directorio - medicasur.commedicasur.com/pdf-revista/revista_investigacion_medica_2014-4.pdf ·...

153 Revista de Investigación Médica Sur, México

Aguilar Ramírez MP, et al.

Directorio

Editor FundadorEditor FundadorEditor FundadorEditor FundadorEditor FundadorDr. José Manuel Correa Rovelo

Edi torEdi torEdi torEdi torEdi torDr. Nahum Méndez Sánchez

CoeditoresCoeditoresCoeditoresCoeditoresCoeditoresDr. Raúl Carrillo Esper

Dr. Norberto Chávez TapiaDr. Héctor Baptista González

Consejo EditorialConsejo EditorialConsejo EditorialConsejo EditorialConsejo EditorialDr. Misael Uribe EsquivelDr. Jaime Arriaga Gracia

Dr. Guillermo Castorena ArellanoDr. Manuel Martínez López

Médica Sur es el Órgano Oficial de Médica Sur Sociedad de Médicos, A.C. Publicación trimestral. Los artículos y fotografías son responsabilidad exclusivade los autores. La reproducción parcial o total de este número podrá hacerse siempre que se cite a la Revista y su Autor como fuente.Toda correspondencia debe dirigirse al Editor de la Revista a: Puente de Piedra No. 150, Col. Toriello Guerra, Del.: Tlalpan, C.P. 14050 México, D.F. Editorresponsable: Dr. Nahum Méndez Sánchez. Núm. de certificado de licitud de título (En trámite). Núm. de certificado de licitud de contenido (En trámite).Núm. de reserva al título de derechos de autor: 04-2008-062315024500-102.La Revista de Investigación Médica Sur se encuentra compilada en internet en: IMBIOMED.

Arte, diseño editor ial , composición t ipográf ica, proceso fotomecánico, impresión y acabado por CONSORCIO EDITORIAL EL LEONCONSORCIO EDITORIAL EL LEONCONSORCIO EDITORIAL EL LEONCONSORCIO EDITORIAL EL LEONCONSORCIO EDITORIAL EL LEONDE SHADE SHADE SHADE SHADE SHALOMLOMLOMLOMLOM, S.A. de C.V., S.A. de C.V., S.A. de C.V., S.A. de C.V., S.A. de C.V. Correo electrónico: [email protected]@[email protected]@[email protected] Ofic inas en: Oroya No. 610. Col. Lindavista. C.P. 07300.México, D.F. Tel.: 5012-3360 y 5752-2918.

Comité EditorialComité EditorialComité EditorialComité EditorialComité EditorialDr. Fredy Chablé MonteroDr. Daniel Motola KubaDr. Luis Pablo Alessio RoblesDr. Luis Assad Simon PereiraDr. Jorge Ralf Kunhardt RaschDr. Javier Lizardi CerveraDr. Ernesto Roldán ValadezDra. Alejandra Rosete ReyesDr. Luis Enrique Soto RamírezDr. Rafael Vidal Tamayo RamírezDra. Carmen Zavala GarcíaDr. Jerónimo Rodríguez CidDra. Jimena Muciño BermejoDra. Coral López y MartínezDr. Jorge Albores SaavedraDr. Alberto Lifshitz Guinsberg

Producción EditorialProducción EditorialProducción EditorialProducción EditorialProducción EditorialDra. Varenka J. Barbero Becerra

PRESIDENTEPRESIDENTEPRESIDENTEPRESIDENTEPRESIDENTE VICEPRESIDENTEVICEPRESIDENTEVICEPRESIDENTEVICEPRESIDENTEVICEPRESIDENTE SECRETARIOSECRETARIOSECRETARIOSECRETARIOSECRETARIODr. Salvador Oscar Rivero Boschert Dr. José Manuel Correa Rovelo Dr. Horacio A. García Gómez

TESOREROTESOREROTESOREROTESOREROTESORERO SECRETARIO DE ACTASSECRETARIO DE ACTASSECRETARIO DE ACTASSECRETARIO DE ACTASSECRETARIO DE ACTAS PROSECRETARIOPROSECRETARIOPROSECRETARIOPROSECRETARIOPROSECRETARIODr. Rodolfo Bolaños Reyes Dr. Moisés A. King Hayata Dr. Norberto Carlos Chávez Tapia

PROTESORERAPROTESORERAPROTESORERAPROTESORERAPROTESORERA PROSECRETARIO DE ACTASPROSECRETARIO DE ACTASPROSECRETARIO DE ACTASPROSECRETARIO DE ACTASPROSECRETARIO DE ACTASDra. Carmen Zavala García Dr. José Domingo Pérez Pérez

MÉDICMÉDICMÉDICMÉDICMÉDICA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.Mesa Directiva 2014-2016

CONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDO

Vol. 21, No. 4, Octubre-Diciembre, 2014

ARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALES

Evaluación del dolor en pacientespostoperadas de histerectomía total abdominal ......................................................................... 156

Celso Diógenes Ramírez-Palacios, Luis Eladio Sánchez-De Jesús,Diego Alonso González-Azuara, Maritza Pérez-Gómez,María de Lourdes Martínez-Zúñiga, José Jesús Prado-Alcázar, Nilson Agustín Contreras-Carreto

Asociación de hiperuricemia yfibrosis hepática en pacientes con hígado graso no alcohólico ................................................... 161

Walkiria Zamudio-Coronado, Cristina Gómez-Gutiérrez,Yanine López-Ramírez, Eva Juárez-Hernández, Martha Helena Ramos-Ostos,Nahúm Méndez-Sánchez, José Pérez-Jáuregui, Misael Uribe, Norberto Chávez-Tapia

Embarazo en mujeres conantecedente de miomectomía con fines de fertilidad.................................................................. 167

Gustavo Chávez-Gómez, Arturo Trinidad-Martínez,Diego Alonso González-Azuara, José Antonio Miranda-Rodríguez,María Esther Meza-López, María de Lourdes Martínez-Zúñiga,José Jesús Prado-Alcázar, Nilson Agustín Contreras-Carreto

ARTÍCULO DE REVISIÓNARTÍCULO DE REVISIÓNARTÍCULO DE REVISIÓNARTÍCULO DE REVISIÓNARTÍCULO DE REVISIÓN

Bullying durante el pre y posgrado de la formación médica ....................................................... 172Raúl Carrillo-Esper, Karla Gómez-Hernández

CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS

Contenido inusual del saco herniario.Hernias raras o poco comunes ................................................................................................. 177

Mario Andrés González-Chávez, Ricardo Ray Huacuja-Blanco,Carlos López-Caballero, Ramón Ignacio Lemus-Ramírez, Eduardo Villegas-Tovar,Francisco Manuel Vélez-Pérez, Angélica Yanine López-Ramírez,José Manuel Correa-Rovelo, Gonzalo Manuel Torres-Villalobos

Acidosis láctica secundaria a metformina ................................................................................. 182Raúl Carrillo-Esper, Teresa De la Torre-León, Marcelo Alejandro De la Torre-León,Dulce María Carrillo-Córdova, Carlos Alberto Carrillo-Córdova

IMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINA

Alteraciones morfológicas en el frotis desangre periférica en síndrome OPSI .......................................................................................... 188

Raúl Carrillo-Esper, Agustín Omar Rosales-Gutiérrez,Bianca Yanet Bataz-Pita, José Francisco Peralta-Aguilar,Omar Antulio Flores-Escudero, Arturo Jiménez-Alba

CONTENTSCONTENTSCONTENTSCONTENTSCONTENTS

Vol. 21, No. 4, October-December, 2014

ORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLES

Pain assessment in patientsafter total abdominal hysterectomy ........................................................................................... 156

Celso Diógenes Ramírez-Palacios, Luis Eladio Sánchez-De Jesús,Diego Alonso González-Azuara, Maritza Pérez-Gómez,María de Lourdes Martínez-Zúñiga, José Jesús Prado-Alcázar, Nilson Agustín Contreras-Carreto

Association of hyperuricemia andhepatic fibrosis in patients with NAFLD ..................................................................................... 161

Walkiria Zamudio-Coronado, Cristina Gómez-Gutiérrez,Yanine López-Ramírez, Eva Juárez-Hernández, Martha Helena Ramos-Ostos,Nahúm Méndez-Sánchez, José Pérez-Jáuregui, Misael Uribe, Norberto Chávez-Tapia

Pregnancy in women withmyomectomy history for fertility purposes ................................................................................. 167

Gustavo Chávez-Gómez, Arturo Trinidad-Martínez,Diego Alonso González-Azuara, José Antonio Miranda-Rodríguez,María Esther Meza-López, María de Lourdes Martínez-Zúñiga,José Jesús Prado-Alcázar, Nilson Agustín Contreras-Carreto

REVIEW ARTICLEREVIEW ARTICLEREVIEW ARTICLEREVIEW ARTICLEREVIEW ARTICLE

Bullying during undergraduate and graduate medical education ................................................. 172Raúl Carrillo-Esper, Karla Gómez-Hernández

CLINICAL CASESCLINICAL CASESCLINICAL CASESCLINICAL CASESCLINICAL CASES

Unusual contents of the hernia sac.Rare or uncommon hernias ....................................................................................................... 177

Mario Andrés González-Chávez, Ricardo Ray Huacuja-Blanco,Carlos López-Caballero, Ramón Ignacio Lemus-Ramírez, Eduardo Villegas-Tovar,Francisco Manuel Vélez-Pérez, Angélica Yanine López-Ramírez,José Manuel Correa-Rovelo, Gonzalo Manuel Torres-Villalobos

Lactic acidosis secondary to metformin ..................................................................................... 182Raúl Carrillo-Esper, Teresa De la Torre-León, Marcelo Alejandro De la Torre-León,Dulce María Carrillo-Córdova, Carlos Alberto Carrillo-Córdova

IMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINE

Morphological changes in theperipheral blood smear OPSI syndrome .................................................................................... 188

Raúl Carrillo-Esper, Agustín Omar Rosales-Gutiérrez,Bianca Yanet Bataz-Pita, José Francisco Peralta-Aguilar,Omar Antulio Flores-Escudero, Arturo Jiménez-Alba

156 Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 156-160

Evaluación del dolor en histerectomía total abdominal

INTRODUCCIÓN

En el tratamiento perioperatorio cobra especial rele-vancia valorar y tratar adecuadamente el dolor agudopostoperatorio (DAPO).1 En México, la incidencia y pre-

Evaluación del dolor en pacientespostoperadas de histerectomía total abdominal

* División de Ginecología y Obstetricia. Hospital de la Mujer. Secretaría de Salud. ** Servicio de Anestesiología.*** Dirección General. **** División de Enseñanza e Investigación.

Correspondencia:Mtro. Nilson Agustín Contreras Carreto

Hospital de la Mujer. Jefatura de Investigación, primer piso.Prolongación Salvador Díaz Mirón, Núm. 374. Col. Santo Tomás. C.P. 11340, México, D.F.

