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18/08/2014

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SEMIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

Docente:

Dr. Víctor Hugo Flores Carruitero

Investigar orientación temporo-espacial, sin inducir respuestas

Valorar memoria inmediata y reciente: Recordar tres palabras

Atención: Marcar todas las letras r de un texto Solicitar cálculos simples; sumas y restas Memoria lejana: Infancia y juventud Analizar el lenguaje: Comprensión y expresión Oral y

escrito Praxia y gnosia

1) Elementos semiológicos que constituyen la

base del examen mental

2) a.- Postura. La inspección general del paciente, tanto en reposo como en movimiento, nos dará cuenta de posturas anómalas, que pueden originarse en un fenómeno deficitario o irritativo (distonías, compensación antiálgica). Del mismo modo, a través de la palpación de las diferentes masas musculares indagaremos por la presencia de fasciculaciones o atrofias. 2) b.- Potencia muscular se aprecia pidiendo al paciente que realice diferentes tipos de movimientos en forma espontánea o contra resistencia. Si la disminución de fuerzas es parcial se denomina paresia y si es completa plejia.

2) Elementos semiológicos que constituyen la base del examen de la motilidad

Si corresponde a una sola extremidad, se habla de monoparesia o monoplejía.

Cuando se refiere al miembro superior e inferior del mismo lado se denomina hemiparesia o hemiplejía.

Si compromete ambas extremidades inferiores se tratara de una paraparesia o paraplejia.

En los casos de compromiso de ambos miembros superiores hablamos de diparesia o diplejía.

Si afecta las cuatro extremidades, el trastorno motor recibirá la denominación de cuadriparesia o cuadriplejia.

En cuanto a topografía:

Si está disminuida se llama hipotonía y si está aumentada hipertonía.

La hipotonía puede ser de origen periférico o central:

· Periférica: Se debe a interrupción del arco reflejo espinal entre las cuales se puede citar las lesiones traumáticas

· Central: Aquí están inhibidos los impulsos facilitadores vestíbulo espinales y puede observarse en síndromes cerebelosos, shock medular y en comas de diversas etiologías.

2) c.- Tono muscular es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular.

La hipertonía puede ser:

· Espásticidad, con el signo “de la navaja", típica de lesiones piramidales.

· Rigidez, con el signo de “ rueda dentada “en que existen resaltos sucesivos, es prácticamente patognomónica de lesión extrapiramidal

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Los reflejos OSTEOTENDINOSOS se obtienen percutiendo los tendones, observándose una contracción súbita del músculo.

En su evaluación es útil con área reflexógena y la persistencia en el tiempo ante la elongación (clonus rotuliano y aquiliano).

Los reflejos comúnmente examinados son: bicipital, tricipital, braquioradial, rotuliano y aquiliano.

2) d.- Reflejos. Podemos distinguir los reflejos tendinosos, superficiales y patológicos.

Los reflejos SUPERFICIALES consisten en la contracción de un grupo muscular determinado en respuesta a la estimulación de ciertos territorios cutáneos.

Destacamos los cutáneo abdominales y cremasterianos. Los cutáneos abdominales se obtienen estimulando la región umbilical lo que produce una contracción unilateral de la pared abdominal y sugieren a lesión piramidal. Los reflejos cremasterianos aparecen como una contracción del músculo cremáster ante la estimulación de la cara interna del muslo y tiene igual significado clínico que el anterior.

Los reflejos PATOLÓGICOS sólo están presentes ante una lesión de la vía piramidal.

El signo de Babinski, que es el más clásico consiste en la dorsiflexión del primer dedo del pie ante la estimulación del borde externo de la planta del pie ( normalmente la flexión es plantar) traduce un daño del tracto piramidal.

Los reflejos de prehensión (al estimular la palma, la mano se cierra en forma involuntaria), palmomentoniano (contracción del mentón al estimular la palma de la mano) y succión ( succión al estimular la comisura labial), aparecen principalmente en lesiones frontales y por ser normales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos.

