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Lesiones producidas por efecto explosivo. Síndrome de aplastamiento, síndrome
compartimental
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“Entre las bajas producidas por los bombardeos vistas en este hospital, hemos observado 4 casos de aplastamiento de las extremidades, que debido a que han cursado clínicamente de forma similar, creemos que representan un síndrome específico y no reportado hasta la actualidad, un síndrome que hemos observado y observaremos en otras partes durante la guerra. Este síndrome también ha sido reportado en la vida civil, pero no hemos sido capaces de encontrar ninguna referencia a el en la literatura…” Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. Br Med J 1941; 1: 427-432.
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Síndrome de aplastamiento • Cuadro clínico que se presenta en pacientes
traumatizados con compresión de extremidades caracterizado por cuadros oligoanúricos de gravedad que aparecen después de su liberación.
• Se descubrió en la 2ª guerra mundial en los bombardeos de Londres (1941)
• Se llamo “Crush Syndrome”
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12 enero 2010 Haiti
Terremoto escala 7.0 150.000 muertos • Unos pocos pacientes recibieron tratamiento precoz.
• Hallazgos:
ü 54% de las victimas presentaron IRA. Estos pacientes tuvieron un largo intervalo entre el rescate y el inicio del tratamiento
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Síndrome de aplastamiento
• Se presenta en otras muchas situaciones, no relacionables con una agresión traumática:
(hemorragias graves, quemaduras, traumatismos viscerales, enfermedades metabólicas: diabetes, alcoholismo, ingestión de drogas..).
Causas: - Desastres naturales (terremotos) - Explosiones con derrumbamiento de edificios - Accidentes mineros - Accidentes de tráfico - Atentados terroristas - Operaciones militares
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Sindrome de aplastamiento • Actividad muscular excesiva • Delirium tremens • Convulsiones • Lesiones musculares directas • Traumatismos • Aplastamientos • Quemaduras • Isquemia • Compresión (Torniquetes) • Oclusión vascular • Enfermedades inmunológicas • Dermatomiositis • Polimiositis • Enfermedades metabólicas • Diabetes méllitus • Hipopotasemia • Hipofosforemia
• Drogas • Heroína, Metadona • Anfetamina, LSD,fenciclidina • Toxinas • Etanol, Monóxido carbono • Etilenglicol, Tolueno
• Infecciones • Bacterianas: Tétanos, Piomiositis • Víricas: Influenza, Mononucleosis
infecciosa
• Enfermedades genéticas • Anomalias Metab. hidratos carbono • Anomalias Metab. Lípidos • Distrofias musculares • Miscelanea • Idiopática • Temperaturas extremas • Hipertermia,hipotermia, • shock eléctrico
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Importancia Sin un tratamiento precoz las víctimas de un aplastamiento pueden fallecer de forma inmediata tras su liberación o días o semanas después por complicaciones. Alta mortalidad Es necesario un tratamiento médico agresivo antes y durante la liberación de los miembros aplastados para prevenir las complicaciones cardiacas y renales.
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¿Cuando debemos sospechar un síndrome de aplastamiento?
Cualquier individuo que haya sido atrapado debajo de escombros o atropellado o cuyas extremidades hayan sido comprimidas por cualquier razón durante 1 hora o más, presenta riesgo de desarrollar un sd. de aplastamiento.
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Patogenia.
• Destrucción del músculo esquelético • Reacción local en el miembro inflamado • Extravasación de plasma • Edema y elevada concentración de sustancias vasoactivas (histamina,
histaminoides) • Metabolismo anaerobio del glucógeno (favorece el acúmulo del ácido
láctico y fosfórico) • Liberación de mioglobulina en el miembro comprimido (debido a la
Isquemia)
è Estas sustancias se acumulan en la región afectada y son vertidas al torrente circulatorio cuando se libera el miembro del aplastamiento
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Fisiopatología - Las células dañadas o isquémicas lanzan al torrente circulatorio tras liberar la compresión
- Potasio : Hiperkalemia (hipocalcemia e hipotensión) - Purinas (Ac úrico): Nefrotoxicidad (cristalización en los túbulos renales) - Fosfatos: hiperfosfatemia, (aumento de la hipocalcemia), calcificaciones metastásicas - Acido Láctico: Acidosis metabólica y aciduria - Mioglobina: Nefrotoxicidad - Tromboplastina: CID
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Mecanismos para la lesión renal
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Fisiopatología
1.-Lesión muscular • Ruptura celular inmediata: secundaria a las fuerzas de aplastamiento. Probablemente el mecanismo más importante.
