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Cáncer de tiroides
Estudiante:
Ronán Paulo Veizaga V.
I. Introducción
Solo el 1% del total de Ca 95% bien diferenciados – foliculares
– 6% Ca tiroides medular– 20 a 30% MEN 2A-2B
Países o regiones con alto déficit de yodo
II. Oncogénesis
Neoplasia: – Oncogen– Aceleramiento del crecimiento.
Prooncogen Oncogen – crecimiento anormal, desarrollo
anormal.
III. Activadores de Oncógenos
Gen ras– Prot. G - Prod inactiva de TP guanosina– H-ras, N-ras y K-ras (Ca papilares) por radiacion
Prooncogen RET– Codifica el receptor cinasa de tirosina.
Receptores de cinasa de tirosina– Grupo mas grande de oncoproteinas– 3 grupos de receptores (RET, TRK y MET)
III. Activadores de Oncógenos
Receptor de la TSH (TSH-R).
– Control de la función y el crecimiento de células tiroideas.
– A través de la adenilactocinasa y fosfolipasa C.
– Generalmente se relaciona con una lesión benigna
– (RET, TRK y MET)
IV. Genes Supresores.
– P53 – Fosfoproteina– Generalmente etapa tardía.
(crecimiento y metástasis)
Clasificación TMN
TX: El tumor primario no puede ser evaluado
T0: No hay prueba de tumor primario T1: Tumor de ≤2 cm en su dimensión
mayor, limitado a la tiroidea T2: Tumor >2 cm pero ≤4 cm en su
dimensión mayor y limitado a la tiroidea T3: Tumor >4 cm en su dimensión
mayor o limitado a la tiroides o cualquier tumor con extensión extratiroidea mínima (por ejemplo, extensión al músculo esternotiroideo o a los tejidos blandos peritiroideos)
T4a: Tumor de cualquier tamaño que se extiende fuera de la cápsula tiroidea e invade los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente
T4b: Tumor invade la fascia prevertebral o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos Todos los carcinomas anaplásicos se consideran tumores T4.
T4a: Carcinoma anaplásico intratiroideo: resecable quirúrgicamente
T4b: Carcinoma anaplásico extratiroideo: irresecable quirúrgicamente
NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
N0: No hay metástasis ganglionar linfática regional
N1: Metástasis a los ganglios linfáticos regionales
V. Carcinoma Papilar
Mas frecuente de los neoplasias de tiroides, tiene buen pronostico.
Aumentado por factores tecnológicos y ambientales (ej. Chernobil)
Radiación - haz externo
V. Carcinoma Papilar
Citología:– Neoplasia– Folículos bien definidos– Cuerpos de inclusión– Surcos celulares– Cúmulos celulares calf
= Psammomas
V. Carcinoma Papilar
Subtipos. Ca de cells insulares, cilíndricas, raros.
Cuadro Clínico.– 95% de supervivencia a 10 años– Sistema AMES – AGES Clinical Scoring system.
Edad, grado histológico, extensión y tamaño. (<40ª4cm)
– Estudio de la ploidia de DNA. tT– Tumor palpable 1 a 2cm, mal pronostico.
U.S. – Masas, nódulos (quistes o sólidas)
V. Carcinoma Papilar
Cuadro Clínico.– Aparición de ganglios.– Limitado por la
capsula tiroidea.
V. Carcinoma Papilar
Tratamiento.– Ablación quirúrgica en lesiones < 1cm.
Lobectomía + istmectomia
– Factores que influyen: Edad 15 años alta metástasis cervical Edad 15 a 40 años tiroidectomía total Adenopatías, tiroidectomía total radical
V. Carcinoma Papilar
Tiroidectomía Total
V. Carcinoma Papilar
Tiroidectomía Total
V. Carcinoma Papilar
Ventajas:– Hipoparatiroidismo– Disminución de daño
bilateral del recurrente Yodo Radioactivo
– Tx en conjunto, adyuvante TdT – pos quirúrgico
– Ex de laboratorio - tiroglobulina
Carcinoma folicular (FTC)
2º, aproximadamente el 10% de Ca tiroides Generalmente a px > de 50 años Mujeres 3:1 Geografía, déficit de yodo.
Carcinoma folicular (FTC)
Clasificación histológica:– Neoplasia maligna
Invasión capilar linfática o vascular
No células foliculares dx benigno
2 tipos: Mínimo y ampliamente invasor.
– A. invasor.- diseminación a otros órganos (P,H)
– Tiene mayor afección a comparación del ca papilar
Carcinoma folicular (FTC)
Cuadro Clínico.– Semejante al anterior– Masa indolora, solitario– FTC + bocio multinodular– Disfonía, fijación firme (enf. Cr)– Laboratorio.- Eutiroidismmo o tirotoxicosis (FTC +
Ca) 2%– U.S. – Tamaño, consistencia y relaciones.
Carcinoma folicular (FTC)
Tratamiento:– Quirúrgico: > 2 cm. <– Pronostico depende de la
edad < 40 años– Tx pos operatorio con T4– Yodo radioactivo
Dx diferencial con el adenoma tiroideo.
controversial
Carcinoma de células Hürthle
Subtipo del carcinoma folicular
Similar histología Tiene peor pronostico que
FTC Edad 60 a 70 años Tratamiento .- Quirúrgico.
TdT o TdT radical– FNA preoperatorio.
Carcinoma medular
5-10% del total de ca de tiroides.
Presenta células parafoliculares de la cresta neural
Hay secreción de calcitonina en exceso pero no hay hipocalcitosis
Carcinoma medular
Cuadro Clínico:– Tumor palpable (dx por FNA) o– Aumento en la concentracion de
calcitonina– MCT esporadico – puede ser unico y
unilateral.– MCT Asociado al MEN 2A2B
Tratamiento:– Tiroidectomia parcial, en el asociado con
el MEN esporadico tiroidectomia total– Gamagrafia – ablacion de los residuos– Disemiancion – generalmente a pulmon o
higado.
Cáncer anaplastico tiroideo
< del 1%, pero es la forma mas agresiva Cuadro clínico:
– Paciente mayor de edad– Disfagia– Hipersensibilidad cervical– Tumoración dolorosa– Deterioro rápido
Cáncer anaplastico tiroideo
Histologicamente:– Macroscopicamente.- Invasión local , aspecto
blanquesino y duro.– Microscopicamente.- Células gigantes (desde
moderado hasta muy diferenciado) Tratamiento:
– Qx – poca ayuda, supervivencia de 11% a 3 años– Detección temprana, puede ser resecable y evitar
metástasis
Linfoma
Raro, aumenta la incidencia desde los últimos años– Instalación rápida– Disfonía, disfagia y fiebre– Relacionado con la tiroiditis de hashimoto.
Estudios.- no hay uno especifico– US “patrón pseudoquistico”– Rm – extensión extratiroidea.
Linfoma
Tratamiento:– Quimioterapia, ablación– Tiroidectomia total o radical– Esquema CHOP (ciclofosfamina, doxorubicina,
vincristin y prednisolona.– Evitar complicaciones con lesionar las estructuras
adyacentes
Complicaciones
Alteración en la morfología