El trastorno de la coordinación del movimiento que no es secundario a paresia o alteración del tono se denomina ataxia y la mayoría tiene lugar en enfermedades del cerebelo o sus vías.

Cuando compromete al vermis, es mas frecuente de observar en el tronco, especialmente durante la deambulación en que la irregularidad del desplazamineto de las extremidades y las oscilaciones del cuerpo configuran la "marcha atáxica".

2) e.- Coordinación.

La ataxia de extremidades, en cambio, se encuentra comúnmente en los problemas hemisféricos. En estos casos la alteración es ipsilateral y se hace más notoria pidiendo al paciente que toque alternativamente su nariz y el índice del examinador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla de disimetría. Un equivalente en los miembros inferiores es la prueba talón rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su talón a la rodilla y al tobillo opuesto. Además está dificultada la supinación y pronación sucesiva de la mano (adiadococinesia).

Parkinsoniana, hemiparética, espástica, taloneante, stepagge.

2) f.- Marcha:

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3) Examen de pares craneales

PARES CRANEALES

- I: nervios olfatorios.

- II: nervio óptico.

- III: nervio oculomotor.

- IV: nervio troclear.

- V: nervio trigémino.

- VI: nervio abducens.

- VII: nervio facial.

- VIII: nervio vestibulococlear.

- IX: nervio glosofaringeo.

- X: nervio Vago.

- XI: nervio espinal.

- XII: nervio hipogloso.

- Cerebro medio: I y II PC.

- Mesencefalo: III y IV PC.

- Protuberancia: V, VI, VII, VIII PC.

- Bulbo: IX, X, XI, XII PC.

CLASIFICACION SEGÚN SU ORGIEN TOPOGRÁFICO.

Es un nervio sensorial que da origen al sentido del olfato. Es una extensión especializada del cerebro, siendo la única vía sensorial que alcanza el cerebro sin hacer sinapsis en el

tálamo.

Recorridos: las fibras nerviosas proveniente de las células bipolares. Se encuentran en varias direcciones y se reúnen luego en 12 a 20 ramos olfatorios, que atraviesan la lamina cribosa del etmoides, alcanzan la cara inferior del bulbo

olfatorio y desde allí viaja hasta núcleo olfatorio

I PAR CRANEAL: NERVIO OLFATORIO

I PAR CRANEAL: NERVIO OLFATORIO

Exploración: no se suele realizar de rutina, sólo cuando hay circunstancias que nos hagan sospechar una lesión de este nervio:

- Fractura de lamina etmoidal.

- HT intracraneal.

- Aracnoiditis.

- Trastornos conductuales sugestivos de tumor frontobasal.

Consiste en si el paciente percibe los olores de sustancias conocidas (café, jabón...), en cada fosa nasal por separado, comprobando que ambas sean permeables y con los ojos y la boca del paciente cerrados. Se solicita al paciente que identifique el olor.

I PAR CRANEAL: NERVIO OLFATORIO Las alteraciones olfatorias pueden ser:

1. Cuantitativas:

1.Hiposmia.

2. Anosmia.

3. Hiperosmia.

2.Cualitativas:

1.Parosmia/disosmia.

2.Cacosmia.

3. Agnosia olfativa.

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II PAR CRANEAL: NERVIO ÓPTICO

El nervio óptico esta formado por fibras nerviosas que nacen de las células ganglionares de la retina. Todas estas fibras convergen formando un voluminoso cordón que es el nervio óptico. En el quiasma óptico se entrecruzan las fibras de la mitad nasal y sigue por cintilla óptica junto con las fibras temporales no cruzada hasta núcleo geniculado lateral donde sinapta con la 2º neurona. Desde aquí salen las radiaciones ópticas que van a parar a lóbulo occipital (corteza visual.)


