DISFUNCIONES TIROIDEAS

GRACIELA ALCARAZ SECTOR TIROIDES

DIVISIÓN ENDOCRINOLOGÍA HOSPITAL CARLOS G. DURAND

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

• HIPERTIROIDISMO: SE REFIERE AL AUMENTO EN LA SÍNTESIS Y

SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA.

• TIROTOXICOSIS: ES EL SÍNDROME CLÍNICO Y/O BIOQUÍMICO

EN EL QUE LOS TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS CONCENTRACIONES DE HORMONA TIROIDEA.

DEFINICIONES

• SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO. • LIPÓLISIS Y LIPOGÉNESIS.

• SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

• EFECTO TERMOGÉNICO.

• EFECTO CARDIOVASCULAR.

• INTERACCIÓN CON CATECOLAMINAS.

EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

HIPERTIROIDISMO

• CAUSAS.

• CUADRO CLÍNICO.

• TRATAMIENTO.

HIPERTIROIDISMO

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

• ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW.• BOCIO UNI O POLINODULAR TÓXICO (ENF. de

PLUMMER)• HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS: TIROIDITIS SUBAGUDA DOLOROSA TIROIDITIS SILENTE TIROIDITIS POR YODO • IATRÓGENA• TUMORES O TEJIDO ECTÓPICO• MEDICAMENTOS:AMIODARONA, LITIO,

INTERFERÓN• GESTACIONAL• HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

HIPERTIROIDISMOS PRODUCTIVOS

ENF. DE GRAVES ENF. DE PLUMMER.

HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS.

HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS

CAPTACIONES ALTAS de 131IODO .

• CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO.• MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES,ENTRE LOS

20-50 AÑOS.• ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE: TRAb

MARCADOR de AUTOINMUNIDAD: aTPO.

• BOCIO DIFUSO.• OFTALMOPATÍA.• MIXEDEMA PRETIBIAL.• ACROPAQUIA

ENFERMEDAD DE GRAVES

HIPERTIROIDISMO

En la enfermedad de Graves-Basedow la autonomía de TSH se produce En la enfermedad de Graves-Basedow la autonomía de TSH se produce por la presencia de por la presencia de Ac estimulantes (TSI) que mimetizan los efectos de que mimetizan los efectos de TSH sobre su Rc.TSH sobre su Rc.

Enfermedad de Graves-Basedow

HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES

ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW: OFTALMOPATÍA

DERMOPATÍA: MIXEDEMA PRETIBIAL

GENERALMENTE ASOCIADA A OFTALMOPATÍA SEVERA Y MIXEDEMA PRETIBIAL.

DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR CON EDEMA DE TEJIDOS BLANDOS Y FORMACIÓN ÓSEA SUBPERIÓSTICA

ACROPAQUIA: 0.1-1%

• MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES.• MÁS FRECUENTE DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS.• UNO O MÁS NÓDULOS QUE ADQUIEREN AUTONOMÍA

DE TSH (NÓDULOS CALIENTES) Y CON EL TIEMPO PROVOCAN HIPERTIROIDISMO.

• SE ORIGINA POR MUTACIONES HIPERACTIVANTES DEL Rc DE TSH O VINCULADAS A LA PROTEÍNA G (VÍA ADENILCICLASA)

• BOCIO NODULAR TÓXICO O POLINODULAR TÓXICO.• AUSENCIA DE AUTOINMUNIDAD.• CENTELLOGRAMA CON I131: CONCENTRACIÓN EN

NÓDULOS “CALIENTES”

ENFERMEDAD DE PLUMMER

HIPERTIROIDISMO

En los nódulos tiroideos autónomos, la hiperfunción se desarrolla por alteraciones en la biología celular de la célula folicular que conducen a la activación constitutiva de la cascada del AMPc que resulta en aumento del crecimiento y función celular.

