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E
POC
E
POC
nfermedad ulmonarbstructiva rónica
nfermedad ulmonarbstructiva rónica
Dr. Carlos A. Saavedra LeveauInstituto Nacional de Enfermedades NeoplásicasUniversidad Nacional Mayor de San MarcosClínica San Felipe
Curso preparatorio al Residentado Médico 2006-UNMSMCapítulo: MEDICINA
Separata N° 27Lima - Perú, Enero 2006
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1. Es factor de riesgo establecido de EPOC:a) Contaminación ambiental.b) Alcoholismoc) Bajo peso al nacer.d) Deficiencia de alfa-1 antitripsina.e) Hiperreactividad bronquial
2. Define el EPOC:a) CVF/VEF1 < 50% b) CVF/VEF1 < 70%c) CVF/VEF1 > 70%d) CVF/VEF1 < 80%e) CVF/VEF1 > 80%
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3. Es broncodilatador de elección en el EPOC:a) Salbutamol.b) Fenoterol.c) Salmeterol.d) Tiotropio.e) Teofilina
4. En el EPOC, es la primera medida que a demostrado beneficio:
a) Abandono del consumo de tabaco.b) Empleo inmediato de oxigenoterapia.c) Empleo de salbutamol.d) Dieta rica en carbohidratos.e) Fisioterapia respiratoria.
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EPOCEPOC
• Limitación progresiva del flujo aéreo por enfermedad intrínseca de la vía aérea, broncoespasmo o enfisema.
• Limitación progresiva del flujo aéreo por enfermedad intrínseca de la vía aérea, broncoespasmo o enfisema.
Enfisema.Enfisema.
• Destrucción del parénquima pulmonar con pérdida asociada de la restauración elástica (recoil).
• Patológicamente es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos, distal al bronquilo terminal con destrucción de los septos alveolares.
• Destrucción del parénquima pulmonar con pérdida asociada de la restauración elástica (recoil).
• Patológicamente es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos, distal al bronquilo terminal con destrucción de los septos alveolares.
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Bronquitis crónica.Bronquitis crónica.• Tos productiva que ocurre la mayoría de los
dias de la semana, por tres meses, en dos años consecutivos, en ausencia de causas específicas.
• Tos productiva que ocurre la mayoría de los dias de la semana, por tres meses, en dos años consecutivos, en ausencia de causas específicas.
Asma.Asma.
• Enfermedad inflamatoria con limitación reversible del flujo aéreo.
• Enfermedad inflamatoria con limitación reversible del flujo aéreo.
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EPOC.EPOC.
• Muchos pacientes se presentan a la consulta con combinaciones de bronquitis, enfisema y limitación del flujo aéreo.
• Muchos pacientes tienen bronquitis crónica sin limitación del flujo aéreo.
• Muchos pacientes se presentan a la consulta con combinaciones de bronquitis, enfisema y limitación del flujo aéreo.
• Muchos pacientes tienen bronquitis crónica sin limitación del flujo aéreo.
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Bronquitis, enfisema y asma.Bronquitis, enfisema y asma.
EnfisemaBronquitiscrónica
AsmaLimitación del flujo
(por espirometría)
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Epidemiología.Epidemiología.
• 14-16 millones de personas con EPOC en EUA.• Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en
mujeres.
• En EUA, 4ta causa de muerte (1991).• Causa de muerte con mayor crecimiento
(33%).
• Mayor prevalencia en las 7ta y 8va décadas de vida.
• 14-16 millones de personas con EPOC en EUA.• Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en
mujeres.
• En EUA, 4ta causa de muerte (1991).• Causa de muerte con mayor crecimiento
(33%).
• Mayor prevalencia en las 7ta y 8va décadas de vida.
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Factores de riesgo.Factores de riesgo.
• Tabaquismo.– Principal.
• Deficiencia de 1-antitripsina (ATT).– Raro (<2% de casos).