Agudeza visual:

Tabla de Snellen: Tabla de Jaeger:

EXPLORACIÓN II PAR CRANEAL:

Campo visual: Se estudian por confrontación, comparando los campos

visuales del paciente con los del explorador. El médico se situará a 1 metro aproximadamente del paciente y se examina cada ojo por separado (el médico cerrara un ojo y el paciente cerrará el ojo situado enfrente). El paciente deberá informar en el momento que observa por primera vez un objeto que se vaya acercando a su campo visual, equidistante entre medico y paciente, y que se desplaza desde la periferia hacia el centro del campo visual. El campo de visión del explorador se emplea como control.

EXPLORACIÓN II PC:

Unilateral (en un solo ojo): Lesión prequiasmatica --> lesión en

nervio óptico o en la retina.

Bilateral (en los dos ojos): Lesion prequiasmatica bilateral.

Lesion quiasmatica o retroquiasmatica:

Homonima (retroquiasmatica):

Hemianopsia.

Cuadrantopsias: superior e inferior.

Heterónima:

Bitemporal: lesion medial en el quiasma.

Binasal: lesion bilateral ambos lados del quiasma.

Localización de la lesión según alteración del campo visual.


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III PAR CRANEAL: OCULOMOTOR COMÚN

Clínicamente cursa con debilidad de los músculos inervados y ptosis, produciendo diplopia vertical u oblicua monocular.

Según la localización de la lesión: Lesiones nucleares: debilidad de todos los músculos por el III PC

ipsilateral, más debilidad del recto superior contralateral.

Subaracnoidea: Progresiva/completa/compresiva (aneurismas y herniación uncal):

midriasis arreactiva de la pupila y debilidad de la musculatura extraocular

Brusca/parcial/incompleta /isquémica (diabetes o vasculitis): respetan la pupila ya que están confinadas a la porción central del nervio y las fibras que controlan la contracción pupilar se encuentran en la periferia.

Otros.

EXPLORACIÓN III PC

IV PAR CRANEAL: NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR

Es un nervio exclusivamente motor e inerva únicamente al musculo oblicuo superior, cuya función es llevar el ojo hacia abajo.

Al lesionarse este Par Craneal se produce una diplopia que aumenta al mirar hacia abajo (diplopia vertical) y al lado opuesto de la lesión. Los pacientes presentaran desviación de la cabeza al lado opuesto de la lesión para disminuir la diplopia.

La causa más frecuente son los traumatismo craneales y neuropatía isquémica.

IV PAR CRANEAL: NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR

VI PAR CRANEAL NERVIO ABDUCENS

Su función es abducir el ojo.

Según localización de la lesión: Lesión en fascículo longitudinal medial origina

oftalmoplejia internuclear: parálisis de la abducción de un ojo con nistagmo en el ojo abducente, produciéndose diplopia horizontal.

Lesión subaracnoidea: misma clínica que el anterior pero se suele relacionar con SD. Gardenigo: paresia de VI PC, dolor facial ipsilateral por afectación del trigémino y sordera.


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Existe ptosis.

Si existe estrabismo o desviación lateral de la cabeza.

Movilidad ocular extrínseca: solicite al paciente que sin mover la cabeza y mirando al frente, siga un objeto (dedo) hacia arriba, abajo y a los lados. Explorar la convergencia de la mirada dirigiendo un dedo hacia el puente nasal del paciente.

Motilidad ocular intrínseca: explorar las pupilas en situación inicial y su respuesta fotomotora ante una luz de foco fino, por separado y observando si se contrae la pupila iluminada (reflejo

fotomotor) y la no iluminada (reflejo consensual).

EXPLORACION DE III, IV, VI PARES CRANEALES.

Trastornos pupilares:

Defecto pupilar aferente (pupila Marcus Gunn): Al iluminar el

lado lesionado existe hiporreactiviadad de ambas pupilas, con respecto a la iluminación del lado sano. (lesión II PC) .

Disociación luz convergencia (Argyll Robertson): Miosis bilateral con abolición de reacción pupilar, conservándose el reflejo para la visión cercana. (Lesión mesencefalo).