Adenoma Tóxico Enfermedad de PLUMMER

Captación 5,6 % 32% 28,3%

Enfermedad de Plummer

HIPERTIROIDISMOS IATRÓGENO y DESTRUCTIVOS

HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS

CAPTACIONES DE YODO 131 BAJAS.

HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS

100 40 50

30

2050

5

10 0.5

0 0 0.01

0 6 12 18

ESR

FT4TSH

RecuperaciónHipotiroidismoTirotoxicosis

Fases clínicas

ES

R (

mm

/h)

FT

4 (x

xx)

TS

H (

m U

/l)

HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS:

• AINES/GLUCOCORTICOIDES.

• ß BLOQUEANTES EN LOS EPISODIOS DE HIPERACTIVIDAD.

TRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA

HIPERTIROIDISMO

Amiodarona: alto contenido en yodo (75 mg c/ 200mg) -El H+ es una complicación poco frecuente (incidencia: 3%) -Relación hombre-mujer es 1:1. -Se inicia a menudo bajo la toma del fármaco pero en un 25%

comenzó luego de 1 a 6 meses de la suspensión del mismo.

• Hiper tipo I: Graves o Plummer previos “gatillados” por amiodarona. Cursan con captaciones normales de 131I.

• Hiper tipo II: Destructivo, por acción tóxica del yodo sobre la tiroides. Cursa con captaciones bajas de 131I.

HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO

HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO

Diagnóstico El aumento de T4 total no es suficiente para avalar el

diagnóstico pues puede deberse al bloqueo en la conversión periférica de T4 a T3.

Adquiere mayor jerarquía para el diagnóstico el ascenso en los niveles de T3.

Tratamiento Cambiar el antiarrítmico si es cardiológicamente

posible. Antitiroideos, KClO4, corticoides

HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE LA HIPEREMESIS GRAVÍDICA

• PREVALENCIA: 0,2 - 3%

• CLÍNICA Y/O BIOQUÍMICA DE HIPERTIROIDISMO EN 1ER TRIMESTRE DE GESTACIÓN CON REMISIÓN POSTERIOR

• ASOCIADO A HIPEREMESIS GRAVÍDICA

• ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO SÓLO DURANTE LOS EMBARAZOS CON FALTA DE SÍNTOMAS ENTRE LOS MISMOS

• BOCIO AUSENTE O MUY PEQUEÑO

• AUSENCIA DE OFTALMOPATÍA Y DE OTROS SIGNOS DE AUTOINMUNIDAD.

SÍNTOMAS

• HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD.• INTOLERANCIA AL CALOR, ↑SUDORACIÓN.• PALPITACIONES.• FATIGA, DEBILIDAD.• PÉRDIDA DE PESO CON ↑ DE APETITO.• DIARREA.• POLIURIA.• ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL.

CUADRO CLÍNICO

HIPERTIROIDISMO

SIGNOS

• TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FIBRILACIÓN AURICULAR).

• TEMBLOR DISTAL.

• PIEL CALIENTE Y SUDOROSA.

• DEBILIDAD MUSCULAR Y MIOPATÍA (PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKÁLEMICA)

• OFTALMOPATÍA.

• DERMATOPATÍA.

CUADRO CLÍNICO

HIPERTIROIDISMO

Medir TSH y T4 total o libre

Sospecha de hipertiroidismo

TSH y T4normal

TSH baja y T4 normal

TSH baja y T4 alta

TSH normal o alta y T4 alta

Se excluye hipertiroidismo.

Medir T3 total o libre

T3 normal T3 alta

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

Enf. de Graves ( TRAb y/o aTPO )Bocio nodular tóxico.(nod.caliente)

Hipertiroidismo destructivo (C%)Hipertiroidismo facticio.(Tg baja)

Hipertiroidismo gestacional.(HCG)Carcinoma tiroideo.(MTS funcionantes)

Estruma ovárico.(eco pelviana)

Adenoma hipofisario secretor de TSH (RMN)

Sme de resistencia a HT.

Hipertiroidismo subclínico.Inhibición con hormona tiroidea.