Correo electrónico: [email protected]

Celso Diógenes Ramírez-Palacios,* Luis Eladio Sánchez-De Jesús,*Diego Alonso González-Azuara,*Maritza Pérez-Gómez,** María de Lourdes Martínez-Zúñiga,***José Jesús Prado-Alcázar,**** Nilson Agustín Contreras-Carreto****

Rev Invest Med Sur Mex, Octubre-Diciembre 2014; 21 (4): 156-160

ARTÍCULO ORIGINAL

ABSTRACTABSTRACTABSTRACTABSTRACTABSTRACT

Introduction.Introduction.Introduction.Introduction.Introduction. Acute postoperative pain (APP) is a common compli-cation of surgery. Systematic evaluation and appropriate monitor-ing is one of the basic indicators of the quality of care in patientswith total abdominal hysterectomy (TAH), ensuring rapid postope-rative recovery, decreased morbidity and hospital stay. Objective.Objective.Objective.Objective.Objective.To evaluate the APP by verbal numeric scale (VNS) and its treatmentin patients with TAH. Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods. Prospective,longitudinal and observational study was conducted from 2nd Au-gust to 30th September 2013 in patients with TAH hospitalized inHospital de la Mujer, Ministry of Health, Mexico City. Results.Results.Results.Results.Results.Forty-seven patients were included; age 41.55 ± 5.22 years. Themain surgical approach was median incision [66.0% (n = 31)],the most common technique was intrafascial [36.20% (n = 17)].Ketorolac was the most used medication [42.6% (n = 20)] followedby lysine clonixinate and tramadol [23.40% (n = 11)]. The scoreobtained by VNS in the first hour was 4.51 ± 3.35 points, at the sixthhour was 4.51 ± 2.68. Conclusions. Conclusions. Conclusions. Conclusions. Conclusions. APP assessment should beimplemented systematically in all postoperative patients. It isessential to establish a multidisciplinary treatment and choose theideal drug for adequate control.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Perioperative complicated postoperative. Postoperativepain. Postoperative analgesia.

RESUMENRESUMENRESUMENRESUMENRESUMEN

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El dolor agudo postoperatorio (DAPO) es una com-plicación frecuente en cirugía. Su evaluación sistemática y controladecuado son algunos de los indicadores básicos de la calidadasistencial en pacientes postoperadas de histerectomía total por víaabdominal (HTA), asegurando una rápida recuperación posquirúr-gica, disminución de la morbilidad y de la estancia intrahospitala-ria, reduciendo, por tanto, una reducción sustancial de los costos ensalud. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Evaluar el DAPO mediante la escala verbal nu-mérica (EVN) y su tratamiento en pacientes postoperadas de HTA.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Estudio prospectivo, longitudinal y obser-vacional realizado en mujeres postoperadas de HTA atendidas enel Servicio de Ginecología del Hospital de la Mujer, Secretaría deSalud, México, D.F., durante el 2 de agosto al 30 de septiembre2013. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se obtuvo una muestra de 47 pacientes, edad41.55 ± 5.22 años. La principal vía de abordaje fue la incisiónmedia [66.0% (n = 31)], la técnica más frecuente fue la intrafascial[36.20% (n = 17)]. El ketorolaco fue el tratamiento más empleado[42.6% (n = 20)] seguido de clonixinato de lisina + tramadol[23.40% (n = 11)]. El puntaje obtenido mediante la escala EVN enla primera hora fue 4.51 ± 3.35 puntos, a la sexta hora 4.51 ± 2.68puntos. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. La evaluación del DAPO debe de imple-mentarse de modo sistemático en todos los pacientes posquirúrgi-cos. Es indispensable instituir un tratamiento multidisciplinario yelegir el fármaco idóneo para su adecuado control.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Perioperatorio. Postoperatorio complicado.Dolor agudo postoperatorio. Analgesia postoperatoria.

valencia es poco conocida, pues a pesar de ser una pa-tología con alta incidencia, es infravalorada. En la litera-tura internacional, se estima una incidencia de 20-70%,cifra que incluyen a los servicios de cirugía de cortaestancia.

157Rev Invest Med Sur Mex, 2014; 21 (4): 156-160

Ramírez-Palacios CD, et al.

para conseguir una rápida recuperación posquirúrgica,lo que en términos clínicos implica una disminución de lamorbilidad y, en términos de gestión, una disminución dela estancia intrahospitalaria y, por lo tanto, una reducciónsustancial de los costos en salud.3,9,10,13-16

OBJETIVO

Evaluar el DAPO mediante la escala verbal numérica(EVN) y su tratamiento en pacientes a las que se les rea-lizó HTA.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio prospectivo, longitudinal y observacional reali-zado en mujeres postoperadas de HTA en el Hospital dela Mujer de la Secretaría de Salud en México, D.F.,durante el 2 de agosto al 30 de septiembre 2013.

Variables analizadas: edad, nivel socioeconómico, ín-dice de masa corporal (IMC), vía de abordaje, técnica dehisterectomía, técnica anestésica, tratamiento analgésicoindicado y evaluación del dolor a la hora 1 y 6 del proce-dimiento quirúrgico mediante la EVN (EVN = 0, sin dolor,y 10, máximo dolor posible).

Los resultados se analizaron con el programa estadísti-co SPSS (Statistical Package for Social Sciencies) versión20.0 para Windows® determinando medidas de tenden-cia central (media y moda) y de dispersión (desviaciónestándar).

RESULTADOS

Se obtuvo una muestra de 47 pacientes. Edad 41.55 ±5.22 años, rango 22-49 años. Peso 71.02 ± 10.53 kg, rango50.0-94.0 kg. Talla 1.54 ± 0.05 m, rango 1.42-1.68 m, IMC(kg/m2 SC) 29.69 ± 4.47, rango 21.92-41.32.

El nivel socioeconómico se determinó con base enestudio realizado por trabajo social (cinco niveles): nivel1: 27.70% (n = 13), nivel 2: 68.10% (n = 32), nivel 3:4.30% (n = 2).

En cuanto a la vía de abordaje, la vía más frecuentefue la incisión media [66.0% (n = 31)], seguida de la inci-sión transversa suprapúbica [34.0% (n = 16)].

La técnica quirúrgica más frecuente fue la intrafascial[36.20% (n = 17)], seguida de la extrafascial [63.80% (n =30)].

En lo referente a la técnica anestésica, la más fre-cuente fue el bloqueo peridural [14.90% (n = 7)], seguidodel bloqueo mixto [83.0% (n = 39)], el bloqueo generalse observó en 2.10% de los casos (n = 7).

En la actualidad existe una amplia variedad de anal-gésicos de diversos tipos disponible en el mercado, por loque la alta incidencia de esta patología no está justifica-da. La adecuada atención del DAPO forma parte de losestándares de calidad asistencial y es un elemento medi-ble en el proceso de certificación de hospitales.2-5

El dolor es una experiencia sensorial y emocionaldesagradable que resulta de un daño tisular (real opotencial) o que se describe en términos de este daño. Eldolor postoperatorio se define por su carácter agudo se-cundario a una agresión directa que se produce duranteel acto quirúrgico, de modo que se incluiría no sólo eldolor que se debe a la lesión quirúrgica, sino también a latécnica anestésica, las posturas inadecuadas, contracturasmusculares, distensión vesical o intestinal, etc.6,7

De modo general, se han descrito dos mecanismosimplicados en la producción del dolor postoperatorio, elprimero por una lesión directa sobre las fibras nerviosasde las diferentes estructuras afectadas por la técnica qui-rúrgica, y la segunda, por la liberación de sustancias ca-paces de activar y/o sensibilizar los nociceptores.1,8-10

El inadecuado control del DAPO provoca cambios enla función pulmonar, como disminución del volumen co-rriente (tidal), incremento de la frecuencia respiratoria,reducción de la capacidad vital o reducción del volumende reserva residual funcional. Lo anterior se traduce clíni-camente en un aumento de las secreciones bronquiales yfavorece la aparición de hipoxemia, neumonías y deterio-ro respiratorio.

En el sistema cardiovascular se produce un incremen-to de la frecuencia cardiaca, presión arterial y de la con-tractilidad miocárdica; esto incrementa la demanda mio-cárdica de oxígeno (MVO2) y puede producir isquemiamiocárdica perioperatoria. A nivel gastrointestinal se pro-duce una hiperestimulación simpática que produce íleoparalítico, incremento de las secreciones intestinales, náu-sea y vómito. En cuanto al sistema endocrino, el DAPOincrementa la liberación de catecolaminas, hormona adre-nocorticotropa (ACTH), hormona de crecimiento (GH),antidiurética (ADH), prolactina (PRL), vasopresina (AVP),glucagón y aldosterona; inhibiendo, además, la secreciónde insulina, provocando una intolerancia transitoria a loscarbohidratos y/o deteriora el control metabólico periope-ratorio en pacientes ya conocidos con diabetes mellitus.8,11

En hospitales generales, y aún más en institucionesginecoobstétricas, la histerectomía total abdominal por víaabdominal (HTA) es una de las cirugías ginecológicas quese realizan con mayor frecuencia.12 El adecuado controldel DAPO en pacientes a las cuales se les realizó esteprocedimiento, constituye una de las piedras angulares



��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

El DAPO evaluado mediante la EVN obtuvo un punta-je en la primera hora de 4.51 ± 3.35 puntos, rango 0-10puntos; a la sexta hora 4.51 ± 2.68 puntos, con un rango0-10 puntos (Figura 1).

El tratamiento del DAPO consistió en monoterapia hastaen 61.7% (n = 29), consistiendo en ketorolaco [68.96% (n =20)] y tramadol [31.04% (n = 9)]. En los casos en que seoptó por terapia combinada, ésta alcanzó 38.3% de loscasos (n = 18) y consistió en las siguientes opciones detratamiento: clonixinato de lisina + tramadol [61.11% (n= 11)], tramadol + ketrorolaco [22.22% (n = 4)] y ketoro-laco + metamizol [16.67% (n = 3)] (Cuadro 1, Figura 2).

DISCUSIÓN

El dolor ha sido considerado como el quinto signo vi-tal. El DAPO es una de las principales complicaciones delpostoperatorio de cualquier procedimiento quirúrgico. Sutratamiento debe iniciarse desde la consulta preanestési-ca brindando información al paciente acerca de la natu-raleza del dolor y de la variedad de métodos que se pue-den utilizar para su control (perfusión, bombas de analge-sia controlada por el paciente [PCA], medicación de rescate,catéter epidural, etc.). Se continúa durante el actoanestésico, adecuando la técnica, pensando en el dolorpostoperatorio que el paciente pueda presentar despuésde la intervención. Finalmente, en el postoperatorio secontinúan los protocolos analgésicos, adecuándolos a lascaracterísticas y necesidades de cada paciente.

Para el control del dolor postoperatorio se dispone dediversos grupos de fármacos (AINEs, opioides, anestési-cos locales) que pueden ser utilizados solos o en combina-ción, dependiendo de la intensidad del dolor y bajo larecomendación de la escalera farmacológica de la Orga-nización Mundial de la Salud (OMS):

• Dolor ligero (primer escalón): AINEs.• Dolor moderado (segundo escalón): AINE + opioide menor o

intermedio.• Dolor severo o intenso (tercer escalón): AINE + opioide mayor.

Los opioides por sí solos son lo que han demostradouna mayor eficacia en el control del DAPO. La cantidadde opioides utilizados con la finalidad del control del dolorha sido también considerada por la OMS como un indica-dor de calidad en la atención de pacientes posquirúrgi-cos. En el Hospital de la Mujer los principales analgésicosutilizados fueron ketorolaco monofármaco (42.55%), clo-nixinato de lisina + tramadol (23.40%) y tramadol comomonofármaco hasta en 19.14%. Con base en este resulta-do se puede inferir que en el Hospital el control del dolorse fundamenta en el uso del tramadol solo o combinadohasta en 42.5%. Ello representa un incremento en la ins-titución de 31.8% en el uso de opioides para control delDAPO con respecto a lo reportado por Calderón, et al., en2011, donde el uso de opioides (tramadol) únicamentealcanzó 10.7% de los casos. El tramadol es un opioideagonista de síntesis que consigue su efecto analgésicoactuando en dos niveles, en receptores opiáceos µ y porotra parte, inhibiendo la recaptura de noradrenalina yserotonina (vías descendentes neuromoduladoras deldolor). Este opioide suele producir menos constipación yretención de orina que los otros opioides, pero frecuente-mente se asocia a náusea, vómito y sensación de pleni-tud abdominal; estas molestias son dependientes de lavelocidad de infusión, por lo que no se recomienda admi-nistrarlo en bolo directo y se debe evaluar el uso de antie-méticos concomitantes.