Pupila de Adie: Anisocoria y midriasis del ojo afecto con poca respuesta al reflejo fotomotor.

Sd: Horner: miosis, ptosis, enoftalmos, con reacción pupilar normal. (defecto en la vía eferente.).

EXPLORACION DE III, IV, VI PARES CRANEALES.

Esta formado por tres ramas:

- Oftálmica.

- Nasal.

- Mandibular.

V PAR CRANEAL: NERVIO TRIGEMINO.

Estas ramas se dirigen al ganglio de Gasser donde se encuentra el cuerpo neuronal, y parten:

Haces ascendentes que se dirigen al núcleo sensitivo (situado en protuberancia) y núcleo propioceptivo (mesencéfalo).

Haces descendentes (haz trigémino espinal): que conducen la sensibilidad dolorosa y térmica hasta C2-C3.

Se trata, por tanto, de un nervio mixto: sensitivo y motor; estimula los músculos masticadores y proporciona sensibilidad a la cara, a la órbita, a las cavidades nasales y a la cavidad bucal.

La porción motora se origina en protuberancia.

V PAR CRANEAL: NERVIO TRIGEMINO.

Función motora: 1º Palpar los músculos temporales, comprobando su

contracción, pidiendo al paciente que mastique.

2º Palpar los maseteros, comprobando su contracción, pidiendo al paciente que mastique.

3º Solicitar al paciente que mueva la mandíbula en sentido lateral.

4º Reflejo maseterino.

V PAR CRANEAL: NERVIO TRIGEMINO

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Función Sensitiva: Se ha de explorar el tacto, la sensibilidad dolorosa y la sensibilidad térmica, de las diferentes áreas inervadas por el trigémino.

Explorar reflejo corneal, ya que el trigémino recoge la sensibilidad de la superficie del ojo. Pedimos al paciente que mire al lado contrario al que vamos a explorar y tocamos la cornea ligeramente con un algodón. Si la sensibilidad esta conservada se cerrará el párpado (el cierre del párpado depende del nervio facial).



Clínica:

Dolor en hemicara ipsilateral.

Hipoestesia en hemicara ipsilateral.

Desviación de la mandíbula hacia el lado enfermo.

Debilidad para la masticación.

Abolición del reflejo corneal


Se trata de otro nervio mixto con componente:

1. Motor, moviliza los músculos de la cara y en la que se incluyen también fibras que controlan la secreción lagrimal y salival.

2. Sensitivo: sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua, algunas partes del oído externo.

VII PAR CRANEAL: NERVIO FACIAL

Posee 2 raíces: • 70% motor.

• 30% fibras sensitivas y autonómicas que forman el nervio intermediario o de Wrisberg (fibras aferentes del ganglio geniculado y fibras eferentes que se dirigen a las glándulas secretoras salivales y lagrimales).


Ambas raíces se dirigen hacia el agujero auditivo interno, se introducen por el canal facial del agujero temporal y se forman sus ramas: nervio petroso mayor, nervio estapedio y nervio cuerda del tímpano. A continuación sale por el agujero estilomastoideo, atravesando la glándula parótida e inervando los músculos de la cara: el buccinador, el platisma, el estilohioideo y el cuerpo posterior del digástrico.


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Exploración:

Función motora:

• Observar si en el paciente se aprecia asimetría de la cara en el reposo o con los movimientos espontáneos.

• Fijarse en arrugas frontales, surcos naso-labiales y que la comisura labial no esté desviada.


• Se pide al paciente que cierre fuertemente los ojos. El explorador ha de ser incapaz de poder abrirlos.

• Se solicita al paciente que enseñe los dientes, de tal manera que ambos ángulos labiales han de estar a la misma altura.

• Se solicita al paciente que hinche los carrillos sin que no tenga ninguna fuga de aire.