Enfermedad NO tiroidea.

Repetir en 2 – 3 mesesy anual si no hay progresión.

HIPERTIROIDISMO

• TRATAMIENTO DE LA CAUSA.

• TERAPIA ANTITIROIDEA:- FÁRMACOS: MMI, PTU.- YODO RADIOACTIVO (131I)- TIROIDECTOMÍA.

• DISMINUCIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA:- ß BLOQUEANTES.

• INHIBICIÓN de la CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 a T3:- IODO ORGÁNICO (CONTRASTES RADIOGRÁFICOS)- ß BLOQUEANTES- CORTICOIDES

PRINCIPALES FORMAS DE TRATAMIENTO

HIPERTIROIDISMO

• INHIBEN LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS AL BLOQUEAR LA FUNCIÓN DE LA PEROXIDASA TIROIDEA (OXIDACIÓN Y ORGANIFICACIÓN DEL YODO INORGÁNICO Y ACOPLAMIENTO DE LAS YODOTIROSINAS).

•EL PTU INHIBE LA CONVERSIÓN EXTRATIROIDEA DE T4 A T3.

METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU)

HIPERTIROIDISMO

• MEJORÍA CLÍNICA EN 2 SEMANAS. • TIEMPO PARA ALCANZAR EL EUTIROIDISMO:

ENTRE 6 Y 8 SEMANAS.

• CONTROL CLÍNICO Y HORMONAL CADA 4 a 6 SEMANAS POR LO MENOS LOS PRIMEROS 6 MESES.

• AL IR MEJORANDO, LA DOSIS DEBE REDUCIRSE EN 25 a 50% (TTO SÓLO CON ANTITIROIDEOS) O AGREGARSE HORMONA TIROIDEA (TTO COMBINADO)

METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU)

HIPERTIROIDISMO

MMI Y PTU

• MENORES (LEVES, MODERADOS) A) COMUNES: 5-20% DE LOS PACIENTES ESP. EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE TTO: PRURITO, URTICARIA, ARTRALGIAS, MIALGIAS, LEUCOPENIA, FIEBRE (DAR ANTIHISTAMÍNICOS O AINES O CORTICOIDES SIN SUSPENDER EL TTO.)

B) POCO FRECUENTES: NÁUSEAS, TRASTORNOS

GASTROINTESTINALES, ARTRITIS, DISGEUSIA.

EFECTOS ADVERSOS

MMI Y PTU

• GRAVES :

A) POCO FRECUENTES (0.2 - 0.5% DE LOS PACIENTES)

AGRANULOCITOSIS (MENOS DE 500 NEUTRÓFILOS)

B) MUY INFRECUENTES

ANEMIA APLÁSICA, TROMBOCITOPENIA, HEPATITIS (PTU)

COLESTASIS (MMI), VASCULITIS (LUPUS-LIKE)

EFECTOS ADVERSOS

• RÁPIDO ALIVIO de SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS: TEMBLOR, TAQUICARDIA, SUDORACIÓN, ETC.

• DE ELECCIÓN: PROPRANOLOL (60 a 120 mg/d) o A ATENOLOL (25 a 50 mg/d).

• INDICACIONES: CONTROL de MANIFESTACIONES ADRENÉRGICAS ÚNICO TTO DEL HIPERTIROIDISMO

TRANSITORIO TRATAMIENTO PREOPERATORIO.

ß BLOQUEANTES

HIPERTIROIDISMO

• REDUCE LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO FUNCIONANTE.

• LA DOSIS A ADMINISTRAR DEPENDERÁ DEL TAMAÑO DEL BOCIO Y DE LA CAPTACIÓN DE 131I.

• DOSIS HABITUALES ENF. DE GRAVES: 5-10 mCI

• ENF. DE PLUMMER: 20 A 50 mCI.

• EL PACIENTE PRESENTA NORMALIZACIÓN DE LOS NIVELES DE T3 Y T4 A PARTIR DE LOS 2 MESES DE APLICADO.