• Presión directa sobre las cel musculares: provoca isquemia, cambio a metabolismo anaerobio, producción de grandes cantidades de ac láctico, lesión de las membranas celulares. Se presenta durante la primera hora de la lesión de aplastamiento.
• Compromiso vascular: compresión de grandes vasos con pérdida del aporte sanguíneo al músculo. El tiempo de isquemia caliente del músculo es de 4 horas.
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2.-Liberación de sustancias desde el músculo lesionado
Se presenta después de la descompresión, pasando a circulación sistémica sustancias tóxicas desde el foco de lesión.
Puede prolongarse hasta 60 horas después de liberar las extremidades aplastadas
• Aminoácidos y otros ácidos orgánicos. Contribuyen a la acidosis, aciduria y arritmias.
• Creatin fosfoquinasa (CPK) y otras enzimas intracelulares. Sirve como marcador analítico de lesión muscular.
• Radicales libres, superóxidos y peróxidos. Formados cuando vuelve a oxigenarse el tejido isquémico. Alteración de las membranas celulares..
• Histamina. Vasodilatación y broncoconstricción.
• Acido láctico. Principal origen de la acidosis metabólica y arritmias.
• Interleuquinas. Lesión pulmonar (distrés respiratorio del adulto), insuficiencia hepática.
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3.-Aumento del tercer espacio
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Acúmulo de líquido intersticial
• Pérdida de volumen circulante
• Hipovolemia y shock hipovolémico.
• Alteraciones electrolíticas: Hiponatremia, Hipocalcemia
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4.-Síndrome compartimental
• Los grupos musculares se encuentran en compartimentos fasciales poco extensibles.
• La lesión de aplastamiento y la reperfusión provoca edematización con aumento de la presión en el compartimento.
• El flujo sanguíneo arterial cesa si la presión se eleva 10 a 20 mmHg de la TA diastólica.
• Condiciona finalmente necrosis irreversible del músculo.
• Afecta fundamentalmente al antebrazo y la pantorrilla.
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5- Fracaso renal agudo
o Incidencia variable dependiendo etiología: • Traumático 50%. Si otras causas 30-35%.
o Se presenta entre las 48-72 horas después del accidente que provoca la rabdomiolisis
o Empeoramiento progresivo del estado general y una drástica reducción de la diuresis horaria que llega a alcanzar unos mililitros en 24 horas.
o Orina suele ser rojiza y se detecta mioglobina con frecuencia • Necrosis aguda tubular e intersticial • (con glomerulos normales): • Degeneración epitelio tubular y tubulorrexis, dilatación tubular, edema intersticial y
material pigmentario intratubular. o
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Manifestaciones Clínicas En el sitio del accidente - Algunos apenas sufren afectación del estado general (Signos vitales estables) - Otros cuadro de shock con el cortejo sintomático - Suelen ser pacientes politraumatizados - Consciente (excepto TCE) - Impotencia funcional - Dolor, anestesia superficial al estímulo doloroso, dolores espontáneos, parálisis flácida. - Pulso distal: presente o ausente.
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- Shock hipovolémico - Compromiso conciencia - Acidosis metabólica - Hiperkalemia - Oligoanúrico (orinas oscuras) - Parálisis extremidad - Sd. Compartimental - Flictenas piel (simula quemadura)
Horas después
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Cuadro analítico
• Aumento de creatinfosfoquinasa (CPK) consecuencia de la destrucción muscular esquelética y el vertido de los contenidos celulares de estas estructuras en el plasma
• Mioglobinuria (tiñe orina de rojo o marrón). Su aparición depende del vertido de mioglobina en plasma, del nivel de filtración glomerular y de la concentración urinaria.