• Ocupacional.– Exposición a humo de madera.
• Contaminación ambiental.– SO2 en el aire.
• Tabaquismo.– Principal.
• Deficiencia de 1-antitripsina (ATT).– Raro (<2% de casos).
• Ocupacional.– Exposición a humo de madera.
• Contaminación ambiental.– SO2 en el aire.
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Tabaquismo.Tabaquismo.
• El 90% de los pacientes con EPOC son o fueron fumadores.
• El 90% de los pacientes con EPOC son o fueron fumadores.
Contaminación aérea.Contaminación aérea.
• El EPOC es más común, en personas no fumadoras, en áreas con contaminación ambiental.
• Principalmente SO2 y partículas.
• El EPOC es más común, en personas no fumadoras, en áreas con contaminación ambiental.
• Principalmente SO2 y partículas.
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1-antitripsina.1-antitripsina.
• Enzima glicoproteína producida principalmente en hígado.
• Inhibe a la elastasa neutrofílica.
• Normal de 20-48 mol/L.• Concentraciones >11 mol/L son protectoras.
• Enzima glicoproteína producida principalmente en hígado.
• Inhibe a la elastasa neutrofílica.
• Normal de 20-48 mol/L.• Concentraciones >11 mol/L son protectoras.
![Page 12: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/12.jpg)
Factores de riesgo.Factores de riesgo.
Establecido Probable Posible
Tabaquismo.
Exposición ocupacional.
Deficiencia de ATT.
Contaminación aérea.
Pobreza.
Exposición infantil al humo.
Alcohol.
Hiperreactividad de vías aéreas.
Bajo peso al nacer.
Infecciones respiratorias repetidas en la infancia.
Atopia.
Historia familiar.
Aglobulinemia A.
Grupo sanguíneo A.
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Etiología.Etiología.
• Estrés oxidativo.– En el tabaquismo,
• Producción directa de radicales superóxido e hipoclorito.
• Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos.• Formación de NO que se oxida a
peroxinitritos.• Inhibición directa de la ATT.• Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-).
• Estrés oxidativo.– En el tabaquismo,
• Producción directa de radicales superóxido e hipoclorito.
• Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos.• Formación de NO que se oxida a
peroxinitritos.• Inhibición directa de la ATT.• Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-).
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Etiología.Etiología.
• Destrucción enzimática.– Inflamación crónica.
• Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo.
• Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.
• Destrucción enzimática.– Inflamación crónica.
• Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo.
• Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.
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Cambios histopatológicos.Cambios histopatológicos.
• Metaplasia escamosa.• Atrofia ciliar.• Hipertrofia glandular.• Hiperplasia caliciforme.• Edema.• Fibrosis peribronquial.• Aumento del músculo liso.
• Metaplasia escamosa.• Atrofia ciliar.• Hipertrofia glandular.• Hiperplasia caliciforme.• Edema.• Fibrosis peribronquial.• Aumento del músculo liso.
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Cambios histopatológicos.Cambios histopatológicos.
• Aumento de las fenestraciones septales.• Separación alveolar del bronquiolo.• Destrucción septal.
• Aumento de las fenestraciones septales.• Separación alveolar del bronquiolo.• Destrucción septal.
Enfisema.Enfisema.
• Centroacinar.– Involucra sólamente
los espacios proximales al bronquiolo terminal.
• Centroacinar.– Involucra sólamente
los espacios proximales al bronquiolo terminal.
• Panacinar.– Involucra los espacios
proximales y distales al bronquiolo terminal.
• Panacinar.– Involucra los espacios
proximales y distales al bronquiolo terminal.
![Page 17: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/17.jpg)
Indice de Reid.Indice de Reid.
• Relación entre el grosor de la pared bronquial y el grosor de las glándulas submucosas.
• Normal = 0.44.
• Típico en EPOC = 0.52.
• Relación entre el grosor de la pared bronquial y el grosor de las glándulas submucosas.
• Normal = 0.44.
• Típico en EPOC = 0.52.
![Page 18: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/18.jpg)
Limitación del flujo aéreo.Limitación del flujo aéreo.
• Causas (por importancia):– Estrechamiento de la vía aérea (aumento de
resistencia).
– Disminución de la restauración elástica (recoil).
– Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea.
• Causas (por importancia):– Estrechamiento de la vía aérea (aumento de
resistencia).
– Disminución de la restauración elástica (recoil).
– Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea.
![Page 19: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/19.jpg)
Flujo aéreo broncopulmonar.Flujo aéreo broncopulmonar.
Flujo aéreo=Presión/Resistencia
Flujo aéreo=
Restauración elástica pulmonar
Resistencia aérea de los conductos
![Page 20: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/20.jpg)
Sistema broncopulmonar normal.Sistema broncopulmonar normal.
Conductos aéreos
Pulmón y caja torácica
Flujo aéreo=Restauración elástica (recoil)
Resistencia aérea de los conductos
![Page 21: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/21.jpg)
Sistema broncopulmonar con bronquitis.Sistema broncopulmonar con bronquitis.
Conductos aéreosestrechos
Pulmón y caja torácica
Flujo aéreo=Restauración elástica (recoil)
Resistencia aérea de los conductosdisminuido
aumentada
![Page 22: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/22.jpg)
Sistema broncopulmonar con enfisema.Sistema broncopulmonar con enfisema.
Conductos aéreos
Pulmón y caja torácicacon movimientos reducidos
Flujo aéreo=Restauración elástica (recoil)
Resistencia aérea de los conductosdisminuido
disminuida
![Page 23: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/23.jpg)
Hiperinflado.Hiperinflado.
• Pérdidad de la restauración elástica del pulmón.
• Prolongación de la expiración – (la inspiración se inicia antes de llegar al punto de
balance elástico).
• Pérdidad de la restauración elástica del pulmón.
• Prolongación de la expiración – (la inspiración se inicia antes de llegar al punto de
balance elástico).
Alteraciones del intercambio gaseoso.Alteraciones del intercambio gaseoso.
• Alteraciones del índice ventilación/perfusión.• Hipoxemia.• Alteración de la sensibilidad a la hipercapnia.
• Alteraciones del índice ventilación/perfusión.• Hipoxemia.• Alteración de la sensibilidad a la hipercapnia.
![Page 24: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/24.jpg)
Circulación pulmonar.Circulación pulmonar.• Pérdida de capilares septales.• Contracción vascular por hipoxia.
– Por defecto en la síntesis de NO endotelial.
• Pérdida de capilares septales.• Contracción vascular por hipoxia.
– Por defecto en la síntesis de NO endotelial.
Control de la ventilación.Control de la ventilación.
• La relación entre el impulso respiratorio y la presión inspiratoria se denomina acoplamiento.
• En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.
• La relación entre el impulso respiratorio y la presión inspiratoria se denomina acoplamiento.
• En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.
![Page 25: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/25.jpg)
Control de la respiración.Control de la respiración.
• Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal.
• Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria.
• Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal.
• Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria.
• La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento aéreo por disminución del flujo en la exhalación.
• La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento aéreo por disminución del flujo en la exhalación.
![Page 26: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/26.jpg)
Disnea.Disnea.• La percepción de disnea se relaciona poco con
la hipoxemia.
• Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los músculos accesorios.
• La percepción de disnea se relaciona poco con la hipoxemia.
• Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los músculos accesorios.
• Debido a la hiperinflación,
– La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo.
– Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.
• Debido a la hiperinflación,
– La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo.
– Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.
![Page 27: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/27.jpg)
Visión integral.Visión integral.Broncoespasmo.
Inflamación de la vía aérea.
Pérdida de la restauración elástica.
Estrechamientode la vía aérea.
Intercambiogaseoso anormal.