YODO RADIOACTIVO

HIPERTIROIDISMO

• IDEALMENTE DEBEN DISCONTINUARSE EL MMI ANTES DE LA DOSIS DE 131I (EL MAYOR TIEMPO QUE EL PACIENTE LO PERMITA)

• DOSIS MAYORES DE 131I SI NO PUEDE SUSPENDERSE EL AT.

• EL PACIENTE NO DEBE TENER CONTACTO DIRECTO CON NIÑOS PEQUEÑOS NI EMBARAZADAS POR 1 A 3 SEMANAS Y LAS MUJERES PREMENOPÁUSICAS NO DEBEN EMBARAZARSE EN LOS SIGUIENTES 6 A 12 MESES.

YODO RADIOACTIVO

HIPERTIROIDISMO

EFECTOS ADVERSOS

• SIALOADENITIS • TIROIDITIS POR RADIACIÓN ↑ DEL H+

• AGRAVAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA.

• HIPOTIROIDISMO POST 131I: ~20% EN EL 1° AÑO SEGÚN LA DOSIS

POSTERIORMENTE 0.5 A 2% POR AÑO INDEPENDIENTEMENTE DE LA DOSIS

~40% A LOS 10 AÑOS.

YODO RADIOACTIVO

HIPERTIROIDISMO

•ß HCG INMEDIATAMENTE PREVIO A RECIBIRLO

•EL I131 CRUZA LA PLACENTA Y PUEDE DESTRUIR LA TIROIDES FETAL DESPUÉS DE LA DÉCIMA SEMANA DE GESTACIÓN.

YODO RADIOACTIVO

HIPERTIROIDISMO

A) ENF. DE GRAVES:• PACIENTES CON GRANDES BOCIOS, O CON NÓDULOS

SOSPECHOSOS ASOCIADOS• QUIENES NO ACEPTAN OTROS TTOS DISPONIBLES• PERSISTENCIA DEL H+ A PESAR DE HABERSE

APLICADO TODOS LOS TTOS ANTERIORES.• AGRANULOCITOSIS POR MMI EN PACIENTE

EMBARAZADA• DESEO DE FERTILIDAD EN FUTURO CERCANO B) ENF. DE PLUMMER: • PACIENTES JÓVENES, COMPROMISO MECÁNICO Y EN

QUIENES NO PUEDA APLICARSE 131I.

REQUIERE ANTITIROIDEOS PREVIOS POR 4 A 6 SEMANAS.IODO INORGÁNICO EN EL CASO DE ENF. DE GRAVES.

TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL O CASI TOTAL

HIPERTIROIDISMO

• HIPOTIROIDISMO

• HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O HIPOPARATIROIDISMO DEFINITIVO

• PARÁLISIS RECURRENCIAL TRANSITORIA O DEFINITIVA.

• TIROTOXICOSIS RECURRENTE (MENOS DEL 10%) O TRANSITORIA.

• CRISIS TIROTÓXICA SI LA PREPARACIÓN FUE

INADECUADA.

TIROIDECTOMÍA. COMPLICACIONES

HIPERTIROIDISMO

• HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO.

• HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO.

• HIPERTIROIDISMO POSPARTO.

PROBLEMAS ESPECIALES

HIPERTIROIDISMO

•HOSPITALIZACIÓN.•ALTAS DOSIS DE ANTITIROIDEOS (90 A

120 mg/d MMI) Y ß BLOQUEANTES.•YODO INORGÁNICO (LUGOL) PARA

EVITAR LA LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA U ORGÁNICO (SUSTANCIAS DE CONTRASTE) QUE INHIBEN ADEMÁS LA CONVERSIÓN DE T4 A T3.