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• Potasemia elevada en mas del 50% pacientes (cuando >6 meq/l) suelen
desarrollar insuficiencia renal.
• La función renal determina niveles K. • Cifras normales no hay fallo renal agudo. • Discretamente elevadas fallo renal agudo sin oliguria. • Cifras elevadas fallo renal agudo con oliguria
• Acido úrico: elevado en casos de rabdomiolisis • El fósforo suele estar elevado aunque no es marcador sensible
• Creatinina depende del estado de la función renal. Se eleva cuando hay fracaso renal
• Calcio esta disminuido y se asocia a fallo renal agudo
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Evolución clínica
• Fase de latencia o comienzo
• Fase de alteraciones hemodinámicas (shock hipovolémico)
• Fase de insuficiencia real
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Fase de latencia o comienzo
ü Entre 2 y 4 h después de la descompresión
ü Prácticamente asintomático
ü Edema moderado
ü Impotencia funcional
ü Disminución de la sensibilidad de la zona
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Fase de shock
ü Alteración del estado general del paciente
ü Obnubilación
ü Piel seca y fría
ü Hipotensión, taquicardia, pulsos débiles
ü Aumento del edema local, manchas cianóticas, vesiculización,
insensibilidad
ü Posible alteración de otros órganos y sistemas (pulmón, hígado,
coagulación y fundamentalmente riñón) Evolución al SRI y FMO
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Fase de Insuficiencia renal aguda ü Depósito de mioglobina, hemoglobina (hematina) en la luz tubular
ü Acidosis metabólica y aciduria
ü Aumento de catecolaminas – vasoconstricción esplácnica y renal – disminución del filtrado glomerular – isquemia tubular – reabsorción – aumento de permeabilidad – edema intersticial
ü Hipercoagulabilidad – obstrucción vascular con fibrina – proteinuria
ü Fase inicial de oligo-anuria ( 8-20 días) y posteriormente otra poliúrica (5-20 días)
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Principios Básicos del tratamiento: - Olvidar “scoop and run”
- El equipo puede permanecer horas en los escombros junto al paciente
- Iniciar el tratamiento in situ (A, B, C, D)
- Las complicaciones no son típicamente las que se ven diariamente en atención prehospitalaria
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Consideraciones especiales: - “Atmósfera” local: - Deficiencia O2 - Rotura líneas de gas - Contaminantes, etc. - Riesgo secundario colapso o deslizamiento - Laceraciones, contusiones, amputaciones - Deshidratación - Hipotermia - Fracturas, luxaciones - Quemaduras - Impactación polvo vía aérea - Explosiones
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Cuidados con la extremidad - Cubrir heridas - Inmovilización de los tejidos lesionados y de las posibles fracturas - Mantener la extremidad afectada expuesta al aire frío para reducir el metabolismo tisular - No practicar desbridamientos ni fasciotomías inicialmente - Amputación in situ. Cuando es el único procedimiento que permite el rescate en situaciones de peligro inminente. - Monitorizar signos clínicos Sd. Compartimental - Manejo del dolor - Mantener extremidad a nivel del corazón -No traje antishock (favorece el síndrome compartimental
Arriba: disminuye perfusión Abajo: aumenta edema
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Tratamiento in situ Ø Previo a la descompresión
• Acceso i.v.. Sonda de oxígeno
• 2 L de suero salino en bolo seguido de 500cc/h (limitar el bolo en pacientes pediátricos o con historia de insuf. cardiaca o renal)
• Analgesia intravenosa
ü Morfina 1-2mg cada 10-15min hasta que ceda el dolor
ü Fentanilo 1-3mg/kg
• Monitorización cardiaca
• Inmediatamente antes de la descompresión: Bicarbonato sódico 1mEq/kg iv hasta 100 mEq
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Tratamiento in situ
Ø Después de la descompresión
• Sospechar hiperkalemia si ondas T picudas o ensanchamiento del
QRS (>0.12seg), hipotensión
• Cloruro cálcico o gluconato cálcico 1g iv lentamente (en unos 5
min.) si persisten arritmias