Función sensitiva:

Determinar el gusto en los 2/3 anteriores de la lengua aplicando sustancias dulces, saladas o ácidas en la parte anterior de la lengua manteniendo la nariz cerrada.


Parálisis periférica (motoneurona inferior): debilidad de los músculos de la hemicara ipsilateral completa, de manera que el paciente tiene dificultad para retraer la boca del lado lesionado y el paciente presenta una frente lisa y dificultad para cerrar el parpado homolateral (signo de Bell). Parálisis central (motoneurona superior): parálisis de la parte inferior de la hemicara contralateral, no puede retraer el angulo de la boca del lado contrario a la localización de la lesión (La inervación de la parte inferior de la cara es contralateral, mientras que la inervación de la parte superior de la cara es bilateral, por esta razón puede arrugar la frente).


Es un nervio sensorial, constituido por dos porciones:

El nervio coclear: recoge las impresiones auditivas del oido interno y las transmite a los centros nerviosos. El nervio vestibular recoge (los movimientos de aceleración lineal y angular) y conduce las impresiones destinadas a mantener el equilibrio.

VIII PAR CRANEAL: NERVIO VESTIBULOCOCLEAR / ESTATOACUSTICO

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Exploración:

• Auditiva: de forma grosera se puede explorar la audición frotando los dedos pulgar o indice, valiéndose del tic-tac de un reloj, a unos 5 cm del pabellón auricular o susurrando palabras que luego el paciente ha de repetir.


• Función vestibular: • Observar los ojos en reposo, explorar la movilidad

ocular y buscar la presencia de nistagmo. • Prueba de Romberg. • Prueba del indice. • Maniobra de Dix Hallpike: consiste en provocar el

nistagmo del paciente, tras llevar rápidamente su cabeza desde la posición de estacionero a decúbito e imprimirle un giro de 30-45º a cada lado.


Tipos de hipoacusia:

Neurosensorial o de percepción: por alteraciones que pueden afectar a la cóclea, nervio auditivo o a las vías neuronales del sistema nervioso central. Conducción o de transmisión: dificultad para la transmisión normal del sonido a nivel del conducto auditivo externo [CAE], membrana timpánica u oído medio.


En caso de observarse hipoacusia realizaremos:

Prueba de Rhinne: se hace vibrar un diapasón que se coloca en apófisis mastoides y luego se vuelve a hacer vibrar colocándolo frente al CAE del oído explorado. De esta manera analizamos la vía osea y la vía aérea del sonido.

Rhinne positivo: vía aérea > vía oseas→ pacientes sanos o con hipoacusia perceptiva. Rhinne negativo: vía oseas > vía aérea → hipoacusia de transmisión


Prueba a de Weber: se hace vibrar un diapasón de 512 Hz. colocándolo en el vértice del cráneo. De esta manera exploramos la vía ósea de la audición. El paciente sano ha de percibir el sonido igual en ambos oídos, sin lateralizan (sin que se oiga mejor en alguno de los oídos).

Si lateraliza al oído enfermo → hipoacusia de transmisión. Si lateraliza al lado sano → hipoacusia de percepción.


Hipoacusia de transmisión: Weber lateraliza a oído enfermo. Rhinne: VO>VA.*

Hipoacusia percepción: Weber: lateraliza a oído sano. Rhinne. VA>VO.


* VIA OSEA/VIA AEREA

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Es un nervio sensitivo y motor. Mediante sus fibras motoras contribuye a la inervación de:

• Músculos de la lengua. • Músculos de la faringe: estilofaringeo, pilares anteriores y posteriores de la faringe relacionados con el acto de la deglución.

Sus fibras sensitivas inervan la mucosa de la faringe y el tercio posterior de la lengua, así como información que proviene del cuerpo carotideo, quimio y barorreceptores aórticos, amígdalas, trompa de Eustaquio y cavidad timpánica. Además posee fibras parasimpáticas, destinadas a la parótida, que componen el acto de la salivación.