•HIDROCORTISONA 300 mg/d

CRISIS TIROTOXICA

HIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN ÓRGANOS BLANCO

HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓNSEGÚN NIVEL DE LESIÓN

• PRIMARIO: ALTERACIÓN A NIVEL DE LA TIROIDES REPRESENTA EL 99%

• SECUNDARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOFISARIO

• TERCIARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOTALÁMICO

• PERIFÉRICO: EXPRESIÓN DE D3 EN HEMANGIOMAS

RHT

HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓN

SEGÚN EDAD DE APARICIÓN• CONGÉNITO• ADQUIRIDO

SEVERIDAD• CLÍNICO• SUBCLÍNICO

EVOLUCIÓN• TRANSITORIOS • DEFINITIVOS

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

• DESORDEN COMÚN• MÁS FRECUENTE EN LA MUJER Y CON

MAYOR EDAD• WHICKHAM (UK): TSH ↑7.5 % ♀

↑2.8 % ♂

• NHANES III (USA) 4.6 % ↑ TSH

0.3 % H- CLÍNICO

Prevalencia de TSH elevada según sexo y edad

Canaris GJ, et al. Arch Int Med. 2000;160:526-534.

0

4

8

12

16

20

24

18-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 >74

Hombres

34.5

3.55

6

10.5

16

Mujeres

45

6.5

9

13.515

21

Edad (años)

Colorado Thyroid Disease Prevalence Study (N=25,862)

n=3,020

% P

artic

ipan

tes

con

TSH

ele

vada

TSH >5.1mUI/L

NIVELES DE TSH EN POBLACIÓN NORMAL

EDADTSH x aTPO x aTg x

♀ ♂ Total ♀ ♂ Total ♀ ♂ Total40-49

1.48 1.38 1.40 15.8 10.6 13.1 16 6.8 11.3

50-59

1.49 1.51 1.50 17.1 10.1 13.5 16.4 7.9 12

60-69

1.68 1.66 1.67 23 10.2 16.7 19.6 9.6 14.7

70-79

1.69 1.79 1.76 26.2 12 19.6 20.6 12.9 17

≥80 1.81 1.97 1.90 26.5 10.6 20.4 25.2 10.1 19.4

NIVELES DE TSH y PREVALENCIA de aTPO Y aTg NHANES III

HOLLOWELL, JCEM 2002, 87(2):489-499

Copyright ©2005 The Endocrine Society

WARTOFSKY, L. ET AL. J CLIN ENDOCRINOL METAB 2005;90:5483-5488

COMPARISON OF PROPOSED NEW TSH RANGES AND CLINICAL CORRELATIONS

ESTADÍO T3 T4 TSH TRH

1 NORMAL NORMAL NORMAL ↑ RESPUESTA

2 NORMAL NORMAL ALTA(<10)

3 NORMAL BAJA ALTA

4 BAJA BAJA ALTA

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD

ESTADÍOS 1 y 2: HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

ESTADÍOS 3 y 4: HIPOTIROIDISMO CLÍNICO

INDIVIDUAL AND MEDIAN VALUES OF THYROID FUNCTION TESTS IN PATIENTS WITH VARIOUS GRADES OF HYPOTHYROIDISM.  DISCONTINUOUS HORIZONTAL LINES REPRESENT UPPER LIMIT (TSH) AND LOWER LIMIT (FT4,T3) OF THE NORMAL REFERENCE RANGES.[WIERSINGA WM, EN DEGROOT LJ.: ENDOCRINOLOGY (4THED.) PHILADELPHIA, WB SAUNDERS COMPANY,1999,CH109]

HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS Y SIGNOS• FATIGA• DEPRESIÓN• HIPERSOMNIA• DISMINUCIÓN DE LA

MEMORIA Y ATENCIÓN• INTOLERANCIA AL FRÍO• CALAMBRES• CAÍDA DEL CABELLO• CONSTIPACIÓN• APETITO DISMINUIDO• GANANCIA DE PESO• ARTRALGIAS Y MIALGIAS• ALTERACIONES

MENSTRUALES

• PIEL SECA Y AMARILLENTA

• ABOTAGAMIENTO FACIAL• CABELLO SECO• BOCIO• IMPRONTA DENTARIA• BRADICARDIA• HIPERTENSIÓN• OTRAS INMUNOPATÍAS:

VITILIGO, ALOPECÍA • HIPOREFLEXIA• GALACTORREA

SECUNDARIOS: DÉFICIT DE OTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS, SÍNTOMAS DEPENDIENTES DE LA PATOLOGÍA DE BASE, EJ TUMOR HIPOFISARIO

LABORATORIO

•HIPERCOLESTEROLEMIA

•ANEMIA CRÓNICA SIMPLE, FERROPÉNICA, MEGALOBLÁSTICA

•HIPONATREMIA

•CPK AUMENTADA

DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO

1)EXAMEN CLÍNICO– ÚTIL EN CASOS SEVEROS PERO INESPECIFICO

2)LABORATORIO BASAL– REQUIERE CONFIRMACION BIOQUIMICA*– TSH CONFIRMA O DESCARTA EL HIPOTIROIDISMO

PRIMARIO (NO ÚTIL PARA EL CENTRAL)

– T4 TOTAL O LIBRE (CON SOSPECHA DE HIPOTIRIROIDISMO CENTRAL)

3)DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO– DESCARTAR CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

REVERSIBLE

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

PRIMARIO• aTPO• aTg• HISTORIA CLÍNICA• ECOGRAFÍA

SECUNDARIO• HISTORIA CLÍNICA• RMN• ESTUDIO FUNCIONAL HIPOFISARIO

CAPTACIÓN CON I131

• MENOR A LO NORMAL SI LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO ESTÁ REDUCIDA.

• NORMAL O AUMENTADA SI EL HIPOTIROIDISMO ES EL RESULTADO DE UN DEFECTO EN LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA MÁS QUE DE UNA DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS TIROIDEAS.

• LA CAPTACIÓN CASI NUNCA ES NECESARIA EN LA EVALUACIÓN DEL HIPOTIROIDISMO.

Positivo Negativo

Anormal Normal

TSH – T4 total y/o T4L

SIGNOS/SÍNTOMAS de HIPOTIROIDISMO

TSH – T4 total y/o T4L

TSH ↑ - T4 total ↓ o border TSH normal o ↓ - T4L normal o límite inferiorNo drogas que compiten por TBG, no H+ reciente

HipoT 1°

aTPO

Hashimoto

L-T4

¿HipoT transitorio?Tiroiditis posviral

HipoT central

RMN

Lesión hipofisariao hipotalámica

Déficit congénitode TRH, TSHEnf. infiltrativa de hipófisiso hipotálamo

Valorar ejes gónadal, PRLy suprarrenal

Evaluar tto Cx o farmacológico

Obs. o tto según severidad

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

• LEVOTIROXINA SODICA :

– MEJOR EN AYUNAS (PH ÁCIDO)

– SE ABSORBE EL 80% EN INTESTINO DELGADO.

– GRADUAL CONVERSIÓN A T3 EN LOS DISTINTOS TEJIDOS

– DOSIS ÚNICA DIARIA (LARGA VIDA MEDIA: 6 DÍAS)

– OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: RESTAURAR LOS NIVELES NORMALES DE TSH y T4 (NHANES III: TSHX= 1,5 UI/ML)

– MONITOREO CON TSH EN LOS PRIMARIOS (NO ANTES DE LOS 60-90 DÍAS DE CADA CAMBIO DE DOSIS) Y CON T4 LIBRE EN LOS SECUNDARIOS.

– EN ANCIANOS, HIPOTIROIDEOS SEVEROS DE LARGA DATA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EL INICIO DEBE SER GRADUAL.

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO• DOSIS ESTIMADA SEGÚN CADA CASO EN

FORMA INDIVIDUALEN RELACIÓN AL PESO CORPORAL:1,6 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO CLÍNICO1,2 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO.