• Dosis estándar de albuterol por nebulizador si continúan las arritmias
Tratamiento de las alteraciones del ritmo
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Tratamiento hospitalario • Monitorizar la diuresis intentando mantenerla por encima de 300cc/h
• Para conseguir diuresis entre 7-8L/d se requieren unos 10-12L de fluidoterapia. Balance positivo entre 3-4L secundarios al edema, sobre todo en EE
• Frecuentes determinaciones séricas de potasio, si >5.5
ü 50ml dextrosa al 50% + 10 unid insulina
ü Albuterol
ü Manitol o diuréticos
ü Kayexalate vía SNG o enema (resina quelante K)
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Tratamiento hospitalario • Bicarbonato sódico (100-200 mEq/d) hasta que ha desaparecido la mioglobinuria, habitualmente al tercer día. Si se produce alcalosis metabólica (pH>7.5) administrar acetazolamida 500 mg iv en bolo
• Dopamina a dosis beta (efecto diuréico)
• Manitol intravenoso
• Protección a los riñones de los efectos de la rabdomiolisis
• Aumenta la volemia
• Aumenta la contractilidad cardiaca
• Reduce el edema tratando el sd compartimental
• 1g/kg de manitol añadido a la fluidoterapia
• Máximo 200g/d, dosis mayores pueden provocar daño renal
• Solo se puede administrar cuando existe una buena diuresis mantenida por la fluidoterapia
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Tratamiento hospitalario • Diálisis
ü Potasio>7 mg/dl
ü pH<7
ü Urea>3.5 g
ü Hiperhidratación marcada
ü Edema pulmonar
ü Medir la presión compartimental (si sospecha de síndrome compartimental)
ü Profilaxis antibiótica
ü Profilaxis antitetánica
ü Tratamiento quirúrgico de las heridas
ü Estabilización quirúrgica de las posibles fracturas
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I. Fluidoterapia - Reestablecer volumen circulante - Promover la excreción de potasio por el riñón - Evitar Insuficiencia renal aguda - Diuresis 300ml/h - Ph urinario >6.5
II. Alcalinizar orina - Bicarbonato Sodio 100 meqIV - Evita precipitación mioglobina y uratos - Hiperkalemia, acidosis metabólica
RESUMEN
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III. Corrección alteraciones iónicas - Hiperkalemia: - Bicarbonato sódico - Glucosa e insulina - Beta-2 agonistas (albuterol, Sulfato de metaproterenol - Calcio - Resinas fijadoras de potasio - Hemodialisis - Hipocalcemia: Arritmia –> gluconato ca
IV. Diuréticos - Manitol, Furosemida, Acetazolamida Reducir Posibilidad de Sd. Compartimental, toxicidad tubular de la mioglobinuria forzar diuresis
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V. Sustitución renal - Alteraciones HE persistentes, acidosis metabólica severa o anuria refractaria: hemodiálisis
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Clínica Inicialmente pueden presentar pocos síntomas y signos
Puede ser nefasto esperar a que aparezcan los síntomas o a que las extremidades sean descomprimidas
El sd de aplastamiento debe ser anticipado y tratado antes de que se produzca la liberación
1 hora en lesiones importantes
Habitualmente 4-6 horas
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Síndrome compartimental
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Conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.
Síndrome compartimental
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Fisiopatología
Inflamación en un compartimento
muscular
Aumento de la presión intersticial
Compresión venosa Compresión capilar Compresión arterial
Isquemia
Necrosis
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Aumento del volumen compartimental Disminución compartimental
AUMENTO DE PRESION INTRACOMPARTIMENTAL
Aumento presión intersticial Disminución de la presión capilar
Isquemia muscular Isquemia nerviosa
Necrosis muscular Necrosis nerviosa
Parestesia Paresia Paralisis
Fibrosis
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Causas Las que provocan una disminución del compartimento (CONTINENTE): - Vendaje o yeso compresivo. - Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elásticas. - Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva tensión. - Aplastamiento.