La histerectomía es un procedimiento quirúrgico conuna alta incidencia de DAPO. Esto se debe a múltiplesfactores como lo son el corte quirúrgico, la ligadura de

Figura 1. Puntaje de dolor obtenido en la escala verbal numérica.

Pun

taje

obt

enid

o en

la E

VN

Hora 1 Hora 6Evaluación

Figura 2. Tipo de tratamiento utilizado en el manejo del DAPO enpacientes con HTA.

Terapia combinada38.30%

Monoterapia61.70%

4.51 4.51


Ramírez-Palacios CD, et al.

pedículos vasculares y la manipulación visceral, entre otros.En la génesis del dolor también interviene la movilizaciónde los pacientes y una mala elección del tratamiento anal-gésico.

Los AINEs no están recomendados como monofárma-co en dolor moderado a severo; sin embargo, en el pre-sente estudio el uso del ketorolaco como monofármacoalcanzó 42.55%, a pesar de tener una media de EVN ≥ 4puntos, lo que se considera como un control inadecuadodel dolor. Torres, et al. (2000) observó en su estudio queel uso de AINEs como monofármaco se asoció a requeri-mientos altos de dosis extra de analgésicos y a un incre-mento significativo en las necesidades de atención porparte de personal médico y de enfermería.

La OMS recomienda mantener una calificación< 3/10 puntos para considerar un control óptimo deldolor, ya sea evaluado por la escala visual análoga overbal numérica. En el presente estudio la evaluacióndel dolor a la hora y a las 6 h no cumplió este estándar.Por lo que se puede considerar que en el postoperatorioinmediato y mediato el control del DAPO fue inadecua-do (EVN hora 1 y 6: 4.51 vs. 4.51). En nuestro estudio, apesar de incrementarse el uso de opioides con el controldel DAPO respecto a 2011, el control del dolor siguesiendo inadecuado. Por ello debe insistirse en que elcontrol del DAPO es un indicador de calidad insustituibleen la atención del paciente posquirúrgico. La mejoría enel control del DAPO es un asunto de todos y no única-mente del área de anestesiología. Es indispensable insti-tuir un tratamiento multidisciplinario donde el paciente(y su familia) sea partícipe del control del dolor postope-ratorio. Estos resultados deben servir a la institución paraimplementar urgentemente estrategias enfocadas a dis-minuir el DAPO, considerado por su importancia clínicacomo el quinto signo vital.

CONCLUSIÓN

La evaluación del dolor debe de implementarse demodo sistemático en todos los pacientes posquirúrgicos.El intervalo de evaluación y ajuste al tratamiento debe

establecerse con base en las necesidades de analgesia decada paciente y no mediante un horario arbitrariamenteestablecido por el médico o por la adecuación a los hora-rios preestablecidos por el Servicio de Enfermería.

Lo ideal es brindar información completa al pacientede modo oportuno, claro, preciso y conciso desde la valo-ración preoperatoria y preanestésica; asegurándose de queel paciente haya entendido por completo y claramente lainformación proporcionada. Esto no sólo mejora el efectoanalgésico esperado y el apego al tratamiento por partedel paciente, también permite la participación activa delmismo en el control del dolor; disminuyendo de este modo,la ansiedad del paciente e incrementando la satisfaccióncon la atención recibida.

ABREVIATURAS

• AINEs: AINEs: AINEs: AINEs: AINEs: antiinflamatorios no esteroideos.• DAPO: DAPO: DAPO: DAPO: DAPO: dolor agudo postoperatorio.• EVN: EVN: EVN: EVN: EVN: escala verbal numérica.• HTA: HTA: HTA: HTA: HTA: histerectomía total por vía abdominal.• OMS:OMS:OMS:OMS:OMS: Organización Mundial de la Salud.

REFERENCIASREFERENCIASREFERENCIASREFERENCIASREFERENCIAS

1. Calderón-Estrada M, Pichardo-Cuevas M, Suárez-Muñiz MPB,Ramírez-Montiel ML, Contreras-Carreto NA. Calidad de aten-ción del dolor postoperatorio en cirugía ginecológica. Rev InvestMed Sur Mex 2012; 19: 144-8.

2. Pérez J, Ortiz JR, Abejón D, Pérez-Cajaraville J. El dolor y sutratamiento a través de la historia. Rev Soc Esp Dolor 2005; 6:373-84.

3. Chapman CR, Stevens DA, Lipman AG. Quality of postoperativepain management in American versus European institutions. JPain Palliat Care Pharmacother 2013; 27: 350-8.

4. Esteve N, del Rosario E, Giménez I, Montero F, Baena M, Ferrer.Analgesia postoperatoria en cirugía mayor: ¿Es hora de cambiarnuestros protocolos? Rev Soc Esp Dolor 2009; 16: 239-45.

5. Schwenk W, Schinkel B. Perioperative pain therapy. Chirurg 2011;82: 539-56.

6. González de Mejía N. Analgesia multimodal postoperatoria. RevSoc Esp Dolor 2005; 2: 112-8.

7. Santiago A, Águila D, Nieto-Monteagudo C, González-CabreraN, González-Pérez E. Analgesia postoperatoria con tramadolepidural tras histerectomía abdominal. Rev Soc Esp Dolor 2006;6: 399-405.

8. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations.Pain Standards for 2001. Disponible en: www.jcahco.org

9. Real J, Pulido C, López-Galera S, Gordo F, Fernández-Ga-linsk D. Conocimientos y actitudes de pacientes y personalsanitario frente al dolor postoperatorio. Rev Soc Esp Dolor2007; 1: 3-8.

10. Gil M, Vázquez-Guerrero JC, Rodríguez de la Torre MR, GallegoJI. Estimación de la prevalencia e intensidad del dolor postope-ratorio y su relación con la satisfacción de los pacientes. Rev SocEsp Dolor 2004; 4: 197-202.

Cuadro 1. Opciones de tratamiento en DAPO por HTA (n = 47).

Fármaco Total (%)

Ketorolaco 20 (42.55)Tramadol 9 (19.14)Clonixinato de lisina + tramadol 11 (23.40)Tramadol + ketorolaco 4 (8.51)Ketorolaco + metamizol 3 (6.38)



11. Torres LM, Martínez-Vázquez de Castro J. Prevalencia del dolorpostoperatorio. Alteraciones fisiopatológicas y sus repercusio-nes. Rev Soc Esp Dolor 2000; 7: 465-76.

12. American Society of Anesthesiologist (ASA). Practice guidelinesfor obstetric anesthesia: an updated report by the American So-ciety of Anesthesiologists Task Force on Obstetric Anesthesia.Anesthesiology 2007; 106: 843-63.

13. Marcote C, Santiago J, Salmerón J, Muñoz-Blanco F. Complicacio-nes del dolor postoperatorio. Rev Soc Esp Dolor 2001; 3: 194-211.

Órgano de Difusión dela Sociedad de Médicos

Revista deInvestigación

14. Prabhakar A, Mancuso KF, Owen CP, Lissauer J, Merritt CK, Ur-man RD, Kaye AD. Perioperative analgesia outcomes and stra-tegies. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2014; 28: 105-15.

15. Massad IM, Mahafza TM, Abu-Halawah SA, Attyyat BA, Al-Gha-nem SM, Almostafa MM, Sal-Oweidi AS. Postoperative pain isundertreated: results from a local survey at Jordan UniversityHospital. East Mediterr Health J 2013; 19: 485-9.

16. Pinzur MS. The fifth vital sign. Foot Ankle Int 2013; 34:1605.


Zamudio-Coronado W, et al.

Asociación de hiperuricemia yfibrosis hepática en pacientes con

hígado graso no alcohólico

* Servicio de Gastroenterología y Obesidad. Fundación Clínica Médica Sur. ** Centro Integral de Diagnóstico y Tratamiento.Fundación Clínica Médica Sur. *** Laboratorio de Patología Clínica. Fundación Clínica Médica Sur.

Correspondencia:Dr. Norberto C. Chávez-Tapia

Obesity and Digestive Diseases Unit, Medica Sur Clinic & FoundationPuente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra. 14050, Mexico City, Mexico.


Walkiria Zamudio-Coronado,* Cristina Gómez-Gutiérrez,*Yanine López-Ramírez,* Eva Juárez-Hernández,* Martha Helena Ramos-Ostos,**Nahúm Méndez-Sánchez,* José Pérez-Jáuregui,*** Misael Uribe,* Norberto Chávez-Tapia*


ARTÍCULO ORIGINAL


Background.Background.Background.Background.Background. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is themost common form of chronic liver disease. It has shown a relations-hip between elevated levels of uric acid and the presence of NA-FLD. Some studies have shown an independent association bet-ween elevated levels of uric acid and development of NAFLD, andbetween hyperuricemia and degrees of severity of liver damage inpatients with NAFLD. However, there’s insufficient evidence to linklevels of uric acid with hepatic fibrosis in patients with NAFLD.Aim.Aim.Aim.Aim.Aim. To determine the association of high levels of uric acid andthe presence of liver fibrosis in patients with NAFLD. MaterialMaterialMaterialMaterialMaterialand methods.and methods.and methods.and methods.and methods. A case study nested in a randomized clinical trial(NCT01874249) study was conducted. The sample included 386patients attending the Integral Diagnostic and Treatment Center(CIDyT) of the Medica Sur & Clinic Foundation in the period ofJanuary 2012 to March 2013, patients were diagnosed by ultra-sound. Control patients where those NAFLD without hyperuricemia,and cases those with hyperuricemia patients and NAFLD. Non-invasive methods for diagnosing liver fibrosis were used by NAFDLscore in the total population and 144 patients with transient elasto-graphy. Results.Results.Results.Results.Results. The comparative analysis of the two groups showedthat the main risk factors associated with hyperuricemia in patientswith NAFLD are the high body mass index (BMI) (30.92 ± 2.78 kg/m2

vs. 29.36 ± 2.46 kg/m2, p = 0.0001) and metabolic syndrome(62.7 vs. 43.3%, p = 0.0006). No significant associations betweenthe presence of hyperuricemia and hepatic fibrosis were found.Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion. In this case-control study, no association betweenhyperuricemia and hepatic fibrosis was found in patients with NA-FLD.

Key words. Key words. Key words. Key words. Key words. Uric acid. Transient elastography. Non alcoholic liverdisease.


Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. El hígado graso no alcohólico (HGNA) es la formacrónica más común de enfermedad hepática. Se ha demostradouna relación entre niveles elevados de ácido úrico y la presencia deHGNA. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Determinar la asociacion de niveles elevadosde ácido úrico y la presencia de fibrosis hepática en pacientes conHGNA. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se realizó un estudio de casos ycontroles anidado en un ensayo clínico aleatorizado(NCT01874249). La muestra incluyó 386 pacientes que acudierona valoración preventiva en el Centro Integral de Diagnóstico yTratamiento (CIDyT) de la Fundación Clínica Médica Sur, en elperiodo de enero 2012 a marzo 2013, que contaran con diagnósti-co ultrasonográfico de esteatosis hepática. Se tomó como control alos pacientes con HGNA sin hiperuricemia y como casos a lospacientes con HGNA e hiperuricemia. Se utilizaron métodos noinvasivos para diagnóstico de fibrosis hepática; NAFDL score en eltotal de la población y elastografía transitoria en 144 pacientes.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. El análisis comparativo de ambos grupos demostróque los principales factores asociados a hiperuricemia en pacientescon HGNA son el índice de masa corporal (IMC) elevado (30.92 kg/m2

± 2.78 vs. 29.36 ± 2.46, p = 0.0001) y síndrome metabólico (62.7vs. 43.3%, p = 0.0006). No se encontraron asociaciones significati-vas entre la presencia de hiperuricemia y fibrosis hepática.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. En este estudio de casos y controles no se encontrórelación entre hiperuricemia y fibrosis hepática en pacientes conHGNA.

Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Ácido úrico. Elastografía transitoria. Hígado gra-so no alcohólico.


Asociación de hiperuricemia y fibrosis hepática en HGNA

INTRODUCCIÓN

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es un padeci-miento caracterizado por depósito de grasa en los hepa-tocitos de pacientes sin historia de abuso en el consumode alcohol. El HGNA produce un daño hepático progresi-vo que puede abarcar desde esteatosis simple hasta es-teatohepatitis no alcohólica, etapa a partir de la cual eldaño hepático puede progresar rápidamente hasta desa-rrollar fibrosis avanzada, cirrosis y carcinoma hepatocelu-lar.1,2 Se estima que aproximadamente de 20 a 30% delos pacientes con HGNA desarrollarán esteatohepatitis noalcohólica.3,4

El HGNA está asociado a obesidad, diabetes mellitustipo 2 (DM), hipertensión arterial sistémica (HAS) y dislipi-demia, de los cuales el factor de riesgo más importantepara el desarrollo de HGNA es la resistencia a la insuli-na.5-7 Se ha sugerido una notable asociación entre niveleselevados de ácido úrico, enfermedades cardiovasculares,enfermedades renales y síndrome metabólico(SM).8 Encuanto al papel de la hiperuricemia en las complicacionesrelacionadas con la obesidad, la cohorte de Third Natio-nal Healt and Nutrition Examination Survey (NHANES)demostró una asociación positiva entre valores séricos ele-vados de ácido úrico con el desarrollo de cirrosis (OR 2.85;IC95% 1.3-5.7), elevación de enzimas hepáticas, y muer-te.9 Los estudios realizados han mostrado una asociaciónindependiente entre niveles elevados de ácido úrico ydesarrollo de HGNA,6,10 así como entre grados de hiperu-ricemia y severidad del daño hepático en pacientes conHGNA.11 Sin embargo, no existe evidencia suficiente querelacione los niveles de ácido úrico, o sus manifestacionesclínicas, con fibrosis hepática en pacientes con HGNA.Por lo tanto, este estudio tiene como objetivo determinarla relación entre los niveles séricos elevados de ácido úri-co y la presencia de fibrosis hepática en pacientes conHGNA.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio de casos y controles, anidado enun ensayo clínico aleatorizado (NCT01874249).

Población

Se incluyeron pacientes que acudieron a valoraciónpreventiva en el Centro Integral de Diagnóstico y Trata-miento de la Fundación Clínica Médica Sur, en el periodode enero 2012 a marzo 2013, que cumplieron con lossiguientes criterios de inclusión: mayores de 18 años de

edad, diagnóstico ultrasonográfico de esteatosis hepáti-ca, sin antecedente de abuso de consumo de alcohol. Seexcluyeron aquellos pacientes menores de 18 añosy mayores de 75 años, pacientes con consumo de alcoholmayor a 140 g semanales, pacientes con diagnósticoprevio de hepatopatías crónicas como hepatitis C, hepatitisB, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, deficienciade α1-antitripsina, hepatitis autoinmune, infección porvirus de inmunodeficiencia humana, así como pacientestratados previamente con fármacos inductores de estea-tosis hepática como tamoxifeno, metotrexate, amiodaro-na, diltiazem y antirretrovirales; se exluyeron tambiénpacientes con trasfusiones sanguíneas previas a 1990y pacientes con datos clínicos o bioquímicos incompletos.Los pacientes fueron clasificados en dos grupos de acuerdocon los niveles séricos de ácido úrico, siendo el grupo Apacientes con hiperuriciemia y grupo B pacientes conniveles séricos normales de ácido úrico.

Evaluación clínica y de laboratorio

Se recolectaron datos demográficos, antecedentesde DM, HAS, hiperuricemia, gota, historial de consumode medicamentos, ingesta de alcohol y tabaquismo.Las medidas antropométricas y serológicas se realizarondespués de 12 h de ayuno. Se realizó exploraciónfísica con valoración antropométrica que incluyó pesocorporal, perímetro de cintura y cadera, índicecintura-cadera e índice de masa corporal (IMC). Serecabaron datos de biometría hemática completa,química sanguínea, niveles de glucosa sérica, ácidoúrico, perfil de lípidos y pruebas de funcionamientohepático.

Las deficiones operativas de las alteraciones meta-bólicas se realizaron de acuerdo con los siguientes crite-rios: hiperuricemia [niveles séricos de ácido úrico ≥ 7mg/dL (hombres) y ≥ 6 mg/dL (mujeres)]; SM de acuer-do con los criterios del Panel de Tratamiento en Adul-tos (ATP III)12 y de la Federación Internacional de Dia-betes (IDF),13 obesidad y sobrepeso de acuerdo conlos criterios de la Organización Mundial de la Salud(OMS),14 DM y prediabetes de acuerdo con los crite-rios de la Asociación Americana de Diabetes.17 Ladeterminación de fibrosis hepática se realizó me-diante elastografía transitoria (Fibroscan®, Echosens,París, Francia), utilizando las sondas de acuerdo con el IMC:< 28 kg/m2 sonda M y ≥ 28 kg/m2 sonda XL, y NAFLDscore;15 clasificando el grado de fibrosis de acuerdo con laescala de Kleiner-Brunt: F0-F2 (0-7.9 kPa) y F3-F4 (≥ 8kPa);16 NAFLD score: < -1.455 (F0-F2) y > 0.675 (F3-F4).15



Análisis estadístico

El análisis estadístico se realizó mediante el softwareSPSS/PC version 15.0 (SPSS, Chicago, IL, USA). Las varia-bles continuas se describieron utilizando medidas de ten-dencia central y desviación estándar, la comparación demedias se realizó mediante prueba de t de Student. Lasvariables categóricas se describen con números y porcen-tajes, comparándose mediante prueba exacta de Fisher.Se consideró un valor de p ≤ 0.05 como estadísticamentesignificativo. El protocolo fue aprobado por el Comité deÉtica de la Fundación Clínica Médica Sur; los pacientesfirmaron consentimiento informado y se les comunicó elresultado de las pruebas realizadas.

RESULTADOS

Se incluyeron un total de 386 pacientes con diagnósti-co ultrasonográfico de esteatosis hepática, la edad mediafue de 48.7 ± 7.9 años, con predominio del sexo mascu-lino 76.2% (n = 294). La prevalencia de sobrepeso fue de52.8% (n = 204) mientras que obesidad fue de 43.5% (n =168), la media de cincunferencia de cintura fue de 102.8± 10.5 cm. El 7% (n = 27) de los pacientes tuvo diagnós-tico de DM mientras que 9.8% (n = 38) de prediabetes,de acuerdo con los criterios de la Asociación Americanade Diabetes,17 la media de glucosa en ayuno fue de 103± 26 mg/dL; 21% (n = 81) tuvo diagnóstico de HAS. Lasconcentraciones séricas medias de colesterol total fueronde 206.7 ± 41.7 mg/dL, triglicéridos 198.7 ± 113.9 mg/dL y niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL porsus siglas en inglés) 42.6 ± 9.9 mg/dL. Se realizó diag-nóstico de SM de acuerdo con criterios de IDF en 63.5%(n = 245) de la población en estudio, mientras que concriterios ATP III se diagnosticaron 49.2% (n = 190). Untotal de 118 pacientes (30.5%) presentó hiperuricemia conuna media de niveles séricos de ácido úrico 6.2 ± 1.4mg/dL. Las características generales de los pacientes semuestran en el cuadro 1.

En cuanto a la detección de fibrosis, utilizando el NA-FLD score en el total de la población se encontró fibrosishepática avanzada en siete pacientes (1.8%). Se realizóestudio Fibroscan® en 144 pacientes, de los cuales sediagnosticó fibrosis avanzada (> F2) en 18 (12.5%).

En el estudio comparativo entre el grupo con hiperuri-cemia (n = 118) vs. el grupo con valores de ácido uriconormales (n = 268), se encontraron diferencias significa-tivas respecto al grupo con hiperuricemia con predominioen género masculino (92.5 vs. 69% p = 0.0001); mayorIMC (30.9 ± 2.8 vs. 29.4 ± 2.5, p = 0.0001) mayor cir-

Cuadro 1. Características demográficas, bioquímicas, metabóli-cas y diagnósticas de fibrosis hepática.

Característica n (%)/media ±DE (n = 386)

Edad (años) 48.69 ± 7.88Género masculino 294 (76.2%)

IMC (kg/m2) 29.83 ±3.61< 25 14 (3.6%) 25-29.9 204 (52.8%) ≥ 30 168 (43.5%)

Circunferencia de cintura (cm) 102.79 ± 10.48ICC 0.96 ± 0.86Alanina aminotransferasa 36.92 ± 21.02Fosfatasa alcalina 71.74 ± 21.87Plaquetas (10x3/mm3) 226.39 ± 71.01Colesterol (mg/dL) 206.74 ±41.74HDL (mg/dL) 42.64 ± 9.88Triglicéridos (mg/dL) 198.74 ±113.88Glucosa (mg/dL) 103.45 ± 26.39DM 27 (7%)Prediabetes 38 (9.8%)HAS 81 (21%)Antecedete de enfermedad cardiovascular 18 (4.7%)Dislipidemia 143 (37%)Síndrome metabólico IDF 245 (63.5%)Síndrome metabólico ATP III 190 (49.2%)Ácido úrico (mg/dL) 6.22 ± 1.36Hiperuricemia 118 (30.5%)Antecedente de hiperuricemia 30 (7.77%)

Fibrosis NAFLD score< -1.455 (F0-F2) 240 (62.2%)< -1.455 - > 0.676 (indeterminado) 139 (36%)> 0.675 (F3-F4) 7 (1.8%)

Fibrosis Fibroscan® 144 (100%) F0-F1 126 (87.5%) ≥ F2 18 (12.5%)

IMC: índice de masa corporal. ICC: índice cintura-cadera. HDL:lipoproteína de alta densidad. DM: diabetes mellitus tipo 2. HAS:hipertensión arterial sistémica. IDF: Federación Internacional deDiabetes. ATPIII: Guía para el tratamiento del adulto III. NAFLDscore: escala de probabilidad para fibrosis hepática.

cunferencia de cintura (107.3 ± 9.5 cm vs. 100.8 ± 10.2cm, p = 0.0001); así como mayores niveles de ALT (42.5± 26.1 U/L vs. 34.45 ± 17.87 U/L, p = 0.0005), menoresniveles de plaquetas (215.2 ± 44.4 vs. 331.3 ± 79.610x3mm3, p = 0.040), menores niveles de colesterol HDL(40.1 ± 9.2 vs. 43.9 ± 10 mg/dL, p = 0.0009), y cifrasmás elevadas de triglicéridos (215 ± 113 vs. 191.4 ±113.54 mg/dL, p = 0.056). Se diagnosticó SM con crite-rios del IDF en 82.2% en el grupo de hiperuricemia y 55.2%en el grupo normouricémico (p = 0.0001); por criterios



ATPIII 62.7 y 43.3%, respectivamente (p = 0.0006). Losfactores de riesgo asociados a hiperuricemia se muestranen el cuadro 2.