Kabadi Arch Intern Med 1995; 155: 1046-1048

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOSITUACIONES QUE REQUIEREN AUMENTO DE DOSIS

ABSORCION INTESTINAL DE L-T4

•SMA: celiaquía-intestino corto-diarrea del DBT-cirrosis

•FIBRAS: bran-salvados

•DROGAS: sucralfato-sulfato ferroso-hidróxido de Al-carbonato de Ca-colestiramina-colestipol-lovastatina

NECESIDADES DE L-T4

PESO

•EMBARAZO

•BLOQUEO DE T4 T3 (amiodarona-déficit Se)

CLEARENCE DE T4

•DROGAS: fenobarbital-DFH-CBMZ-rifampicina

MECANISMO DESCONOCIDO

•DROGAS: sertralina-cloroquina

GRACIAS

MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO

• Derivar al especialista siempre que :– Edad < 16 años– RN, embarazo y postparto– Si hay enfermedad pituitaria– Enf. cardiovascular concomitante– Trto. con amiodarona o litio.

• Puede ser manejado por un clínico siempre que:– Conozca en profundidad la patogénesis de la

enfermedad– Tenga acceso a test funcionales confiables y a un

staff de endocrinólogos con quienes consultar y discutir los casos

– Valore riesgos y beneficios individuales del Trto.– Actualización permanente en el tema.

EXOFTALMOMETRÍA

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

Esquemas de reducción:

• Con el paciente eutiroideo, reducir a intervalos de 8 semanas y suspender al alcanzar dosis de 5-2.5 mg de MMZ o 50-25 mg de PTU.

• Tratamiento por 12-18 meses (ajustar dosis de MMZ o PTU y de hormona tiroidea en caso de tratamiento combinado, para evitar el hipotiroidismo bajo tto.)

Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU)

Hipertiroidismo

• Acido iopanoico, Ipodato de sodio.

• Bloquean la conversión de T4 a T3 y la liberación de hormona tiroidea de la glándula.

• La administración de 1gr/ día de ipodato produce un descenso del 50% de la T3 circulante en 24 horas.

• Se los emplea en hipertiroidismos severos, incluyendo la crisis tirotóxica.

Agentes radiográficos de contraste

¡MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!¡MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICOHIPOTIROIDISMO SUBCLINICO• PrevalenciaPrevalencia

(Woeber Arch Int Med 1997,157:1065-68)

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMOMANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMO

SCREENING• Screening justificado:

– Hipotiroidismo congénito*– Riesgo de hipotiroidismo iatrogénico (MMI, Iodo131, Rx,

Cx)*– Riesgo de hipot.secundario ( prevalencia: 0.005 %)– Tratamiento con litio, amiodarona*– Hipotiroidismo postparto en DBT tipo 1*– Episodio previo de Tiroiditis postparto– Infertilidad inexplicable por otras causas– ♀ > de 40 años con síntomas inespecíficos– Depresión refractaria, trastornos bipolares de ciclicidad

rápida– S. de Turner – S. de Down -Addison autoinmune

*Consensus del Royal College of Physicians of London(1996)

Dermatitis

Bocio

Proptosis

Edema

Quemosis

Iny. escleral

Retracción palpebral

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

Hipertiroidismo

Clasificación

• 0= Sin signos ni síntomas.• 1= Sólo signos (retracción párpados).• 2= Lesión de tejidos blandos (edema periorbital).• 3= Proptosis ( > 22 mm).• 4= Afección muscular (oftalmoplejía, diplopía).• 5= Afección corneal.• 6= Afectación del nervio óptico.

Oftalmopatía

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

• Absorción rápida en tubo digestivo.

• Niveles séricos máximos en una hora.

• La vida media del MMZ es de 4 a 6 h y del PTU de 1 a 2 h.

Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU)

Hipertiroidismo

• Comprimidos de 5 mg y 20 mg.

• Dosis de inicio: 40 a 60 mg/día.

• Dosis menores: hipertiroidismos leves.

Metimazol (MMZ)

Hipertiroidismo

• Tableta de 50 mg.