Las que provocan un aumento del contenido del compartimento (CONTENIDO): - Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...) - Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...) - Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías...) - Envenenamiento por mordedura. - Inflamación tras Traumatismo - Traumatismos repetitivos (deportistas) - Infección
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Clínica: 5 “P” - Pain (dolor)
- Espontáneo - Dolor al apretar el compartimento - Dolor intenso al mover la parte afectada
- Pulselessness (ausencia de pulso) - Paralysis - Pallor (palidez) - Parestesias
- Siempre hay un antecedente o causa desencadenante
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Diagnóstico Clínica y la exploración física. Medición de la presión intracompartimental (sensores electrónicos) Presión intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Presión intracompartimental mayor de 35-40 mmHg peligroso Si esta presión se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares irreversibles.
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Tratamiento Objetivos: Disminuir la presión IC
1.Manitol 2.Fasciotomía 3.Amputación
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FASCIOTOMÍAS
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Fasciotomías
• Procedimiento controvertido
• Aumento del riesgo de infección y sangrado
• Varios estudios muestran un peor pronóstico de los pacientes tratados mediante fasciotomías
• Estaría indicado solo en extremidades viables con pulsos disminuidos y elevada presión intracompartimental
• Debe reservarse como último escalón terapéutico en casos refractarios al uso intravenoso de manitol
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Mejora de la perfusión de la extremidad tras la liberación
de la presión del compartimento
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Síndrome compartimental crónico (deportistas)
Dolor muscular y calambres tras ejercicios físicos intensos
Reposo Frio local
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LESIONES POR ONDA EXPANSIVA “BLAST INJURY”
“Conjunto de lesiones producidas como consecuencia de la propagación de la onda expansiva a través del organismo
generadas en un foco explosivo.”
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LESIONES PRODUCIDAS POR EFECTO EXPLOSIVO
• Cuadros traumáticos producidos por los cambios bruscos de presión causados por el estallido de un artefacto explosivo.
• Blast injury : lesión por soplo
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1-Masa de aire comprimido: onda de choque con presión positiva, desplazándose a la velocidad del sonido 2-Onda de succión o de presión negativa. 3- Movimiento del aire Si la explosión se produce en un lugar cerrado el fenómeno es más intenso por la reverberación de la onda al chocar con las paredes. .
El daño depende : -Presión máxima alcanzada -Duración de la onda expansiva
Mecanismo de producción
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La onda expansiva produce cuatro tipos de efectos: - Primarios, producidos por el choque de la onda con el cuerpo
-Secundarios, producidos por la proyección de otros objetos que golpean contra la víctima (metralla) -Terciarios, por la proyección de la misma víctima - Cuaternarios o derivados del accidente
- Quemaduras flash - Inhalación de humos y gases - Aplastamientos
- Choque emocional
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Lesiones mecánicas Heridas , fracturas, amputaciones
Lesiones térmicas
Quemaduras Lesiones químicas
Contacto con restos del explosivo Lesiones nerviosas
Confusión, delirio, demencia, muy incapacitante
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.
BLAST GENERALIZADO - Explosiones muy violentas (efectos mortales). - Puede que no ocasione lesiones externas, pero se encuentran afectados la totalidad de los órganos internos (el cuerpo puede aparecer íntegro) -Graves lesiones en extremidades, estructuras cráneo-faciales, tórax y abdomen. -Tatuaje en las zonas del cuerpo expuestas al foco de explosión. Se origina cuando el cuerpo se encuentra cerca del foco explosivo o las explosiones son muy violentas y se caracteriza por: inexistencia de lesiones externas; hemorragias capilares generalizadas, especialmente tóraco-abdominales, pulmonares y pleurales; rotura de aorta; embolias aéreas y grasas y puede existir carboxihemoglobina en concentraciones hasta un 75%.