IX PAR CRANEAL: NERVIO GLOSOFARINGEO

También es un nervio sensitivomotor cuyo territorio, muy extenso, comprende vísceras del cuello, del tórax y del abdomen.

Exploración:

Paladar blando: se observa la posición y simetría del paladar blando y de la úvula en reposo y cuando el paciente realiza la fonación “aah”. Si existe patología de uno de los nervios glosofaríngeos la úvula se desplazara al lado sano (Signo de la cortina de Vernet).

Valoración del reflejo nauseoso o faríngeo al estimular la pared retrofaríngea en cada lado con un objeto romo y estéril, pero tal reflejo a menudo no se detecta en personas normales (realizar sólo si existe sospecha de patología) (sino existe reflejo nauseoso puede implicar disfunción del glosofaríngeo y vago).

La lesión aislada del nervio vago (rara) puede producir disfagia, disfonía, disartria, y anestesia laríngea.

X PAR CRANEAL: NERVIO VAGO.

Es un nervio motor.

Tiene 2 núcleos:

• Bulbar: que se fusionan con el vago

• Medula cervical: que forma el nervio espinal propiamente dicho, que inerva los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.

La actitud de elevar y encogerse de hombros solo puede realizarse cuando el nervio espinal esta indemne.

La parálisis motiva que

la cabeza se incline hacia el lado sano,

el menton gire hacia la parte enferma,

La clavicula haga prominencia y

El hombro caiga como arrastrando la escapula (escapula alada).

XI PAR CRANEAL: NERVIO ESPINAL

XII PAR CRANEAL: NERVIO HIPOGLOSO

Es un nervio motor que inerva los músculos de la lengua.

Exploración • Solicitar al paciente que abra la boca; observar la lengua, su trofismo y la presencia de fasciculaciones. • Pedir al paciente que pronuncie los fonemas linguales: r, l y t. • Pedir al paciente que saque la lengua y que la mueva rápidamente de dentro afuera y hacia ambos lados de la boca. Observar las desviaciones de la punta. • Explorar la fuerza de la lengua, ordenando que la presione contra cada una de las mejillas, oponiéndonos a dicho acto, colocando externamente los dedos.

Una de las primeras manifestaciones de la paresia de la lengua es la dificultad para pronunciar los fonemas linguales. Cuando se afecta el núcleo o el nervio hipogloso, la lengua protuida se desvía hacia el lado de la lesión y puede observarse atrofia de la hemilengua afectada.


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Concepto. Se distinguen 12 pares craneales, aunque el I y II (olfatorio y óptico) no son nervios auténticos. Pares oculomotores (III, IV y VI). Controlan la movilidad ocular y el diámetro pupilar. Las manifestaciones de su patología son: diplopía, estrabismo, ptosis, oftalmoplejía, nistagmus y alteraciones pupilares. V par N. Trigémino. Es un nervio mixto sensitivo y motor, con tres ramas, la oftálmica, la maxilar y la mandibular. La neuralgia más frecuente afecta a su territorio. VII par N. facial. La parálisis facial es frecuente y hay que diferenciar la forma periférica y central, en función de la afectación o no, de la musculatura superior facial. Puede cursar con hiperacusia, disgeusia (perversión o deterioro en el sentido del gusto) y xeroftalmia (sequedad de la conjuntiva). Par craneal VIII: nervio estato-acústico. Los síntomas de lesión auditiva son acúfenos e hipoacusia, mientras que la lesión vestibular causa vértigo (falso movimiento del entorno o del sujeto) y nistagmo. Par craneal IX: nervio glosofaríngeo. La afectación del par craneal IX puede producir caída del velo del paladar ipsilateral: signo de la cortina o de Vernet (al hablar, la úvula y la pared posterior de la faringe se desvían al lado sano) y alteración del reflejo nauseoso del lado afectado (al estimular el pilar posterior de la faringe, el reflejo nauseoso estará abolido o disminuido comparándolo con el lado normal). Par craneal X: nervio neumogástrico vago. Los trastornos motores afectan la deglución, la motilidad del velo del paladar y la de la faringe. Par craneal XI: nervio espinal o nervio accesorio. Una lesión del espinal medular ocasiona una debilidad de la rotación de la cabeza hacia el lado sano (parálisis del esternocleidomastoideo), un descenso del muñón del hombro, una basculación del omóplato hacia fuera, una debilidad de la elevación del hombro (parálisis de la parte superior del trapecio). Par craneal XII o nervio hipogloso. Observar desviaciones de la lengua.

