DISPEPSIA

IMPORTANCIA

• Motivo de consulta frecuente, tanto en atención primaria, como en atención especializada.

• Se estima una prevalencia del 40%

• La mayoría de veces responde a causa benigna.

• Un 50% no consultan y se automedican.

Clasificación

• Dispepsia no investigada.

• Dispepsia funcional.

• Dispepsia orgánica.

ETIOLOGIA

• Dispepsia funcional 60%

• Enfermedad ulcero-péptica 15-25%

• Reflujo gastroesofágico 5-15%

• Cáncer de esófago-gástrico <2%

Dispepsia funcionaldefinición

• Cualquier dolor o molestia localizado en la parte central de la mitad superior del abdomen.

• Síntomas presentes por mas de 12 semanas (no consecutivas) en los últimos 12 meses.

Dispepsia funcional

• Se puede acompañar de plenitud, saciedad precoz, distensión abdominal, eructos, nauseas y rara vez de vómitos.

• Síntomas extragastrointestinales: cefalea, astenia, mareos, irritabilidad, mialgias, micción frecuente, dispareunia entre otros.

Según el síntoma dominante se divide:

• Dispepsia tipo ulceroso.

• Dispepsia tipo dismotilidad.

• Dispepsia inespecífica.

Dispepsia funcional

• Prevalencia 40% en la población general.

• Multifactorial: alt. de la motilidad digestiva, alt. de la regulación autonómica, alt. de la sensibilidad visceral, respuesta general al stress.

Factores de riesgo

• Trastornos psicológicos y psiquiátricos: ansiedad, depresión, neurosis, stress crónico, hipocondriasis, crisis de pánico.

• Infección por helicobacter pylori

• Hábitos higiénicos- dietéticas

Clínica

• “SIEMPRE INTERROGAR SOBRE SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA”

• Edad > 55 años

• Pérdida de peso significativa.

• Vómitos recurrentes.

• Disfagia.

• Sangrado digestivo.

• Anemia.

• Masa abdominal palpable. Adenopatías.

Modelos y escalas para selección de

pacientes con probable patología orgánica. Modelo predictivo para la dispepsia orgánica

Variables del modelo Dispepsia orgánicaEdad > 40 1Sexo varón 2Sobrepeso IMC >25 1Ritmo deposicional normal 1Consumo de alcohol > 30 g/día 1

Consumo de tabaco > 10 cig/día 1AINE > 2 día/ semana 2Dolor epigástrico cíclico 1Alivio del dolor con la ingesta 2Presencia de pirosis 2Pirosis diaria 2Pirosis intensa 1Historia previa de ulcera 2*total puntuación > 7, derivar para realizar una endoscopia.

Metodología de estudio en la dispepsia

Estrategia diagnostica y terapéutica.

• Historia clínica. (síntomas de alarma)

• Examen físico.

• Métodos complementarios.

Pacientes > 55 años sin síntomas de alarma

• Tratamiento empírico (4 semanas)

• Persistencia de síntomas: endoscopia

Pacientes de cualquier edad con síntomas de alarma iniciar

estudios con endoscopia.

Investigación de la infección por H. pylori

• 2 estrategias:

1. Detección del H. pylori y endoscopia.

test and scope. No recomendado.

2. Detección del H. pylori y tratamiento.

Test and treat.

Se investiga por métodos no invasivos.

Tratamiento empírico de erradicación del H. pylori esta indicado en ptes con ulcera duodenal demostrada.

Pruebas para investigar el H. pylori

• Método diagnostico.

• Comprobar erradicación.

• Realizar estudios epidemiológicos.

• Invasivos: (Bx endoscópica).

Test rápido de la ureasa: S 95% E 95%

Cultivo e histología: S 97% E 99%

• No invasivos:

Prueba del aliento: urea C13 (es el método de elección): S 95% E 95%

Serología: S 88% E 92%

Detección de Ag en heces: S y E > 90%

Detección de Ig G en orina y saliva

Investigación de H pylori

• Se debe suspender el tto con IBP durante 2 semanas previas al estudio para evitar falsos negativos.

(métodos invasivos y test de aliento)

Que pacientes se benefician con la erradicación del H pylori.

• Pacientes con ulcera duodenal.

• Linfoma MALT.

• Antecedentes personales de cáncer gástrico.

Cuando endoscopia?

• Síntomas de alarma.

• Falta de respuesta al tratamiento empírico.

• Otras situaciones (AINES, RGE)

Tratamiento empírico• Antiácidos: no eficaces.