Hiperinflado.
Debilidad diafragmática.
Desintegraciónmuscular.
Músculos accesorios.
Carga respiratoria aumentada.
Fatiga muscular. Disnea.Impulso respiratorio
aumentado.
![Page 28: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/28.jpg)
Características clínicas.Características clínicas.
• Historia.– Fumadores o exfumadores.– >5ta década de vida.– Esputo mucoso a purulento.– Cefalea (por hipercapnia).– Pérdida de peso.– Hemoptisis.– En las exacerbaciones,
• fiebre de bajo grado.• disena.• broncoespasmo.
• Historia.– Fumadores o exfumadores.– >5ta década de vida.– Esputo mucoso a purulento.– Cefalea (por hipercapnia).– Pérdida de peso.– Hemoptisis.– En las exacerbaciones,
• fiebre de bajo grado.• disena.• broncoespasmo.
![Page 29: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/29.jpg)
Hallazgos clínicos.Hallazgos clínicos.
Historia clínica
Antecedente de tabaquismo.Historia familiar.Tos productiva.Disnea.Limitación del ejercicio.Pérdida de peso.Cefalea (por hipercapnia).>5ta década de vida.En las exacerbaciones:
fiebre de bajo grado.disnea.broncoespasmo.
![Page 30: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/30.jpg)
Hallazgos clínicos.Hallazgos clínicos.
Exploración física.
Taquipnea (<30/min).Diámetro torácico AP aumentado.Uso de músculos accesorios.Retracción de la caja torácica inferior.Desplazamiento de la punta cardiáca.Exhalación prolongada (>4 seg).Broncoespasmo.Asterixis.En cor pulmonale,Edema periférico.Aumento de la presión venosa yugular.Dolor abdominal en región hepática.
![Page 31: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/31.jpg)
Hallazgos clínicos.Hallazgos clínicos.
Laboratorio CVF/VEF1 < 70% Post Broncodilatadores
FEV1 disminuido.
Disminución de la capacidad de difusión de CO.Hipoxemia.Hipercapnia.En teleradiografía de tórax,Silueta cardiaca estrecha.Figuras pulmonares alargadasRadiolucidez aumentada en pulmón.Bullas enfisematosas.Diafragma aplanado.
![Page 32: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/32.jpg)
Clasificación de severidad de EPOC.
BTS guidelines for the management of chronicobstructive pulmonary disease. Thorax 1997
CategoriaEPOC
FEV1
(% esperada) Signos y síntomas
Leve 60–79 Tos de fumador
Poca o ninguna dificultad respiratoria
No hay signos patológicosModerada 40–59 Dificultad respiratoria (± jadeo) esfuerzo
moderado
Tos (± esputo)
Algunos signos patológicosSevera <40 Dificultad respiratoria
Jadeo y tos importante
Pulmones hiperinflados: cianosis, edemaperiférico y policitemia en algunos pacientes.
![Page 33: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/33.jpg)
Tratamiento.Tratamiento.
• El tratamiento es sintomático y va encaminado a aumentar la función y calidad de vida del paciente.
• El tratamiento es sintomático y va encaminado a aumentar la función y calidad de vida del paciente.
• Prevención y eliminación del tabaquismo.• Tasa de éxito ~20%.
• Prevención y eliminación del tabaquismo.• Tasa de éxito ~20%.
![Page 34: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/34.jpg)
Tratamiento.Tratamiento.
• Medicamentos.– Broncodilatadores (-agonistas y anticolinérgicos).– Teofilina.– Corticoesteroides.– Mucolíticos.– Almitrina, medroxiprogesterona, acetazolamida.– Narcóticos.– Antibióticos (durante las exacerbaciones).
• Medicamentos.– Broncodilatadores (-agonistas y anticolinérgicos).– Teofilina.– Corticoesteroides.– Mucolíticos.– Almitrina, medroxiprogesterona, acetazolamida.– Narcóticos.– Antibióticos (durante las exacerbaciones).