En el análisis multivariado no se encontraron dife-rencias significativas en el diagnóstico de fibrosis hepá-tica en ambos grupos. Por NAFLD score, en el grupo dehiperuricemia se detectó fibrosis F0-F2, en 2.2 vs. 0.8%del grupo sin hiperuriciemia; mientras que para F3-F4se detectó en 57 vs. 64.2%, respectivamente (p =0.676). En el diagnóstico de fibrosis por Fibroscan®,en los pacientes con hiperuriciemia se detectó F0-F1 en89.6 vs. 83.3% de los pacientes con valores de ácidourico normales; para fibrosis significativa (> F2) sedetectó en 10.3% de los pacientes con hiperuricemia,mientras que en los pacientes sin hiperuricemia, lapresencia de fibrosis significativa fue detectada en16.8%, sin mostrar diferencias significativas entre los grupos(p = 0.296).

DISCUSIÓN

En este estudio se observa que los principales factoresde riesgo asociados a hiperuricemia en pacientes con hí-gado graso no alcohólico son sobrepeso, obesidad, mayorcircunferencia abdominal y síndrome metabólico, sinembargo no se mostró relación entre hiperuricemia y fi-brosis determinada por NAFLD Score o elastografía tran-sitoria.

Cai, et al. estudiaron la prevalencia de HGNA y suasociación con niveles séricos de ácido úrico en 2,241pacientes encontrando una mayor prevalencia de HGNAen pacientes con hiperuricemia comparado con los suje-tos sin hiperuricemia (78.2 vs. 40.8%; p < 0.001). En elanálisis de regresión múltiple se observó asociación dehiperuricemia con el incremento de riesgo de HGNA (OR2.6; IC95% 1.6-4.3, p < 0.001).18 En otros estudios6,8,19 seha determinado una asociación entre hiperuricemia, riesgo

Cuadro 2. Factores de riesgo asociados a hiperuricemia en pacientes con HGNA.

Variable No hiperuricemia (n = 268) Hiperuricemia (n = 118) P

Edad (años) 48.75 ± 8.01 48.57 ± 7.62 0.83Género masculino 185 (69%) 109 (92.5%) 0.0001IMC (kg/m2) 29.36 ± 2.46 30.92 ± 2.78 0.0001Circunferencia de cintura (cm) 100.8 ± 10.27 107.31 ± 9.54 0.0001ICC 0.94 ± 0.08 0.99 ± 0.67 0.22Alanina aminotransferasa U/L 34.45 ± 17.87 42.51 ± 26.08 0.0005Fosfatasa alcalina 71.39 ± 23.01 72.54 ± 19.08 0.63Plaquetas (10x3/mm3) 331.3 ± 79.55 215.25 ± 44.36 0.04Colesterol (mg/dL) 207.53 ± 42.99 204.94 ± 38.88 0.57HDL (mg/dL) 43.75 ± 9.99 40.13 ± 9.18 0.0009Triglicéridos (mg/dL) 191.4 ± 113.54 215 ± 113 0.056Glucosa (mg/dL) 103.82 ± 29.51 102.61 ± 17.41 0.67DM 18 (6.7%) 9 (7.6) 0.82Prediabetes 25 (9.3%) 13 (11%) 0.58HAS 53 (19.8%) 28 (23.7%) 0.41Antecedete de enfermedad cardiovascular 15 (5.6%) 2 (1.7%) 0.10Hipercolesterolemia 30 (11.2%) 11 (9.3%) 0.72Hipertrigliceridemia 29 (10.9%) 12 (11%) 1.0Síndrome metabólico IDF 148 (55.2%) 97 (82.2%) 0.0001Síndrome metabólico ATPIII 116 (43.3%) 74 (62.7%) 0.0006

Fibrosis NAFLD score< -1.455 (F0-F2) 6 (2.2%) 1 (0.8%) 0.67> 0.675 (F3-F4) 172 (64.2%) 68 (57.6%)

Fibrosis Fibroscan®F0-F1 40 (83.3%) 86 (89.6%) 0.29≥ F2 8 (16.8%) 10 (10.3%)

IMC: índice de masa corporal. ICC: índice cintura-cadera. HDL: lipoproteína de alta densidad. DM: diabetes mellitus tipo 2. HAS:hipertensión arterial sistémica. IDF: Federación Internacional de Diabetes. ATPIII: Guía para el tratamiento del adulto III. NAFLD score:escala de probabilidad para fibrosis hepática.



cardiovascular y síndrome metabólico; encontrando quela intensidad de la esteatosis se asocia de forma indepen-diente, no sólo con la inflamación lobular, sino tambiéncon hiperuricemia, este resultado es similar a lo reportadoen poblaciones asiáticas e italianas que demuestran unvínculo independiente entre niveles elevados ácido úricoy el diagnóstico de HGNA.5,6,11 Petta, et al. no encontra-ron asociación significativa entre fibrosis hepática e hipe-ruricemia.

Entre las limitaciones de este estudio se encuentranque la elastografía transitoria sólo se realizó en 40% de lamuestra; por otro lado, no se cuenta con la correlaciónhistológica en los pacientes con fibrosis > F2; sin embar-go, Afzali, et al., en una cohorte de pacientes sin caracte-rización histológica de daño hepático, demostraron queniveles séricos elevados de ácido úrico son predictores parael desarrollo de cirrosis hepática.9,11 Sertoglu, et al. eva-luaron la relación entre los niveles de ácido úrico y cam-bios histológicos en pacientes no diabéticos con HGNA,en un total de 242 pacientes masculinos, encontrando unaprevalencia de hiperuricemia de 33.4%, los niveles de ácidoúrico fueron mayores en pacientes con esteatosis hepáti-ca, en el análisis univariado y multivariado se demostróque los niveles de ácido úrico eran mayores en pacientescon mayor IMC (OR 1.17; IC95% 1.06-1.30, p = 0.002) yabalonamiento hepatocelular (OR 1.68; IC95% 1.04-2.70,p = 0.03), demostrando que la hiperuricemia es comúnen pacientes con HGNA y está asociado con hallazgoshistológicos.20

La explicación más plausible para la asociación entrela hiperuricemia e HGNA es la acumulación de grasa quehace que los hepatocitos sean más vulnerables al daño,en este proceso, la resistencia a la insulina juega un papelcentral promoviendo la lipólisis del tejido adiposo periféri-co y el aumento de afluencia de ácidos grasos libres en elhígado, provocando un estado de hiperinsulinemia, lo cualaumenta la síntesis de ácido úrico reduciendo su excre-ción renal; los niveles elevados de ácido úrico estimulanla síntesis de la proteína quimioatrayente de monocitos 1,interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa, resultan-do en un importante aumento de estrés oxidante, peroxi-dación lipídica y respuesta inflamatoria como parte de lafisiopatología del HGNA.19,21

CONCLUSIÓN

En el presente estudio de casos y controles no se observóuna relación entre los niveles elevados de ácido úrico o hipe-ruricemia con fibrosis hepática determinada por métodos noinvasivos, NAFDL score y Fibroscan® en pacientes con HGNA.

ABREVIATURAS

• ATP III:ATP III:ATP III:ATP III:ATP III: panel de tratamiento en adultos.• DM:DM:DM:DM:DM: diabetes mellitus tipo 2.• HAS:HAS:HAS:HAS:HAS: hipertensión arterial sistémica.• HDL: HDL: HDL: HDL: HDL: lipoproteína de alta densidad.• HGNA:HGNA:HGNA:HGNA:HGNA: hígado graso no alcohólico.• IDF: IDF: IDF: IDF: IDF: Federación Internacional de Diabetes.• IMC: IMC: IMC: IMC: IMC: índice de masa corporal.• SM:SM:SM:SM:SM: síndrome metabólico.


1. Chon CW, Kim BS, Cho YK, Sung KC, Bae JC, Kim TW, Won HS,et al. Effect of nonalcoholic Fatty liver disease on the develop-ment of type 2 diabetes in nonobese, nondiabetic korean men.Gut Liver 2012; 6: 368-73.

2. Medina-Santillan R, Lopez-Velazquez JA, Chavez-Tapia N,Torres-Villalobos G, Uribe M, Mendez-Sanchez N. Hepaticmanifestations of metabolic syndrome. Diabetes Metab ResRev 2013.....

3. Lonardo A, Loria P, Leonardi F, Borsatti A, Neri P, Pulvirenti M,Verrone AM, et al. Fasting insulin and uric acid levels but notindices of iron metabolism are independent predictors of non-alcoholic fatty liver disease. A case-control study. Dig Liver Dis2002; 34: 204-11.

4. Lopez-Velazquez JA, Silva-Vidal KV, Ponciano-Rodriguez G,Chavez-Tapia NC, Arrese M, Uribe M, Mendez-Sanchez N. Theprevalence of nonalcoholic fatty liver disease in the Americas.Ann Hepatol 2014; 13: 166-78.

5. Li Y, Xu C, Yu C, Xu L, Miao M. Association of serum uric acidlevel with non-alcoholic fatty liver disease: a cross-sectional stu-dy. J Hepatol 2009; 50: 1029-34.

6. Hwang IC, Suh SY, Suh AR, Ahn HY. The relationship betweennormal serum uric acid and nonalcoholic fatty liver disease. JKorean Med Sci 2011; 26: 386-91.

7. Chavez-Tapia NC, Rosso N, Uribe M, Bojalil R, Tiribelli C. Kine-tics of the inflammatory response induced by free fatty acid accu-mulation in hepatocytes. Ann Hepatol 2013; 13: 113-20.

8. Feig DI, Kang DH, Johnson RJ. Uric acid and cardiovascular risk.N Engl J Med 2008; 359: 1811-21.

9. Afzali A, Weiss NS, Boyko EJ, Ioannou GN. Association betweenserum uric acid level and chronic liver disease in the UnitedStates. Hepatology 2010; 52: 578-89.

10. Cai W, Wu X, Zhang B, Miao L, Sun YP, Zou Y, Yao H. Serumuric acid levels and non-alcoholic fatty liver disease in Uyghurand Han ethnic groups in northwestern China. Arq Bras Endocri-nol Metabol 2013; 57: 617-22.

11. Petta S, Camma C, Cabibi D, Di Marco V, Craxi A. Hyperurice-mia is associated with histological liver damage in patients withnon-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther 2011;34: 757-66.

12. Executive Summary of The Third Report of The National Cho-lesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults(Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97.

13. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. Metabolic syndrome–a new world-wide definition. A Consensus Statement from the InternationalDiabetes Federation. Diabet Med 2006; 23: 469-80.



14. Salas-Salvado J, Rubio MA, Barbany M, Moreno B. [SEEDO2007 Consensus for the evaluation of overweight and obesityand the establishment of therapeutic intervention criteria]. MedClin (Barc) 2007; 128: 184-96; quiz 181 p following 200.

15. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, Bugianesi E, George J, FarrellGC, Enders F, et al. The NAFLD fibrosis score: a noninvasivesystem that identifies liver fibrosis in patients with NAFLD. Hepa-tology 2007; 45: 846-54.

