .75mcgr a media noche INDICADOR 3. Determinacin cortisol libre de 24 hrs: de cortisol 4. Incapacidad p/suprimir secrecin endgena

c/dexametasona (.5mgr c/6hrs por 2 das. Cortisol urinario > 20mcgr/da CONFIIRMA o 1mgr 11 PM, Cortisol 8:00am > 5mgr/dl CERTEZA 98%)

5. Aumento de la 17 hidroxicorticoesteroides urinarios 6. Metirapona: Debe cortisol y ACTH (suprarrenal =, hipof )

Cortisol ACTH Cushing exgeno

Enfermedad de Cushing

Cushing suprarrenal

Cushing Ectpico

Tratamiento Neoplasias suprarrenales: Quirrgico. Extirpacin del tumor Mitotane, Bromocriptina, Radiacin de hipfisis ADDISON Epidemiologa Incidencia: Rara Edad: cualquiera (2 y 3era dcada de la vida) Sexo: Ambos Etiologa Autoinmunidad-Idiopatica Infecciosas: Tb, micosis, SIDA Metstasis Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sx Waterhouse Frederichsen Generalidades Deficiencia crnica de cortisol, aldosterona y andrgenos Enfermedades con las que se asocia Sx poliglandular autoinmune tipoI

Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison Sx poliglandular autoinmune tipo II

Addison, DM1, hipotiroidismo Otros: vitligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovrica o

testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia Sx de Schmidt-Addison-hipotiroidismo Cuadro Clnico Debilidad 99% Pigmentacin 98% por en de melanocortina, q es estructuralmente muy parecida a ACTH, en codos, manos sitios d flexin Baja de peso 97% Anorexia, nausea, vomito 90% Hipotensin 87%, Necesidad de sal 22% Vitligo 9% Fatiga, Vello axilar escaso Laboratorio Prueba de estimulacion con ACTH de cortisol plasmtico de 17 cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios de aldosterona de ACTH en el addison primario de ACTH en el Addison secundario corazn en gota K , cloro y sodio

Sx. CUSHING

Endgeno

Exgeno

Secundario Adenoma Hipofisiario Enf. Cushing 90% 1, Tumor 2-3% 2

Primario SuprarrenalL

Adenoma 8% 2

Hiperplasia>2% 4

Cncer

SECRESIN ECTPICA CA Pulmonar

1

4

2

3

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H

Cortisol Ceto- Esteroides

ACTH 17-hidroxi cortico esteroides

Estimulacin ACTH/ cortisol

Aldos terona

Hipocorticismo suprarrenal (primario) Addison

Hipocorticismo hipofisiario

o

Tratamiento Glucocorticoides Cortisona 12.5-50mg/dl Prednisona 7.5mg/da Flucocortisona 0.1mg/da (cuando paciente tiene TA o K) Suplemento de sal HIPOPITUITARISMO Panhipopitituarismo Deficiencia hormonal simple Deficiencia hormonal parcial Deficiencia hormonal mltiple Causas Adenoma hipofisiario Tumores, METS Aneurismas, EVC Granulomas Abscesos hipofisiario Hipfisis autoinmune Hipfisis linfocitica Otros: TCE, Rx, QX Sx Sheehan Sexo: Parto dificil Agalactia Hipocorticismo o Hipotiroidismo Cuadro Clnico Disfuncin tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia Hipogonadismo/Infertilidad Disfuncin sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales secundarios, Adolescencia retardada Obesidad, astenia, enanismo Hiperpigmentacion Defectos campo visual Laboratorio ACTH y cortisol (Menos notable que en E. De Addison) Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente) T3,T4 T4 libre y TSH normal o Testosterona y estradiol sin gonadotropina Gonadotropina (FSH y LH) HG Cosiotrtopina (ACTH) sinttica 0.25mg IV para cortisol RMN: Lesin hipofisiaria Dx Diferencial

Anorexia nerviosa Desnutricin severa Hipotiroidismo primario Enf de Addison Tratamiento Tumores: reseccion Sustititvo

1. Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la primera en sustituir) 2. Levotiroxina: 0.125microg/da (a la semana despus) 3. Androgeno/estrgeno: Prednisona 4-7.5mg/da 4. Gonadotropina corionica- mejora espermatogenesis

Clomifeno estimula GC. espermatozoides, asi mismo ovulacin 5. Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U) da Hasta mejorar energa y

fuerza muscular 6. Cabergolina o bromocriptina: prolactinoma 7. Desmopresina nasal: diabetes insipida

Pronostico Dependiendo de la causa Tumor hipofisiario: puede revertir c/bromocriptina, cabergolina, quinagolida o Qx Terapia sustitutiva CALCIO Calcio total Hueso 99% Liq intersticial 0.1% Liq intracelular 1% Plasma 0.5% PTH: Se libera de glndula paratiroides en respuesta a Ca libre

intersticial Su funcin es los niveles de Ca libre cuando estn bajos

Rin: favorece reabsorcin Ca y PO4 en TCD Vitamina D estimula resorcin Ca y PO4 en TCP seo: Resorcin de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ va

osteoblastos Calcitonina Regula niveles Ca (clulas Parafoliculares), liberada en rx a Ca

libre Clulas Parafoliculares C de glndula tiroides Contrarreguladora de Ca la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorcin

sea Rin: Favorece calciuria en tubulos (en rx a Ca ) Osteoblastos: Deposito de huesos/receptor PTH Osteoclastos: Reabsorcin de hueso/receptor calcitonina Mecanismos rapidos de PTH PTH (Rin) TC Distal Reabsorcin CaReabs PO4 TCP PTHEstimula osteocitos captacin de Ca y PO4 del hueso (va osteoblastos) PTH absorcin 1,25(OH)2colecalciferol intestino TCP Ca y PO4 a nivel intestinal HIPERPARATIROIDISMO Trastorno en el cual la Ca se debe a hipersecresin de PTH Etiologa