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Blast torácico Blast pulmonar: Es el 2º órgano mas comúnmente afectado
Aumento de presión intrapulmonar . ( Principio de Pascal.) Rotura alveolar . Hemorragias diseminadas .
Se afecta más la parte inferior de los pulmones La parte más superior suele conservarse. El aumento de la presión produce -roturas alveolares (inundándose los pulmones de sangre y dificultándose el paso de oxígeno a la circulación). -de la tráquea y bronquios DISNEA, HEMOPTISIS, TOS, DOLOR TORÁCICO Blast cardiaco
Cardiaco : Paro por reflejo vagal , roturas miocárdicas . Suele ser constante en todos los lesionados. Blast esofágico Rotura tercio inferior
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Blast abdominal :
Estallido de vísceras huecas. Hemorragias en órganos macizos.
En caso de blast aéreo predomina el estallido de asas intestinales e incluso el estómago. En el blast sólido y acuático predomina la lesión de vísceras sólidas. La fuerza explosiva se transmite a través de la pared hacia las distintas vísceras, moviliza el aire intestinal a una presión muy elevada y ocasiona fenómenos mecánicos que afectan a las vísceras huecas ( MAS COMÚN COLON QUE INTESTINO DELGADO). Hemorragias gástricas o intestinales, ya sean subserosas o submucosas; estallidos y perforaciones de las vísceras abdominales huecas; estallidos y desgarros de vísceras macizas que presentan el mismo aspecto que los ocasionadas en las lesiones por precipitación.
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Blast cerebral. Neurotrauma :
• Acción directa de la onda expansiva sobre la cabeza • Producida por la acción de la onda de presión u onda expansiva
sobre la presión venosa, que se trasmite a través de los capilares hasta la red venosa encefálica causando hipertensión
• Coma inicial por conmoción
• Lesiones cerebrales por desplazamiento encefálico . • Hemorragias cerebrales diseminadas . • Edema cerebral . • Gran incapacidad, demencias
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Blast auditivo : Es el órgano mas afectado y mas sensible al barotrauma. Pequeños cambios en la presión atmosférica lo lesionan.
Rotura de tímpano . Lesiones del laberinto Neuroapraxia temporal
Es el efecto de la onda de hiperpresión a la que sigue la hipopresión aspirativa. La primera afecta al tímpano y a la cadena de huesecillos la segunda produce lesiones en el laberinto. Las manifestaciones iniciales son dolor de oídos y vértigo Sordera si se afecta el oído interno.
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Blas Ocular Caracterizado por hemorragia de vítreo, conjuntival y rotura del globo ocular.
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¿De qué depende la gravedad de las lesiones?
1. Del lugar donde se produce la explosión: -en espacios abiertos tenemos una sola onda de hiperpresión -en zonas cerradas la onda choca contra las paredes y ello genera
nuevas ondas con mayor grado de lesión. 2. De la distancia que separa la víctima del epicentro de la lesión. 3. De la posición con respecto a la onda expansiva, perpendicular o
en paralelo. 4. De la potencia de la onda expansiva 5. La velocidad de propagación (en el caso del "blast aéreo" es
cercana a la velocidad del sonido). 6. De las protecciones mecánicas (en virtud de sus características y
coeficiente de absorción). 7. De la resistencia del individuo.
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“Blast acuático"
• Es el producido por el desplazamiento de una masa de agua:
ü Con una onda de presión positiva, cuya velocidad menor que en el aire, ü otra de reflexión que se forma cuando la onda alcanza la superficie exterior del
agua.
• El movimiento de la masa de agua es más lento: ü el radio de acción es mayor (distancia crítica de 24 metros) ü destacar que el efecto sólo se produce sobre las partes inmersas, no sobre los
objetos que flotan (Un cuerpo colocado en la superficie es proyectado hacia arriba).
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Principio de Pascal
«el incremento de presión aplicado a una superficie de un fluido incompresible (líquido), contenido en un recipiente indeformable, se
transmite con el mismo valor a cada una de las partes del mismo».
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