• Dosis de inicio a 400 a 600 mg/día.

• Dosis menores: hipertiroidismos leves.

Propiltiuracilo (PTU)

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOTRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO• EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:

– No existen en pacientes bien monitoreadosNo existen en pacientes bien monitoreados– TSH suprimida TSH suprimida efectos deletéreos en efectos deletéreos en

corazón y huesocorazón y hueso– TSH TSH 0,1 0,1 UI/mL UI/mL Factor de riesgo para Factor de riesgo para

desarrollo de F.A. desarrollo de F.A. (Sawin NEJM 1994,331:1249-52)(Sawin NEJM 1994,331:1249-52), , hipertrofia ventrículo izquierdo hipertrofia ventrículo izquierdo (Biondi JCEM (Biondi JCEM

1993,77:334-38)1993,77:334-38) y > riesgo de cardiopatía y > riesgo de cardiopatía isquémica en < de 65 años isquémica en < de 65 años (Leese-Clin Endocrinol (Leese-Clin Endocrinol

1992,37: 500-3)1992,37: 500-3) – Disminución de densidad mineral ósea en Disminución de densidad mineral ósea en

♀ postmenopáusicas ♀ postmenopáusicas (Uzzan JCEM 1996,81:4278-89)(Uzzan JCEM 1996,81:4278-89)

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOTRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOSITUACIONES QUE REQUIEREN DISMINUCIÓN DE DOSISSITUACIONES QUE REQUIEREN DISMINUCIÓN DE DOSIS

NECESIDADES DE TNECESIDADES DE T44

PESOPESO

•ANDROGENOSANDROGENOS

CLEARENCE DE TCLEARENCE DE T44

•EDAD EDAD (> 65 años)(> 65 años)

Correlación de edad con dosis de T4 (Rosenbaum Ann Int Med 1982,96:53-5)

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICOVENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO:1) EVITAR PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO CLÍNICO

– 7,8 - 17,8 % PROGRESAN (5,5 % DE REMISIÓN ESPONTÁNEA EN 1 A)

– ♀ CON AC + RIESGO ANUAL = 4,3 % *

2) EFECTOS SOBRE LÍPIDOS SÉRICOS– COLESTEROL TOTAL (X = 7,9MG/DL) Y LDL (X =

10MG/DL)**– ♀ HOLANDESAS HIPOTIROIDEAS SC DUPLICARON

RIESGO DE ATEROESCLEROSIS Y IAM (FR INDEPENDIENTE) †

3) MEJORAR SÍNTOMAS, HUMOR Y TRASTORNOS COGNITIVOS

– MEJORA EL SCORE DE ANSIEDAD Y DEPRESIÓN– CORRIGE TRASTORNOS MNÉSICOS Y COGNITIVOS

*WICKHAM SURVEY **DANESE JCEM 2000 †HAK ANN INT MED 2000

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

DESVENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO:

1) INCREMENTO DEL COSTO – SE BENEFICIA SÓLO EL 25-30 % DE LOS

PACIENTES

2) PELIGRO DE SOBRETRATAMIENTO– 21% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON

LEVOTIROXINA SE ENCUENTRAN SOBREMEDICADOS*

*Canaris Arch Int Med 2000

POBLACIÓN DE RIESGO

• ANTECEDENTES FLIARES DE ENFERMEDAD AUTOINMUNE TIROIDEA

• MUJERES POSPARTO

• ANTECEDENTES DE RADIOTERAPIA O CIRUGÍA

• ANTECEDENTES DE OTRAS ENDOCRINOPATÍAS AUTOINMUNES

• ANTECEDENTES DE OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES NO ENDOCRINOLÓGICAS

3.19 (0.93-4.42)

3.19 (0.12-4.58)

2.87 (0.54-4.5)

3.42 (0.31-4.58)

3.73 (0.77-4.58)

CARLÉ A, THYROID 2007 Vol 17 N°2 139-144

EDAD E HIPOTIROIDISMO