Sx Kallman Anosmia congnita de GCH Amenorrea de la libido

Complicaciones Deterioro de campos visuales(expansin del tumor) Problemas cognoscitivo/emocional Hipoadrenalismo + stress, infeccin muerte por choque morbilidad cardiovascular en adultos por HG

Ca plasmtico 40% unido a albmina 15% unido a aniones como fosfato y citrato 45% ionizado (libre) (metabolito activo)

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Mdulo 3 Endocrino

I

Adenoma hiperfuncionante solitario 85% Hiperplasia (familiares) 10% Carcinoma tiroides < 5% Epidemiologa 25 50/100,000 habitantes, Ms comn en , despus de los 50 a Anatoma Patolgica Dificil diferenciar al microscpio extre adenoma e hiperplasia Fisiopatologia

Clasificacin Primario: nivel paratiroides Secundario: Problema sistemico Cuadro Clnico Fatiga, Debilidad, Alteraciones mentales Mayora son asx Nefrolitiasis / clico renoureteral Condrocalcinosis Queratopata en banda EAP/ pancreatitis Diagnostico

1. PTH por imunovaloracin 2. . de Ca srico y urinario 3. . de fosfato 4. de AMPc urinario

Gabinete: Rx sal y pimienta, cuerpos vertebrales en pez USG, gamagrafa con tecnesio y talio TAC y RMN Aspiracin con aguja fina para valorar PTH

Tratamiento Definitivo: Quirrgico Fosfato oral Estrgenos Vigilancia mdica conservadora PTH Ca+ F AMPc

urinario

Hiperparatiroidismo

Hipoparatiroidismo

Pseudo Hipoparatiroidismo

Fenotipo

Pseudo-Pseudo Hipoparatiroidismo

OK OK OK OK Fenotipo

HIPOPARATIROIDISMO Deficiencia en la secrecin, accin o ambas de PTH originado consecuentemente Ca. Epidemiologa Relativemente rara EtioIologia Extirpacin quirrgica Sobre carga de He o cobre Enf. Wilson, Kayser Fletcher Autoinmunidad No desarrollo

Di George: hipogenesia de timo Ideoptico herencia de mutacin en el gen de PTH Hormona biolgicamente inactiva Pseudohipoparatiroidismo Hemocromatosis, cirrosis, ICrestrictiva, DM Diagnostico PTH Ca AMPcU fosfatos Cuadro Clnico Estridor larngeo Convulsiones Tetania Chvostek/Trousseau Parestesias de manos y pies Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal DIABETES INSIPIDA Vasopresina efecto vasoconstrictor Arginina Antidiuretica tubulo colector (Cels V) permeable al H2O Cuando se produce en exceso (ecefalitis), hay permeabilidad y H2O, osmolaridad (secrecion excesiva Antidiuretica)

Si no se produce, entoces se tira agua, osmolaridad. En diabetes insipida no se vasopresina, se tira H2O, Osm. Se Concentra NaCl, orina diluida, osmolaridad urinaria . Definicion Eliminacion de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado a ingesta excesiva H2O causado x falta H. Antidiuretica. Etiologia

1. Qx hipofisiaria- hipotalamica 2. TCE graves (es > frec que hagan DI) 3. Idiopatica

Causa . PTH Hueso

Tumores pardos

Fibrosis medular

Aum. de recambio Dism. densidad sea corporal

HIPERCALCEMIA Aumento resorcin renal del calcio

Osteitis fibrosa qustica

+ PTH N: pseudohipoparatiroidismo

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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

Mdulo 3 Endocrino

J

4. Rotura Aneurisma 5. Neoplasias Hipotalamo-Hipofisis (Adenomas,

creneofaringiomas, pinealomas, sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS)

Cuadro Clinico Poliuria Sed excesiva Orina diluida Fiebre x disfx hipotalamica Alteraciones psquicas Postracin Muerte. Laboratorio ADH serica Osmolaridad plasmtica Osmolaridad urinaria Prueba deshidratacin Venoclisis suero salino hipertnico. Tratamiento Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs Desmopresina nasal Lisopresina nasal Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD (tipo 2,4) Cliofibrato, carbamacepina SIHAD Na, OsmP, OsmU, expansin de volumen en ausencia de otras patologas q comnmente lo hacen Causas Pseudohiponatremia: Hiperlipidemia

Hiperproteinemia Na corporal total: Addison, Diureticos

Nefropatia perdedora sal Perdidas GI

Excesiva H2O corporal: SIHAD Polidipsia 1ria Hipotiroidismo

Fisiopatologa Causas SNC: Meningitis, absceso, encefalitis, TCE, HSA, psicosis, hidrocefalia Enf pulmonar: TB, neumonia, Ca pulmonar

Drogas: Vincristina, clorpropamida (diabetes inspida nefrogenica), cliofibrato, carbamacepina, nicotina, fenotiacidas, ciclofosfamida Tumores: Ca pulmonar, duodeno, pncreas, timomas, linfomas, prstata Hombre joven, Se cae, TCE, obnubilado, Na115,Osm:270,Osm310: SIHAD Cuadro Clnico Na: letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte. Diagnostico Excluir IC, cirrosis, IC, Sx nefrotico, Iatrogenia HC y EF, que EF parezca euvolemico (no ICCV, Sx nefrotico) Cr N o : por dilucin ES: Na Na urinario>20mEq/L: Osmol urinaria OsmoP, OsmU /Valoracin funcin suprarrenal Expansin vol s/edema OsmP, OsmU Hiperuricemia Tratamiento Corregir causa Hiponatremia aguda: