Download - 4.- fisiologia de Inflamacióny explicacion
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INFLAMACIN
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Introduccin
Mecanismo bsico de defensa de los organismos pluricelulares.Es una reaccin local del tejido conjuntivo vascularizado frente a dao tisular.Su mecanismo principal de operacin es la fagocitosis.Aparece como consecuencia de respuestas inmunes adaptativas celulares y humorales.
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InflamacinDiversos elementos del medio pueden provocar una respuesta inflamatoria.
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Inflamacin
Los cambios intrnsecos al dao tisular se traducen en la liberacin o activacin de mediadores qumicos.
Es un proceso local que involucra 3 tipos de vasos de la microcirculacin (arteriolas, capilares y vnulas), a la sangre y al tejido conjuntivo
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InflamacinSe producen los siguientes eventos:
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Clulas protagonistas
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Proceso InflamatorioLos primeros elementos en reaccionar son las clulas cebadas, libera histamina produciendo vasodilatacin y aumento de la permeabilidad.
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Proceso InflamatorioLa vasodilatacin conlleva a mayor afluencia de sangre (hiperemia), esto produce aumento de la T, y la zona se torna roja. Ocurre marginacin de los elementos figurados por aumento del N de leucocitos y disminucn de la velocidad sangunea.
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Proceso InflamatorioEl endotelio vascular se abre, aumentando su permeabilidad, lo que produce salida de plasma al extravascular.Diversos mediadores qumicos se activan produciendo aumento de la movilidad y formacin de pseudopodos llevando a la salida del vaso a los leucocitos por movimientos ameboideos.Comienza la migracin de las clulas fagocticas hacia el sitio de la noxa o tejido daado.
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Migracin celular
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Proceso InflamatorioEn el proceso de migracin participan las molculas de adhesin celular integrinas y selectinas, que producen detencin de las clulas sanguneas y movilizacin hacia el extravascular.En este tambin tiene importancia las molculas de laminina y la fibronectina, que permiten el movimiento celular por la formacin de puentes entre la mb. Celular y las fibras colgenas.
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Proceso Inflamatorio
Durante la migracin tienen importancia los factores quimiotcticos.
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Proceso Inflamatorio
Al legar a la zona de lesin comienza la fagocitosis a travs de los receptores para opsoninas.As receptores denominados Prr reconocen estructuras moleculares denominadas PAMPS (presentes en la mayora de las bacterias).Con el reconocimiento del patgeno comienza el proceso de fagocitosis.
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Proceso InflamatorioEl contacto fsico de las opsoninas con los receptores de mb. Del fagocito modifican las protenas del citoesqueleto permitiendo la formacin de pseudopodos que engloban a la partcula. Se activa la oxidasa NADP dependiente, que inicia una cascada de reacciones enzimticas las que originan metabolitos derivados del oxgeno los que dan muerte a la bacteria.
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Fagocito
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Proceso InflamatorioAl cerrarse el fagocito alrededor de la partcula forma un fagosoma.
Al produce la reaccin enzimtica, en los PMNn, se digieren los componentes de la matriz extracelular y las fibras colgenas produciendo un exudado inflamatorio.
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Proceso InflamatorioEn una inflamacin crnica las clulas protagonistas son los macrfagos, los que llegan al sitio por factores quimiotcticos (C5a, protenas catinicas, linfoquinas, etc.), Estos proliferan y se mantienen en el lugar por accin de las citoquinas.Estos inician respuestas inmunes adaptativas al ser clulas presentadoras de antgeno.
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Proceso Inflamatorio
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Mediadores QumicosLos mediadores qumicos son sustancias de diversa naturaleza y origen que contribuyen al proceso inflamatorio. Son de vida media corta y ejercen efectos como: vasodilatacin arteriolar, aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis, contraccin del msculo liso, opsonizacin, dolor, citotoxicidad, entre otras.Pueden ser de origen plasmtico o bien de origen tisular.
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Mediadores Qumicos
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Mediadores PlasmticosTodos los mediadores plasmticos se interrelacionan, y desencadenan la cascada de reacciones iniciada por el factor XII de la coagulacin.Las molculas biolgicamente activas de este proceso son bradicinina, plasmina, fibrina y factores C3a y C5a del complemento.
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Mediadores PlasmaticosAl contactar una superficie cargada el factor XII se divide en 2, exponiendo su sitio activo que inicia la cascada de las cininas y el sistema fibrinoltico. A su vez moleculas del sistema de las cininas activan al sistema del complemento. Produciendo las molculas biolgicamente activas.
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Sistema de la coagulacin
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Sistema del complemento
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Mediadores Plasmticos
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Mediadores PlasmticosLas principales actividades biolgicas del sistema del complemento son:
C3a y C5a: anafilotoxinas, aumento de la permeabilidad vascular.C5a: quimiotxis para PMNn, expresin de molculas de adhesin en leucocitos, activacin de LTs.C3a: opsonina.C5b6,7,8,9: forman el MAC
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Mediadores TisularesSe encuentran en clulas cebadas, PMN y neutrfilos.Molculas activas biolgicamente tenemos:HistaminaTriptasaNCF y ECF-AProtenas catinicasProteasas cidas y neutras.
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Mediadores Tisulares
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Mediadores TisularesCitoquinas con accin biolgica en inflamacin: Pirgenos Endgenos: IL-1, TNF-, IL-6Estimulacin funcin inflamatoria:IL-1,TNF- , IL-6, IFN- , IFN-Estimulacin de protenas fase aguda: IL-1, IL-6, IL-11, TNF-, IFN-, TGF- Quimiotcticas: IL-8,PF-4, NAP-2, MIP-1 , MCP y otras.Estimulacin de citoquinas proinflamatorias.: IL-12
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Efecto de las Citoquinas
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Resumen de eventos
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Signos de la Inflamacin
CalorRuborTumorDolorImpotencia funcional
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Evolucin del proceso
ResolucinReparacinCronicidadDiseminacin
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Efectos Sistmicos
Fiebre.Aumento del sueo.Anorexia.Malestar general.Cefalea.Lecocitosis.
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Fin