Download - 09. enfermedad vascular cerebral 2005
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Dr. César Castañeda
Territorios arteriales
Cápsula interna
Cerebral Corteza témporo-occipital Tálamo óptico
posterior medial y lateral
VERTEBRO Cerebelo
BASILAR Tronco cerebral
Frecuencia de EVCTrastorno neurológico focal: 80%: isquémico 15%: hemorrágico 05%: otros (tumor cerebral, esclerosis
múltiple, psicógeno)
Factores de riesgo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Cardiopatía Dislipidemia EVC anterior Otros: homocisteína, hiperuricemia, anticonceptivos
orales, sindrome antifosfolípidos, tabaquismo, terapia anticoagulante, consumo de tóxicos, poliglobulia, discrasia sanguínea, migraña
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
Clasificación EVC isquémica (OMS) Estado premórbido Déficit neurológico focal:
Accidente isquémico transitorio (AIT) Accidente isquémico reversible (DENIR) Accidente isquémico en evolución Infarto establecido
Déficit neurológico generalizado: Transitorio Establecido
Etiopatogenia
Trombosis Embolia:
Arterio-arterial Cardiaca
Oclusión de vasos penetrantes Hipoperfusión
Fisiopatología
FSC ES DE 0.55ML/g/min.
< 0.55ML/g/min: INHIBICION DE LA SINTESIS
DE PROTEINAS <0.35ML/g/min: METABOLISMO ANAEROBICO DE
GLUCOSA <0.25ML/g/min: DISMINUCION DE ATP,
AUMENTO DE LACTATO, INGRESO DE CA+,NA+, SALIDA DE K+
<O.15ML/g/min: MUERTE CELULAR
Cambios fisiopatológicos Zona de necrosis Zona de penumbra Perfusión de lujo Despolarización anormal, acidosis, liberación
de K+, neurotransmisores, radicales libres, daño neuronal y endotelial
Hipoperfusión secundaria Ventana terapéutica: 3 horas
Síntomas y signos
Territorio carotídeo (anterior): Déficit focal motor o sensitivo Alteración del lenguaje Disfunción cognitiva convulsiones
Territorio vértebro-basilar (posterior): Alteración de la coordinación Alteración de conciencia y de pares craneales Vértigo, náuseas, vómitos Defectos visuales
CAUSAS DE DETERIORO EN EVC CEREBRALES:
Edema citotóxico Herniación Recurrencia de EVC Embolismo Trombosis progresiva Hipoperfusión Transformación hemorrágica Convulsiones Sindrome de secreción inapropiada de hormona
antidurética
FACTORES SISTEMICOS: Cardiacos:
Arritmias Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva
Pulmonares: Neumonía por aspiración Embolismo pulmonar septicemia
METABOLICOS: Alteraciones hidroelectrolíticas Hipoglicemia Insuficiencia renal aguda
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES: PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA MANTENER PAM EN 100-125 mmHg O PAS DE 140-160 mmHg DETECCIÓN DE POSIBLES DEFECTOS DE COAGULACIÓN Y
TRATAMIENTO URGENTE FLUIDOTERAPIA ANTIBIOTICOS EN CASO DE INFECCION
HIPERTENSION INTRACRANEAL: HIPERVENTILACIÓN (HASTA PACO2 28 - 35), QUE PRODUCE
UNA RÁPIDA BAJA DE LA PIC, SU DESVENTAJA ES LA CORTA DURACIÓN
DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL 0.25-1 g/K/dosis c/4 hs VENTRICULOSTOMÍA
TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL EN FASE AGUDA: ANTICOAGULACION: prevención secundaria, esperar 5 días post
embolia ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TROMBOLISIS:
Ventana terapéutica 3 horas NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) Factor activador del plasminógeno tisular (TPA): dosis máxima 90 mg
(10% en bolo, el resto en perfusión en 1 hora) Estreptokinasa, Urokinasa, Prourokinasa Reperfusión y neuroprotección
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICA
Síntomas diferenciales de enfermedad vascular hemorrágica Cefalea Vómito Pérdida de conciencia Convulsiones Inicio durante actividad
REPRESENTAN 10-15% DE EVC DOS TIPOS DE HEMORRAGIAS:
HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
IMPORTANTE PORQUE TIENE UNA MORTALIDAD DEL 50%
ETIOLOGIA
HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL (60%)(60%)
ANGIOPATIA AMILOIDE ANEURISMAS MAV MISCELÁNEO
HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMALES CAUSA MAS FRECUENTE:
HIPERTENSION ARTERIALHIPERTENSION ARTERIAL LOCALIZACION:
GANGLIOS BASALES: 60% (40% PUTAMEN) TALAMO: 20% CEREBELO: 10 % TRONCO CEREBRAL: 5 % LOBAR: 5 %
CAUSAS NO-HIPERTENSIVAS DE HIC
•Angiopatía cerebral amiloidea •Malformaciones vasculares•Aneurisma: microaneurisma de Charcot-Bouchard •Tumores intracraneales •Anticoagulantes•Discrasias sanguíneas •Agentes trombolíticos •Vasculitis •Infecciones del SNC •Abuso de cocaína, anfetamina •Endarterectomía carotídea •Eclampsia •Trombosis venosa
FISIOPATOLOGIA
H.T.A alteraciones degenerativas de la pared arteriolar en los vasos penetrantes
Estas alteraciones arterioescleróticas incluyen: hialinosis, necrosis fibrinoide, lipohialinosis, microateroma, microaneurismas de Charcot
La angiopatía amiloide produce a menudo hematomas múltiples en sustancia blanca, igualmente la coagulopatías, vasculitis o aneurismas micóticos
Edema cerebral vasogénico Puede producir isquemia, hidrocefalia o hernias
CLINICA
Comienzo agudo en plena actividad Síntomas típicos y que la diferencian de la
enfermedad isquémica: Cefalea Vómitos Trastorno de conciencia Convulsiones
Los pequeños hematomas pueden ser indistinguible de los infartos
DIAGNOSTICO
Clínica Neuroimágenes: TAC, RMI, angioresonancia Arteriografía en sospecha de malformación
vascular Punción lumbar
MANEJO GENERAL HIC
Control de funciones vitales Nutrición Hidratación y electrolitos Manejo de hipertensión arterial e intracraneal Antiedema: ventilación, manitol Anticonvulivantes Nimodipino en HSA: 60 mg VO c/4 hs
RECOMENDACIONES PARA CIRUGIA
CANDIDATOS NO QUIRURGICOS HIC pequeña (<10cc) o déficit neurológico mínimo Escala de Glasgow en 4 (excluye H. cerebelo)
CANDIDATOS QUIRURGICOS Hemorragia cerebelosa >3 cc con empeoramiento
neurológico o compresión de tronco Objetivo: disminuir efecto de masa Disminuir presión intracraneal Remover malformación vascular o clipaje de aneurisma