RESUMEN

Al nacer la media en la región es de 35 cm de circunferencia

A los 6 meses 40 cm

Al año 45 cm

A los dos años 47 cm

A los tres años 48 cm

A los cuatro años 49 cm

A los 5 años 50 cm

Con respecto a las fontanelas deben permanecer abiertas hasta los 12 meses

4) Evolución de la circunferencia craneana y las fontanelas desde el nacimiento hasta los 5 años de edad

A los tres meses mantiene la cabeza erguida, gira la cabeza para seguir un objeto o buscar la fuente de un sonido

A los seis meses se mantiene sentado, juega con sus manos y lleva los objetos a la boca para explorar

A los nueve meses puede sentarse por si solo con la espalda recta, puede gatear y es capaz de asir mantener y dejar objetos, se pone de pie apoyándose

5) Principales pautas del desarrollo psicomotor normal: Etapas y Adquisiciones

Al año da sus primeros pasos con apoyo, utiliza el dedo índice para explorar y señalar, coloca un objeto encima de otro

A los 2 años es capaz de comer por si solo si los alimentos están cortados previamente

A los 3 años controla su vejiga estando despierto

A los 4 años controla la vejiga, durante el sueño

Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, postural y vibratoria.

El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesia y lo contrario hipoestesia.

Con relación al dolor hablamos de:

Hiperalgesia, si está exagerada,

Hipoalgesia, cuando está disminuida

Disestesia si la percepción es anormal.

Al estudiar la sensibilidad, debemos recordar su distribución topográfica, lo que nos permitirá diferenciar y localizar el origen de la perturbación.

5) Maniobras semiológicas para la investigación de la sensibilidad

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El examen de la sensibilidad superficial se lleva a cabo estimulando diferente áreas corporales con un trozo de algodón (tacto), objeto punzante (dolor) o tubos con agua caliente y fría (temperatura).

En la exploración de la sensibilidad profunda se pide al paciente que con los ojos cerrados identifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente el examinador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del pie del paciente).

Otra forma de investigar la sensibilidad profunda es valorar la sensibilidad vibratoria, a tal efecto se hace percibir la vibración de un diapasón colocado sobre superficies óseas (apófisis estiloides, maléolos etc..

Este examen neurológico no demandará un gasto importante de tiempo y evitará pasar por alto algunos signos cuya significación clínica puede ser fundamental en la formulación del diagnóstico.

Deberá ser claramente establecido en la hoja clínica del paciente, de manera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempo puedan ser debidamente interpretadas por el equipo médico lo cual conducirá a una mejor orientación y toma de decisiones.

Por otro lado, es un complemento del examen físico general, el que es necesario consignar oportunamente.

Se denomina PRAXIA a la función cerebral superior por la cual podemos EJECUTAR MOVIMIENTOS APRENDIDOS, simples o complejos, en respuesta a estímulos apropiados, visuales o verbales.

El aprendizaje y desarrollo de destrezas tales como lenguaje gestual, ejecuciones musicales, cirugías o representaciones gráficas, etc.,, enriquecen la vida del hombre..

APRAXIA por el contrario, es la incapacidad de realizar estas actividades en ausencia de parálisis motora, trastornos del tono ó postura, y /o déficit sensitivo.

6) Concepto de praxia y apraxia

Apraxia ideomotora, en donde no está alterada la utilización de los objetos, se manifiesta solo en lo simbólico, es frecuente de ver en lesiones del hemisferio izquierdo y cuerpo calloso.