16. de Ledinghen V, Vergniol J. Transient elastography (FibroS-can). Gastroenterol Clin Biol 2008; 32: 58-67.

17. Standards of medical care in diabetes–2014. Diabetes Care 2014;37(Suppl. 1): S14-S80.

18. Cai W, Song JM, Zhang B, Sun YP, Yao H, Zhang YX. Theprevalence of nonalcoholic fatty liver disease and relationship

with serum uric acid level in Uyghur population. Scientific WorldJournal 2014; 2014: 393628.

19. Yamada T, Suzuki S, Fukatsu M, Wada T, Yoshida T, Joh T.Elevated serum uric acid is an independent risk factor for nonal-coholic fatty liver disease in Japanese undergoing a health chec-kup. Acta Gastroenterol Belg 2010; 73: 12-7.

20. Sertoglu E, Ercin CN, Celebi G, Gurel H, Kayadibi H, GencH, Kara M, et al. The relationship of serum uric acid withnon-alcoholic fatty liver disease. Clin Biochem 2014; 47:383-8.

21. Ghaemi-Oskouie F, Shi Y. The role of uric acid as an endoge-nous danger signal in immunity and inflammation. Curr Rheu-matol Rep 2011; 13: 160-6.




Chávez-Gómez G, et al.

INTRODUCCIÓN

La miomatosis uterina (leiomiomatosis uterina, fi-bromas uterinos) es la tumoración sólida benigna másfrecuente en mujeres en edad reproductiva con una in-cidencia de 20-40%.1-3 Esta patología se ha asociado a

Embarazo en mujeres conantecedente de miomectomía con fines de fertilidad

* División de Enseñanza e Investigación. Hospital de la Mujer. Secretaría de Salud.** Servicio de Infertilidad. *** Dirección General.

Correspondencia:Mtro. Nilson Agustín Contreras-Carreto

Hospital de la Mujer. Jefatura de Investigación. Primer piso.Prolongación Salvador Díaz-Mirón, Núm. 374. Col. Santo Tomás. México, D.F. CP. 11340 Tel.: (55) 5341-1100, Ext. 1203.


Gustavo Chávez-Gómez,* Arturo Trinidad-Martínez,* Diego Alonso González-Azuara,*José Antonio Miranda-Rodríguez,** María Esther Meza-López,** María de Lourdes Martínez-Zúñiga,***José Jesús Prado-Alcázar,* Nilson Agustín Contreras-Carreto*


ARTÍCULO ORIGINAL


Introduction.Introduction.Introduction.Introduction.Introduction. Uterine fibroids are a common condition in womenof reproductive age, and is not only associated with infertility, butalso miscarriages and preterm delivery, among other diseases.Objective.Objective.Objective.Objective.Objective. Determine the incidence of pregnancy in women witha history of myomectomy for fertility treatment. Material andMaterial andMaterial andMaterial andMaterial andmethods.methods.methods.methods.methods. Retrospective, cross-sectional, descriptive study realizedin the Infertility Clinic, Women’s Hospital, Ministry of Health; Mexi-co, D.F.; during the period from 1st may 2010 to 30th April 2013.Results.Results.Results.Results.Results. A sample of 35 patients was obtained. In all of themmyomectomy by laparatomy was performed. Average age was 32.4± 3.8 years old. After ultrasound analysis, large fibroids elementswere found in 60.0% of patients; meanwhile intramural fibroidswere present in 74.28%. After surgery; pregnancy was achieved in25.7%, and 57.1% aborted. Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion. Our study analyzedinstitutional experience regarding myomectomy by laparatomyfor fertility treatment. Our results are similar to literature and notconclusive, this may be due to; wide heterogeneity of treatmentmethods and techniques employed; as well as the expertise ofsurgeons performing the procedures.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Uterine fibroids. Infertility. Pregnancy. Abortion.


Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La miomatosis uterina es un padecimiento fre-cuente en mujeres en edad reproductiva. Esta patología no sólo seasocia a infertilidad, sino también a pérdidas gestacionales y partopretérmino, entre otras patologías. Objetivo. Objetivo. Objetivo. Objetivo. Objetivo. Determinar la inci-dencia de embarazo en mujeres con antecedente de miomectomíacon fines de fertilidad. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Estudio retrospecti-vo, transversal y descriptivo realizado en la Clínica de Infertilidaddel Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud, México, D.F., duran-te el 1 de mayo 2010 al 30 de abril 2013. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se obtuvouna muestra de 35 pacientes. En 100% se realizó miomectomía porlaparotomía abierta. Edad 32.49 ± 3.88 años. Al ultrasonido, lamayoría correspondió a miomatosis de grandes elementos (60.0%)e intramurales (74.28%). Se logró embarazo en 25.7%; en 55.5%fue espontáneo. Un 57.14% abortó. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. En este trabajose mostró la experiencia institucional en cuanto a la realización demiomectomía con fines de fertilidad. Todos los casos correspondie-ron a laparotomía abierta. Es necesaria mayor investigación en elárea, ya que los resultados son muy heterogéneos entre los autoresque reportan. Esto puede deberse a problemas metodológicos, a laamplia heterogeneidad de los métodos y técnicas de tratamientoempleado, así como del expertise de los cirujanos que realizan losprocedimientos.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Miomatosis uterina. Infertilidad secundaria. Leio-miomatosis y embarazo. Fibromas uterinos.

infertilidad en 1-2% y también a complicaciones duran-te el embarazo, secundarias principalmente a altera-ciones en el contorno de la cavidad uterina, inflama-ción local, alteraciones vasculares endometriales, en-dometr i t is crónica o secreción de sustanciasvasoactivas.1,3-5


Embarazo en mujeres con antecedente de miomectomía con fines de fertilidad

Es el tamaño (5-10 cm) y no el número de miomas loque se ha asociado al incremento en la incidencia de ope-ración cesárea.6,7 La retención placentaria también es másfrecuente en pacientes con miomatosis en relación congestaciones sin miomatosis (1.4 vs. 0.6%).6

Existen indicaciones para realizar cesárea en este tipode casos:

• Electivas.Electivas.Electivas.Electivas.Electivas. Miomectomía previa que involucró endo-metrio (riesgo de ruptura uterina durante el trabajo departo hasta en 0.5-1%, dependiendo la técnica utiliza-da),6 mioma anterior o cervical ≥ 5 cm, presentaciónanómala, restricción del crecimiento intrauterino, pla-centa previa y solicitud de la paciente.

• De urgencia.De urgencia.De urgencia.De urgencia.De urgencia. Riesgo de pérdida de bienestar fetal,trabajo de parto disfuncional o prolongado, despropor-ción cefalopélvica, herpes genital o cesárea previa.6

El ultrasonido transvaginal tiene una sensibilidad de95-100% para detectar miomas en embarazos < 10 se-manas de gestación (SDG) y es el método diagnósticomás utilizado por su disponibilidad y costo-efectividad enel seguimiento de estos embarazos.3,6 En su evaluacióndeben describirse las características de los miomas, a sa-ber:6

• Tamaño.• Número.• Tipo: subseroso, intramurales o submucosos.• Conexión con el útero: pediculado o sésil.• Localización: en el fondo, cuerpo, segmento uterino

bajo, cervical o múltiples sitios.• Posición: anterior, posterior o lateral.

El útero con miomas responde igual que el útero nor-mal al uso de oxitócicos y prostaglandinas para inducciónde trabajo de parto o el manejo de la hemorragia obsté-trica.6 Durante el puerperio también se ha observado in-volución en el tamaño de los miomas hasta en 79%, estopuede ser secundario a remodelación y apoptosis miome-trial, y a regresión de los vasos que lo nutren.6

Los miomas uterinos asintomáticos se manejan demanera expectante y el tratamiento dependerá del tama-ño y localización del mioma, sintomatología, edad e his-toria reproductiva y obstétrica.1,3

La miomectomía es el tratamiento más usado paramujeres que desean embarazarse, con un rango de éxitopara la concepción de 50-60% posterior a cirugía laparos-cópica o laparotomía.1,2,4 La resección por histeroscopiade miomas submucosos con o sin miomas intramurales

La etiología de la miomatosis uterina es desconocida,habitualmente puede identificarse un origen monoclonaly asociarse a exposición de estrógenos y progesterona.3,6

Se observa poco en la pubertad y presenta una alta pre-valencia durante la vida reproductiva, observándose enalgunas ocasiones regresión durante la menopausia.3 En-tre los factores de riesgo que se han identificado hasta elmomento se encuentra la menarca temprana, raza ne-gra, índice de masa corporal (IMC) > 30 e historia fami-liar de miomatosis uterina.3

El diagnóstico se realiza con base en el hallazgo de unútero aumentado de tamaño, móvil y de contornos irre-gulares. Habitualmente es útil la realización de histerosal-pingografía para estudiar la cavidad uterina y la integri-dad de las trompas uterinas en aquellas pacientes conprotocolo de estudio de infertilidad.3

Durante el embarazo se ha observado una incidenciade 0.1-10.7% de miomatosis uterina, dependiendo delautor y centro hospitalario que reporta; así como de laedad gestacional de las pacientes estudiadas.3,7 Su ma-yor incidencia es en mujeres embarazadas ≥ 35 años, nu-líparas y afroamericanas.1,3,7

La miomatosis durante el embarazo puede asociarse apérdida gestacional durante el primero y segundo trimes-tre hasta en 40%.6 Durante el primer trimestre los miomasno presentan crecimiento o aumentan poco de tamañodebido al aumento de estrógenos.6,7 Durante el segundotrimestre, los miomas con un tamaño entre < 6 cm habi-tualmente no sufren cambio en sus dimensiones, pero seha observado que aquellos ≥ 6 cm presentan regresión.Esto puede deberse probablemente a la autorregulacióndel receptor de estrógenos a nivel miometrial.6 El riesgode complicaciones durante el embarazo se encuentra enrelación con el número, tamaño y localización de los mio-mas, además del sitio de implantación placentaria.1,2,4,6

Los miomas submucosos e intramurales reducen sig-nificativamente la fertilidad, ya sea por disminución dela incidencia de concepción natural o por disminución de laefectividad del uso de técnicas de reproducción asistida.1,2

Los grandes miomas submucosos distorsionan la cavidaduterina y pueden ocasionar presentación anómala, ruptu-ra prematura de membranas y amenaza de parto pretér-mino.2

Los miomas cervicales pueden obstruir el canal departo.1 Aquellos próximos al sitio de implantación placen-taria o en situación retroplacentaria se han asociado amayor incidencia de desprendimiento prematuro de pla-centa normoinserta (DPPNI), parto pretérmino, restricciónde crecimiento intrauterino, presentación anómala y he-morragia posparto.1,6,7



en pacientes con infertilidad inexplicada duplica el índicede embarazos en comparación con el manejo expec-tante. No se recomienda la miomectomía transcesárea,ya que puede ocasionar hemorragia masiva de difícilcontrol que pudiese requerir histerectomía.1,3,4,7,8

OBJETIVO

Determinar la incidencia de embarazo en mujeres conantecedente de miomectomía con fines de fertilidad aten-didas en la clínica de infertilidad del Hospital de la Mujer,Secretaría de Salud, México, D.F.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio retrospectivo, transversal y descriptivo reali-zado en la clínica de infertilidad de nuestro hospital. Serevisaron los expedientes clínicos de aquellas mujeresque se realizaron miomectomía con fines de fertilidaddurante el 1 de mayo 2010 al 30 de abril 2013. Se exclu-yeron a aquellas pacientes con expedientes incompletospara las variables a analizar o que no continuaron suseguimiento en la institución posterior a la miomecto-mía.