• Anti-H2 (ranitidina, cimetidina)

• IBP: (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol)

• Proquineticos: (cisapride, domperidona, metoclopramida, cinitapride, mosapride)

EL TRATAMIENTO EMPIRICO DEBE SE ELEGIDO EN BASE AL SINTOMA DOMINANTE

• La mayor eficacia se obtuvo con los IBP. Se controlan los síntomas en un 40% a 60% de los casos, sobre todo en aquellos con síntomas tipo ulceroso.

• No hay diferencia entre los IBP y los anti-H2.

• Tiempo de tratamiento sugerido son 4 semanas con IBP. Si no hay mejoría se duplica la dosis por 4 semanas más.

• Si los síntomas son inespecíficos, se puede adicionar un proquinetico.

Proquineticos

• La cisapride es la que demostró mayor efectividad.

• Domperidona y metoclopramida fueron superiores al placebo.

• Medidas higiénico- dietéticas.

• Tratamiento psicológico y fármacos antidepresivos.

DISPEPSIA ORGANICA• Causas mas frecuentes:

Ulcera péptica (gástrica o duodenal)

Gastritis (erosiva y no erosiva)

Medicamentos (AINES, Fe, digoxina, teofilina, eritromicina, metformina, etc)

• Causas poco frecuentes:

Cáncer gástrico, DBT, pat. Pancreático, isquemia mesentérica crónica, colelitiasis, enf. Celíaca, suboclusión intestinal, hepatocarcinoma.

• Causa no gastrointestinales:

Uremia, hipotiroidismo, hipocalcemia.

GASTRITIS

• Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica.

ETIOLOGIA• Infecciosas: H.pylori, cándida, CMV,

VHS.

• Autoinmune: afecta el cuerpo, difusa, lleva a una atrofia, hipergastrinemia y anemia perniciosa.

• Química: sales biliares, fármacos, alcohol.

• Alérgica: gastritis eosinofílica.

• Granulomatosa: Crohn, sarcoidosis, vasculitis.

Gastritis por AINES

• Ocasiona daño agudo

• Mecanismo de la injuria principal es la disminución de la producción de prostaglandinas.

• Cursa con acidez, epigastralgia, pirosis.

• Endoscopia múltiples erosiones a predominio de la región antral.

Gastritis por reflujo alcalino

• Frecuente en ptes. Con gastrectomia Billroth I y II.

• Frecuente asintomático, eructos, reflujo, epigastralgia, nauseas, vómitos biliosos.

• Endoscopia: lago bilioso, edema, eritema, hiperplasia foveolar, ulceras.

Gastropatía hipertensiva

• Ectasia vascular de los vasos de la mucosa y submucosa como consecuencia del aumento de presiones del flujo portal.

• Clínica: pérdida crónica de sangre. Evidente u oculta.

• Endoscopía: afecta cuerpo y fundus. Patrón en mosaico. En estadios avanzados manchas rojo cereza.

Gastritis autoinmune

• Es el daño de la mucosa gástrica.

• Afecta la región fúndica del estomago y respeta el antro.

• Conduce a la destrucción glandular con destrucción de las células parietales ocasionando aclohidria.

• Clínica: anemia perniciosa, puede predisponer al CA gástrico y T. carcinoide.

• Endoscopía: disminución de los pliegues mucosos, aumento del patrón vascular.

• Laboratorio: anemia perniciosa, hipergastrinemia, disminución del pepsinógeno.

• Diagnostico: biopsia de cuerpo y antro.

• Tto: vit B12 IM.

Gastritis crónica antral• Inflamación crónica del antro que puede

extenderse hacia el cuerpo gástrico.

• Conduce a atrofia mucosa y metaplasia intestinal.

• Frecuente presentación > en clase socioeconómicas bajas.

• Etiología: H. pylori

• Endoscopía: edema, congestión, eritema.

• Diagnostico: biopsia

Ulcera péptica

• Lesión que se extiende mas allá de la muscular de la mucosa.

• Afecta al 10% de la población.

• Causa mas frecuente es por H. pylori y consumo de AINE.

• La topografía mas frecuente de las ulceras gástricas son sobre la curvatura menor hacia antro, Angulo y cuerpo bajo.

• La localización en techo y/o curvatura mayor alta son poco frecuentes y debe hacer sospechar en ulcera maligna.

• Las ulceras gástricas deben ser controladas endoscopicamente a las 6 semanas luego del tratamiento.

• CLINICA: acidez, epigastralgia, dolor relacionado con la ingesta.

• COMPLICACIONES: hemorragia, perforación, estenosis, penetración.

• Endoscopía: cráter ulceroso con bordes regulares, pliegues que llegan a los bordes, fondo limpio.

• Tratamiento: IBP, erradicación de H. pylori, suspender AINES, tto etiológico.