discromias
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DISCROMIAS
TELLEZ CHANG MARIO ALBERTO
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MELANINA PRINCIPAL PIGMENTO DE LA PIEL
REGULADA POR FACTORES RACIALES Y GENÉTICOS
SINTETIZADA POR MELANOCITOS
DETERMINA EL COLOR PARA CADA INDIVIDUO*
*JUNTO A OTROS FACTORES
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Hipercromías ó Hipermelanosis.Causadas por hiperpigmentación
DISCROMÍASDISCROMÍAS
Hipocromía ó Acromías.Disminución del pigmento
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Discromias de origen genetico1
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Discromias por agentes QuimicosDiscromias por agentes
fisicosDiscromias infecciosas y parasitariasDiscromias poslesionales
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3 Discromias Metabolicas y nutricionalesDiscromias por alteraciones
endocrinas
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8 Discromias Neoplasicas9 Discromias de causa
desconocida
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU POSIBLE ETIOPATOGENIA.
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ALBINISMO OCULOCUTÁNEO. Genodermatosis autosómica recesiva que se
caracteriza por falta de pigmentación en piel, pelos y ojos; los dos primeros son de color blanco, y el iris translúcido con pupila de color rojo.
Afecta a todas las razas
ambos sexos
Ocurre en uno de cada 5 000 a 25 000 nacimientos
El albinismo de tipo II, positivo a tirosinasa
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ETIOPATOGENIA
En el tipo IA o negativo a tirosinasa (OCAI), la alteración se encuentra en el cromosoma 11 (l1ql4 + 2l)
En el tipo IB o forma mutante amarilla, hay tirosinasa pero con actividad reducida; lentamente acumulan pigmento del tipo feomelanina, y no forman eumelanina.
El tipo I-TS o sensible a temperatura es análogo al gato siamés.
En el tipo II o positivo a tirosinasa, la alteración esta en el cromosoma l5qll.2 y ql2; hay genes normales para tirosinasa y los meloncitos no están alterados no hay eumelanina l nacer.
La herencia es autosómica recesiva. Hay una alteración del gen que codifica la tirosinasa y, por ello, una falla en la conversión de tirosina en melanina.
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PIEBALDISMO Dermatosis autosómica
dominante. con falta o deficiencia de meloncitos. caracterizada por una mancha acrómica que suele afectar la frente y un mechón triangular del pelo. No tiene tratamiento.
ETIOPATOGENIA La herencias autosómica
dominante; es causada por mutación en el gen c-KII, necesario para la proliferación de meloncitos que se ha ubicado en el brazo largo proximal del cromosoma 4( 4c1ll-ql2);
Nevos acromicos
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VITÍLIGO Enfermedad muy frecuente, crónica y asintomática,
caracterizada por manchas hipocrómicas y crónicas, por lo general sin alteraciones sistémicas ; intervienen factores genéticos, neurológicos, autoinmunitarios y psicológicos. Su cura es impredecible.DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
• afecta a todas las razas
• Parece predominar en climas cálidos.
• 8.8 por ciento población mundial esta afectada
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EPIDEMIOLOGIA Se ha informado la presencia de autoanticuerpos
contra melanina en casos de vitíligo muy diseminado
Por otra parte, se ha encontrado correlación significativa entre la presencia de HLA-13 y la presentación de vitíligo con anticuerpos antitiroideos
En estudios psicológicos se han observado problemas de inhibición psicossexual histeria, hostilidad, neurosis de angustia o estrés.
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TRATAMIENTO Psoralenos
Rubefacientes (ácido acético)
Corticoesteroides tópicos y sistémicos (acción temporal)
Miniinjertos
Ácido retinóico
Ansiolíticos
Psicoterapia
Naturales (esencia de lima )
Sintéticos (vía tópica, vía sistémica)
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Sustancia para tratamiento de melasma y otras pigmentaciones.
Interviene con la producción de melanina (tirosina)
“Discromía en confeti”
Es crónico y asintomático.
No , solo tiempo y medidas contra el sol.
DISCROMIA POR HIDROQUINONA
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ENFERMEDAD DE ADDISON
Insuficiencia suprarrenal crónica primaria de origen autoinmunitario o infeccioso.
Se manifiesta en piel, mucosas y anexos por hiperpigmentación café oscura, acompañada de astenia, pérdida de peso, hipotensión arterial y concentración baja de cortisol en plasma, y de l7-hidroxicorticosteroides ( I 7-OH) urinarios.
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ETIOPATOGENIA Es una insuficiencia suprarrenal crónica de origen
autoinmunitario, o fímico pero también puede depender de carcinomas metastásicos, amilbidosis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis o criptococosis, hemocromatosis, trombosis venosa o embolia de las arterias, suprarrenales, así como el uso de esteroides o anticoagulantes.
La hiperpigmentación se produce por aumento de la actividad de los melanocitos, debido a cifras circulantes altas de la hormona estimulante de éstos y de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), lo cual resulta de la activación compensatoria del eje hipotálamo-hipófisis.
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ETIOLOGIA
DISGENESIA SUPRARRENAL
mutaciones del factor-1( SF-1) o el gen-1d e
hipoplasia en Xp21 (DAX-I) y falta de
respuesta a ACTH-2 (receptor de
melanocortina 2)
DESTRUCCIÓN ADRENAL,
causada por síndrome pluriglandular
autoinmunitario, adrenoleucodistrofia,
hemorragia de suprarrenales,
metástasi sin infección y amiloidosis
SÍNDROME DE SMITH- LEMLI-
OPITZ deficiencias
enzimáticas en el metabolismo de colesterol.
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CAUSAS BACTERIANAS
• Mycobacterium avium-intracellulare
• Pseudomonas
aeruginosa• Haemophilus
influenzae
Neisseria meningitidis,
Mycobacterium tuberculosisbacil
o de Koch
citomegalovirus+ COMUN
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CUADRO CLINICO
Baja de peso
Hipotension postural
Hiperpigmentacion en la piel
Bajo gasto cardiaco
Hipoglucemia de ayuno
Irritabilidad estomacal Letárgica
Confusión
Agitación
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TRATAMIENTO Dosis de hidrocortisona: la dosis en los adultos es
entre 20 a 30 mg al día.
Dosis de fludrocortisona: De 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto con un aumento de la ingesta de sal diaria de 3 a 4 g
Forma de administración: el corticoide se debe administrar en las comidas, tomando dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio al finalizar la tarde.
Monitorización del efecto de la medicación: se debe conocer los niveles de sodio, potasio, urea y creatinina en sangre, junto con la toma de presión arterial que no se debe modificar en el cambio postural, además de la brando mejoría de todos los síntomas y control del peso corporal.
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MELASMA Es un síndrome de causas variadas, presente en
hombres y mujeres de mediana edad.
se exacerba con exposición a la luz solar, embarazo, anticonceptivos hormonales y uso de ciertos cosméticos
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CUADRO CLÍNICO Manchas hipercromicas difusas o mal definidas, de
superficie lisa, sin ninguna otra lesión secundaria
Coloración. Café pálido hasta un color casi negro.
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epidermis
Manchas de color café oscuro
M. superficia
l
dermis
Manchas pálidas o de tintes azulosos
M. profundo
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TRATAMIENTO Evitar radiaciones, cremas,
anovulatorios, lociones y usar filtros solares.
La hidroquinona pura 2-4% Uso de noche
El acido azelaico, tto largo 6- 12 meses
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