Variables analizadas: edad, antecedentes ginecoobstétri-cos [menarca, inicio de vida sexual activa (IVSA), númerode gestas, partos, cesáreas y abortos], tiempo de infertilidad(en meses), antecedente de pérdida gestacional recurrente(≥ 3 gestaciones), comorbilidades, clasificación ultrasono-gráfica de los miomas1 (por su diámetro: pequeñoselementos ≤ 2.0 cm, medianos elementos 2.1-6.0 cm, gran-des elementos 6.1-20.0 cm, gigantes elementos > 20.0cm), localización del mioma1 (submucosos, intramura-les, subserosos, otros), número de miomas, intervalo entremiomectomía y embarazo (en meses), método por el cualse consigue el embarazo (espontáneo, coito programado,inseminación artificial, fertilización in vitro), complicacionesmaternas, vía de resolución del embarazo y variablesneonatales (SDG, peso al nacer, Apgar).

Los resultados se analizaron con el programa estadísticoSPSS (Statistical Package for Social Sciencies) versión 20.0para Windows® determinando medidas de tendencia cen-tral (media y moda) y de dispersión (desviación estándar).

RESULTADOS

Se obtuvo una población de 51 pacientes, de las cua-les únicamente 68.62% (n = 35) pudo incluirse en el estu-dio, pues 31.37% (n = 16) no continuó su seguimiento ennuestro hospital. En 100% de las pacientes, debido a sus

características clínicas, se optó por miomectomía porlaparotomía abierta.

Pacientes a las cuales se les realizó miomectomía:

• La media de edad fue 32.49±3.88 años, rango 24-40años. Menarca 11.77 ± 1.57 años, rango 9-15 años,IVSA 20.29 ± 3.95 años, rango 13-34 años. Primiges-tas 57.1% (n = 20), secundigestas 28.6% (n = 10), mul-tigestas 14.3%(n = 5). Primíparas 17.1% (n = 6). Ante-cedente de una cesárea 2.9% (n = 1), ≥ 2 cesáreas2.9% (n = 1), antecedente de un aborto 28.6% (n =10), ≥ 2 abortos 2.9% (n = 1).

• Tiempo de infertilidad 37.83 ± 39.28 meses, rango 12-120, 60% (n = 21). Antecedente de pérdida gestacio-nal recurrente (PGR) 5.7% (n = 2).

• El 25.71% (n = 9) de las pacientes padecían algunacomorbilidad, a saber: endometriosis leve 11.11 (n =1), hipotiroidismo en tratamiento de sustitución hormo-nal con levotiroxina 33.33% (n = 3), hiperprolactinemiasecundaria a microadenoma hipofisiario ya en tratamien-to con bromocriptina 33.33% (n = 3) y síndrome deovario poliquístico (SOP) en 22.22% (n = 2).

• Evaluación ultrasonográfica: miomatosis uterina de pe-queños elementos 11.42% (n = 4), de medianos ele-mentos 25.71% (n = 9), grandes elementos 60.0% (n= 21), gigantes elementos 2.85% (n = 1) (Figura 1). Encuanto a su localización, 11.42% fueron submucosos,74.28% (n = 26) intramurales y 14.28% (n = 5) subse-rosos (Figura 2). La media del número de miomas alultrasonido fue de 3.26 ± 3.71, rango 1-12 miomas.La media del número de miomas extraído fue de 3.40± 3.09, rango 1-16 miomas.

Figura 1. Clasificación de la miomatosis uterina por ultrasonografía.

Pac

ient

es (

n)

Pequeños Medianos Grandes Giganteselementos elementos elementos elementos

4

9

21

1


Embarazo en mujeres con antecedente de miomectomía con fines de fertilidad

Pacientes que lograron embarazo:

• Se logró embarazo en 25.71% (n = 9) (Figura 3), conun intervalo entre la miomectomía y el embarazo de9.22 ± 4.23 meses, rango 4-17 meses.

• En 55.55% (n = 5) el embarazo fue espontáneo, en33.3% (n = 3) coito programado y en 11.1% (n = 1)mediante inseminación artificial.

• En 77.77% (n = 7) de todas las gestaciones se presen-taron complicaciones, a saber: hipertensión gestacio-nal (HG) 14.28% (n = 1), preeclampsia leve 28.57%(n = 2), aborto 57.14% (n = 4).

• De las gestaciones, únicamente se obtuvo 55.55% (n =5) de recién nacidos vivos; 40% (n = 2) hombres, 60%(n = 3) mujeres. La media de SDG fue de 37.20 ±2.38 SDG, rango 33-39 SDG. Peso al nacer 2,684.0 ±528.98 g, rango 1,780-3,130 g. Apgar al primer minu-to 7.4 ± 0.64 puntos, rango 5-8 puntos, Apgar al quin-to minuto 8.6 ± 0.89 puntos, rango 7-9 puntos.

DISCUSIÓN

La miomatosis uterina es un padecimiento frecuenteen mujeres en edad reproductiva. Esta patología no sólose asocia a infertilidad, sino también a pérdidas gestacio-nales y parto pretérmino. Por ello, la valoración morfoló-gica del útero es fundamental en el estudio de pacientescon infertilidad. En nuestro estudio, la incidencia de PGRfue de 5.7%, superior a lo observado en la literatura inter-nacional que corresponde a 0.5-1.0% de los embarazos.

Saavedra (Colombia, 2003)9 menciona que hasta 50%de las mujeres con infertilidad y miomatosis uterina seembarazan después de la miomectomía. En este estudiosólo se logró embarazo hasta en 25.7%, muy por debajo alo mencionado por dicho autor. Ello puede deberse a queademás del factor anatómico tenían factores endocrinosde infertilidad: hipotiroidismo, adenoma hipofisiarioproductor y SOP que per se podrían disminuir la tasa deéxito tras la miomectomía.

Aunque no se ha publicado una estadística exactaacerca del beneficio en la disminución de aborto trasla miomectomía; en la mayoría de los estudios se haobservado una disminución en la tasa de abortos. Enlo observado en este estudio, la tasa de aborto alcan-zó 44.4%, que también podría relacionarse con el fac-tor endocrino mencionado en el párrafo anterior.

El sitio, número y tamaño de los miomas puedentener grandes implicaciones para la fertilidad. En estamuestra de pacientes predominaron los miomas degrandes elementos (60%) y fueron principalmente in-tramurales (74.2%); siendo la media de miomas de-tectados por ultrasonido de 3.4. Pérez, et al. (Colom-bia, 2008)10 mencionaron que la evidencia apoya elhecho de que la miomectomía intramural y subserosapor vía laparoscópica, o por laparotomía, ofrece igua-les resultados reproductivos en manos expertas. Por lotanto, la decisión acerca de cuál de las dos técnicasse deba emplear, para cada paciente en particular,dependerá de la experiencia del ginecólogo y de ladisponibilidad del equipamiento e infraestructura ade-cuada.

Berkeley, et al. (USA, 1983)11 observaron que a laspacientes a las que se les extrajeron múltiples miomaspresentaban una menor tasa de éxito para embarazo.Generalmente no se recomienda extraer más de cincomiomas. En el presente estudio la media de miomasextraídos fue de 3.4.

En este estudio, debido a las características clíni-cas de las pacientes, todas fueron tratadas mediantelaparotomía abierta.

aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa

Figura 3. Porcentaje de éxito de embarazo tras la miomectomía.

No seembarazaron

(72%)

Lograronembarazarse

(28%)

aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa

Figura 2. Localización de los miomas al ultrasonido.

Subseroso(14%)

Submucoso(12%)

Intramural(74%)



CONCLUSIÓN

Un problema para realizar inferencias válidas en eltema es que cada autor reporta resultados muy diferen-tes. Esto puede deberse a las múltiples diferencias meto-dológicas empleadas y a la amplia heterogeneidad de losmétodos y técnicas de tratamiento empleado, así comodel expertise de los cirujanos que realizan los procedimien-tos. En este trabajo se mostró la experiencia institucionalen cuanto a la realización de miomectomía con fines defertilidad, que en este caso corresponde exclusivamentea laparotomía abierta.

ABREVIATURAS

• HG:HG:HG:HG:HG: hipertensión gestacional.• IVSA: IVSA: IVSA: IVSA: IVSA: inicio de vida sexual activa.• PGR: PGR: PGR: PGR: PGR: pérdida gestacional recurrente.• SDG:SDG:SDG:SDG:SDG: semanas de gestación.• SOP: SOP: SOP: SOP: SOP: síndrome de ovario poliquístico.


1. Colomé C, Carrasco M, Agramunt S, Checa MA, Carreras R. Fer-tilidad en mujeres mayores de 40 años. Ginecología y ObstetriciaClínica 2008; 9(4): 216-27.

2. Guo X C, Segars J H. The impact and management of fibroids forfertility: an evidence-based approach. Obstet Gynecol Clin Nor-th Am 2012; 74: 521-33.

3. Levy G, Hill MJ, Beall S, Zarek SM, Segars JH, CatherinoWH. Leiomyoma: genetics, assisted reproduction, pregnan-cy and therapeutic advances. J Assist Reprod Genet 2012;29: 703-12.

4. Abrao MS, Muzii L, Marana R. Anatomical causes of femaleinfertility and their management. Int J Gynaecol Obstet 2013;123(2): 18-24.

5. Zaima A, Ash A. Fibroid in pregnancy: characteristics, compli-cations, and management. Postgrad Med J 2011; 87(1034):819-28.

6. Marret H, et al. Therapeutic management of uterine fibroidtumors: Updated French guidelines. European Journal of Obs-tetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2012; 165:156-64.

7. Bosteels J, Weyers S, Mathieu C, et al. The effectiveness ofreproductive surgery in the treatment of female infertility: facts,views and vision. F, V & V in ObGyn 2010; 2: 232-52.

8. Ortiz RME, et al. Miomatosis uterina. An Med (Mex) 2009; 54(4):222-33.

9. Saavedra J. Miomatosis uterina e infertilidad: indicacionesde tratamiento convencional. RCOG 2003; 54(2): 121-34.

10. Pérez LE, Díaz I, Ospina L. Miomatosis uterina e infertilidad:¿qué evidencias tenemos como causa y como tratamiento? RevColomb Obstet Ginecol 2008; 59(4): 335-42.

11. Berkeley AS, DeCherney AH, Polan ML. Abdominal myomec-tomy and subsequent fertility. Surg Gynaecol Obstet 1983; 156:319-22.




Bullying durante el pre y posgrado de la formación médica

BULLYING DURANTE EL PRE YPOSGRADO DE LA FORMACIÓN MÉDICA

La violencia en el área laboral ha existido desde hacesiglos; sin embargo, a partir de la valorización de los dere-chos humanos, las condiciones laborales comenzaron aser estudiadas en el ámbito académico.1 La formaciónmédica siempre ha sido considerada exigente y comple-ja; sin embargo, en los últimos años se han realizado in-vestigaciones en distintos países, principalmente en losdesarrollados, que se han centrado en el maltrato y elabuso en la formación médica, tanto de pre2,3 como deposgrado. La prevalencia de maltrato oscila entre 60 y95%.4-8 Se ha observado que tanto médicos como estu-diantes de medicina son susceptibles de experimentar ycometer maltrato, acoso y discriminación.9-13

El objetivo de este trabajo fue revisar conceptos ac-tuales del bullying en la residencia médica.

Bullying durante el pre y posgradode la formación médica

* Unidad de Terapia Intensiva. Fundación Clínica Médica Sur.