![Page 35: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/35.jpg)
Tratamiento.Tratamiento.
• Oxígeno.– La mortalidad disminuye en relación directa con las
horas diarias de uso.
– Tanques comprimidos, oxígeno líquido en contenedores portátiles y concentradores de oxígeno.
– Valorar con oximetría de pulso o gases arteriales.
• Oxígeno.– La mortalidad disminuye en relación directa con las
horas diarias de uso.
– Tanques comprimidos, oxígeno líquido en contenedores portátiles y concentradores de oxígeno.
– Valorar con oximetría de pulso o gases arteriales.
![Page 36: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/36.jpg)
Tratamiento.Tratamiento.
• Rehabilitación pulmonar.– Abordaje multidisciplinario.– Abarca todos los aspectos del paciente (educación,
prevención, nutrición, ejercicios de respiración, estado psíquico, etc).
• Rehabilitación pulmonar.– Abordaje multidisciplinario.– Abarca todos los aspectos del paciente (educación,
prevención, nutrición, ejercicios de respiración, estado psíquico, etc).
![Page 37: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/37.jpg)
Rehabilitación pulmonar.Rehabilitación pulmonar.
• El paciente debe estar motivado. Requiere apoyo social sólido.
• La mayoría de los programas son de 6-10 semanas, sesiones de 1-3 horas 3-4 veces a la semana.
• La enfermedad cardíaca es una contraindicación relativa.
• El paciente debe estar motivado. Requiere apoyo social sólido.
• La mayoría de los programas son de 6-10 semanas, sesiones de 1-3 horas 3-4 veces a la semana.
• La enfermedad cardíaca es una contraindicación relativa.
![Page 38: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/38.jpg)
Rehabilitación pulmonar.Rehabilitación pulmonar.• Educación.• Prevención y abandono del tabaquismo.• Terapia con oxígeno.• Ejercicios (extremidades superiores e
inferiores).• Entrenamiento de respiración.• Nutrición.• Valoración psicológica.
• Educación.• Prevención y abandono del tabaquismo.• Terapia con oxígeno.• Ejercicios (extremidades superiores e
inferiores).• Entrenamiento de respiración.• Nutrición.• Valoración psicológica.
• El efecto desaparece si no se continua.• Es importante continuar la rehabilitación con
sesiones de mantenimiento.
• El efecto desaparece si no se continua.• Es importante continuar la rehabilitación con
sesiones de mantenimiento.
![Page 39: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/39.jpg)
Tratamiento quirúrgico.Tratamiento quirúrgico.
• Bulectomía gigante.– Pacientes seleccionados (>30% de involucro
pulmonar, poco enfisema).
• LVRS.– Resección de la porción apical del pulmón (~30%).– Alta mortalidad.– Cuestionable beneficio.
• Bulectomía gigante.– Pacientes seleccionados (>30% de involucro
pulmonar, poco enfisema).
• LVRS.– Resección de la porción apical del pulmón (~30%).– Alta mortalidad.– Cuestionable beneficio.
![Page 40: 27. enfermedad pulmonar obstructiva cronica 2006](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022032011/55b146c2bb61eb63338b4583/html5/thumbnails/40.jpg)
Transplante de pulmón.Transplante de pulmón.
• Baja superviviencia a 5 años (<45%).• Suele transplantarse solamente un pulmón.• El pulmón transplantado es comprimido, el
nativo se hiperinfla más.– Se sugiere hacer LVRS antes del transplante.
• Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar su supervivencia por la posibilidad de una mejor calidad de vida.
• Baja superviviencia a 5 años (<45%).• Suele transplantarse solamente un pulmón.• El pulmón transplantado es comprimido, el
nativo se hiperinfla más.– Se sugiere hacer LVRS antes del transplante.
• Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar su supervivencia por la posibilidad de una mejor calidad de vida.