Apraxia ideatoria. aquí hay una incapacidad de realizar la secuencia de los movimientos que la actividad requiere. el ejemplo clásico es la incapacidad de encender un cigarrillo

Apraxia constructiva. se manifiesta por la dificultad para construir un esquema, o construir un modelo con cubos o ladrillos. se debe a lesiones temporo parieto occipitales.

7) Principales formas de apraxias

Apraxia del vestir. vinculadas a modificaciones del esquema corporal, obedecen a lesiones del lóbulo parietal habitualmente.

Apraxia de la marcha. existe una dificultad muy particular, con pasos cortos, inseguros, que no se despegan del suelo, pero a diferencia de los cerebelosos, no amplían la base de sustentación. se observa en lesiones frontales bilaterales.

Se denomina GNOSIA al conocimiento obtenido por medio de la elaboración de experiencias sensoriales.

Cada experiencia se confronta con otras ya adquiridas, y de esta confrontación surge el reconocimiento de rasgos comunes y particulares que la singularizan.

AGNOSIA es la perdida de esta función cerebral superior con integridad de los canales sensoriales requeridos

8) Concepto de gnosia y agnosias

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Se tipifica las agnosias según del CANAL SENSITIVO SENSORIAL que se utiliza.

Agnosias táctiles: el paciente no puede reconocer objetos conocidos al palparlos con los ojos cerrados. Por ejemplo una llave ó un encendedor. A este trastorno se denomina ASTEREOGNOSIA y en la clínica se manifiesta de dos formas distintas:

1. PRIMARIAS: Cuando no se reconocen la materia ni la forma ni el tamaño del objeto.

2. SECUNDARIAS, cuando describe el material y la forma, pero no lo reconoce.

Estas agnosias táctiles se presentan especialmente en las lesiones del lóbulo parietal.

9) Enumere las principales formas de agnosias

Agnosias auditivas. aquí el paciente es incapaz de reconocer ruidos, palabras o música.

Agnosias del esquema corporal, aquí el paciente no reconoce su propio cuerpo o segmentos o posiciones del mismo

Agnosias visuales: Son las más frecuentes y se observan en lesiones parietooccipitales uni o bilaterales implican fundamentalmente fallas o defectos en el reconocimiento de objetos o imágenes.

Esta alteración puede ser de dos tipos:

1.-Déficit de la percepción consciente de la impresión sensorial

2.-Defecto de la asociación del contenido de la percepción con otros ya conocidos.

Otras agnosias, menos frecuentes. como es la ceguera cortical para los colores, imposibilidad de reconocer rostros, agnosias visuales espaciales, agnosias teatrales o de escena.

El lenguaje es un código de sonidos ó gráficos que sirven para la comunicación social entre los seres humanos.

AFASIA es la pérdida o trastorno de la expresión, comprensión, o ambas cosas del lenguaje hablado ó escrito, causada por lesiones encefálicas adquiridas (fronto temporales hemisferio dominante)

También se define como la asimbolia del lenguaje

10) Concepto de afasias: Semiología y variedades

Las principales variedades son:

1- Afasia total o global . El paciente no habla, no entiende, y suele estar hemipléjico. Se presenta en infartos del territorio de la cerebral media

2- Afasia de expresión tipo Broca. Grave afectación del lenguaje espontáneo, pero conservada la comprensión.

3- Afasia de comprensión o de Wernicke. Aquí el lenguaje oral es fluido, incluso logorreico. El defecto radica en el profundo lenguaje semántico generado por la aparición de parafasias. Es un lenguaje francamente incomprensible. Se suelen acompañar de trastornos de campo visual tales como hemianopsias, cuadrantopsias, etc. por compromisos de las radiaciones ópticas. 4- Afasia nominativa donde se destaca la dificultad para nominar los objetos. Por el tipo de servicio asistencial donde tiene sede la cátedra, la vemos frecuentemente.

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