Cor respondenc ia :Cor respondenc ia :Cor respondenc ia :Cor respondenc ia :Cor respondenc ia :Psic. Karla Gómez-Hernández

Unidad de Terapia Intensiva. Fundación Clínica Médica SurCorreo electrónico: [email protected]

Raúl Carrillo-Esper,* Karla Gómez-Hernández*


ARTÍCULO DE REVISIÓN


Throughout the internship and residency, the physicians developtechniques tools and theoretical for the performance of clinicalpractice. Also, during these years display their professional identitywhere values such as ethics and humanism have an important roleas they will be transmitted to subsequent generations of doctors intraining and used with their patients. In this paper we define theconcept of bullying on medical residency and we done a literaryreview on the theme. Also, presented an analysis of the work envi-ronment and the links of power during his training and the impact ithas had in last years in countries around the world.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Bullying. Medical residency. Ethics. Power relations.


A lo largo del internado y la residencia los médicos desarrollanherramientas técnicas y teóricas para el desempeño de la prácticaclínica. Asimismo, durante estos años despliegan su identidad pro-fesional en donde valores como la ética y el humanismo tienen unpapel relevante, ya que serán transmitidos a las siguientes genera-ciones de médicos en formación y utilizadas con sus pacientes. Eneste trabajo se define el concepto de bullying en la residenciamédica y se realiza una revisión literaria en torno al tema. Asimis-mo, se presenta un análisis del ambiente laboral y los vínculos depoder durante su formación y el impacto que ha tenido en losúltimos años en distintos países del mundo.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Bullying. Residencia médica. Ética. Relacionesde poder.

DEFINICIÓN Y CONCEPTOS GENERALES

Uno de los conceptos que se ha utilizado durante laresidencia médica es el de maltrato psicológico, el cual sedefine como aquel comportamiento que hace que otrapersona se sienta herida u ofendida,14,15 desvalorizada oincompetente; incluye gritos, insultos o faltas de respeto.A éste se suma el maltrato físico que incluye golpes ytodo tipo de trato violento.16 Se entiende por acoso sexuallas propuestas sexuales no deseadas, demandas de favo-res sexuales y otras conductas verbales o físicas con con-tenido sexual que alteran o ponen en peligro cualquierade los elementos que integran la relación laboral.17,18

El bullying fue definido por primera vez por el psicólo-go Dan Olweus,19 que observó la violencia escolar en supaís, Noruega, en 1973. A partir de 1982, a raíz del suici-dio de tres jóvenes se inició un estudio profundo sobre elacoso y hostigamiento escolar. En Inglaterra se crearon


Carrillo-Esper R, et al.

el método normal de enseñanza vuelve muy difícil erradi-carla.

El transformar una conducta socialmente adquirida enun fenómeno propio de la naturaleza se conoce comonaturalización y tiene como consecuencia reforzar la per-petuación de esa conducta.38 Los seres humanos aceptanlos fenómenos naturales sin analizarlos ni discutirlos, “ocu-rren así y así debe ser”, quedan incorporados en la socie-dad por largo tiempo, se refuerza la aceptación social y sevuelve más difícil modificarlo; este proceso se conoce comoinvisibilización.

La residencia médica pareciera estar construida sobreel convencimiento de que la violencia es inherente al pro-ceso de aprendizaje. El maltrato en la formación de losmédicos tiene graves consecuencias sobre su desarrolloprofesional tanto inmediato como posterior. Es difícil com-prender cómo puede un joven médico incorporar y desa-rrollar cualidades como el altruismo o la compasión porun enfermo cuando se forma en un ambiente en el cualpermanentemente recibe críticas o humillaciones por rea-lizar en forma incorrecta tareas que forman parte del apren-dizaje.

El estudiante de medicina se enfrenta a la tarea deaprender a ejercer una profesión, a relacionarse con lospacientes y a asumir la responsabilidad del ejercicio de lamisma.

El alumno, al ingresar a una institución médica y alintegrarse como parte de su estructura, tiene que enfren-tar el modelo del médico y la profesión médica que haidealizado y preconcebido, en contraste con la realidadque se le devela. En muchos casos, el médico en forma-ción ve al médico como un personaje privilegiado en lasociedad, al que se le atribuyen una serie de característi-cas de sabiduría, liderazgo y poder, así como un modo devida y nivel económico deseables. Muchas veces la ideade convertirse en médico funciona como un mecanismo deresoluc ión de conf l ic tos soc ia les , como formade compensar carencias percibidas y como mediopara la adquisición de poder.

Los médicos en proceso de formación se enfrentan auna realidad que suele resultar contradictoria y difícil. Kay39

explicó este fenómeno como una desidealización traumá-tica y utilizó este concepto para hablar del impacto quegeneran la frustración, la desilusión, los malos entendidose irritaciones, que el estudiante de medicina vive de for-ma cotidiana en los hospitales durante su práctica clínica,sobre su autopercepción, la disminución en su aprendiza-je, su autoestima, sus expectativas de convertirse en mé-dico y especialista, factores que en su conjunto le puedenconducir a un sentimiento de desilusión y menosprecio

tribunales escolares a partir de 1989 para apoyar a todosaquellos estudiantes que sufrieran de dicho maltrato.

La Asociación Británica de Medicina define el bullyingcomo “el comportamiento persistente hacia un individuo,que consiste en ser intimidante, degradante, ofensivo omalicioso y que deteriora la confianza y autoestima delreceptor”.20 Las consecuencias psicoafectivas del bullyingson relevantes en los resultados de los procesos formati-vos.21

El bullying es una palabra inglesa que lleva consigo laintimidación, exclusión social, amenaza a la integridad,coacción, manipulación, hostigamiento, entre otros, y esun concepto que a nivel mundial ha sido ampliamenteinvestigado en el ámbito escolar. En medicina, la Asocia-ción Médica Británica (British Medical Association) lo definecomo maltrato psicológico, invisible o aquel comportamientoque hace que otra persona se sienta herida, ofendida,desvalorizada o incompetente, e incluye gritos, insultos yfaltas de respeto. Asimismo, agrega a la definición elmaltrato físico, que incluye golpes y todo tipo de tratoviolento.22

BULLYING EN LA RESIDENCIA MÉDICA

Silver23,24 concluyó que los cambios en la actitud delos médicos hacia sus pacientes podrían ser resultado deltrato hostil y punitivo recibido en la escuela de medicina.Spiegel25 determinó que el estrés al cual son sometidoslos médicos en formación es percibido por ellos mismoscomo inversamente proporcional a su rendimiento acadé-mico. Perales26 postuló que el estrés que soporta un estu-diante de medicina durante su adiestramiento es obliga-toriamente alto, con riesgo de pérdida de la salud men-tal, vida social y la imagen de la profesión médica.

A nivel mundial existen estudios que se centran endeterminar el maltrato y el abuso en la formación médica,tanto de pregrado27,31 como de posgrado32-35 y han en-contrado una prevalencia de maltrato que oscila entre 10y 50% de los encuestados. Un porcentaje importante delos sujetos investigados que percibieron maltrato conside-ró el abandono de la carrera como consecuencia de estaexperiencia traumática (32.2%).36,37

MALTRATO EN LA FORMACIÓN MÉDICA

La violencia en la residencia médica existe desde hacevarias décadas y los residentes justifican su existencia por-que consideran que no existe otra manera de incorporartan gran cantidad de conocimientos y habilidades en unperiodo tan breve. Esta aceptación de la violencia como



hacia sus maestros e incluso hacia la profesión misma.Para Kay39 existe una necesidad de afirmación no sólo enla niñez sino también en la edad adulta, la cual es refor-zada al adoptar modelos idealizados como referentes desí mismos.

Se ha descrito el efecto que tienen la conducta y elcomportamiento de los médicos en la formación ética delos estudiantes de medicina, demostrando cómo la expo-sición de éstos a eventos antiéticos realizados por losmédicos de mayor jerarquía pueden influir en la forma-ción o deformación de sus sistemas de valores y en lacreación de sus códigos de ética.

Lyoid40 define al ambiente hospitalario como hostil,en el cual existe una creciente carencia de modelos mé-dicos a seguir. También, en muchos análisis se ha hechoénfasis en las situaciones de exceso de trabajo y agota-miento que producen las largas horas de trabajo. Se haseñalado en particular el exceso de labor burocrática y“de papelería” que ocupa el tiempo que debería deestar destinado a la práctica clínica y a la enseñanzateórica.

Algunos autores han demostrado cómo la privacióndel sueño disminuye la capacidad de juicio clínico y esnecesario evaluar el impacto que esto tiene no sólo enla calidad de atención a los pacientes, sino también en suseguridad. Aunque se han realizado reformas en variospaíses del mundo para regular las horas de trabajo afavor de los médicos en formación, para Reshma, et al.,41

los resultados han sido insuficientes.Los ambientes de trabajo en los cuales se forman los

médicos son fundamentales para la calidad de la educa-ción en la carrera de medicina. En las instituciones desalud mexicanas existe un fenómeno de desinterés y apa-tía ante el trabajo, a raíz del exceso de trabajo rutinariorígido y repetitivo, del individualismo, etc.42

ANTECEDENTES DE BULLYINGEN LA RESIDENCIA MÉDICA

El impacto del abuso, maltrato, discriminación, acosoy hostigamiento ha cobrado creciente importancia en ladiscusión dentro del campo de la educación médica.Silver,43 en 1992, acuñó el término de abuso sobre losestudiantes de medicina (medical student abuse). Fue elprimero en sugerir que los cambios en la actitud de losmédicos podrían ser resultado del trato hostil y punitivorecibido en la escuela de medicina. Por su parte, Uhary44

definió al abuso sobre los estudiantes de medicina comoun fenómeno global, haciendo énfasis en la necesidad derealizar un debate internacional sobre la actitud cínica del

personal médico hacia los estudiantes y hacia la mismamedicina. Lubitz y Nguyen45 encontraron una influenciasignificativa que ejercía el abuso experimentado por losmédicos internos durante su rotación por las diferentesespecialidades sobre el tipo de especialidad elegida,resultando favorecidas especialidades como medicina fa-miliar y rechazadas especialidades quirúrgicas, en las quese vivió un mayor abuso.

Sheehan, et al.46 reportaron que la mayoría de los es-tudiantes que interrogaron experimentaron episodios demaltrato y abuso por parte de sus profesores, como elmaltrato físico, psicológico y sexual, en donde el abuso yla crítica continua llegan a tener repercusiones importan-tes. Ambos estudios reportaron que este abuso tuvo unimpacto de tal magnitud que les generó una inestabilidademocional significativa. Se ha encontrado que el maltratoproviene de los médicos adscritos, los cuales fueronsometidos a abuso en su etapa de estudiantes.

ESTUDIOS SOBRE BULLYING ENLA FORMACIÓN MÉDICA

En Latinoamérica se han realizado estudios que hanarrojado los mismos resultados que en países como Esta-dos Unidos o Inglaterra. Una investigación hecha en Bue-nos Aires a todos los médicos residentes del hospital deClínicas José de San Martín perteneciente a la Universi-dad de Buenos Aires, del Hospital General de AgudosDr. Ignacio Pirovano perteneciente al Gobierno de laCiudad Autónoma de Buenos Aires y del Sanatorio Muni-cipal Dr. Julio Méndez, perteneciente al Instituto Munici-pal de Obras Sociales (IMOS), arrojó 13 situaciones demaltrato y 10 posibles perpetradores. Respondieron laencuesta 322 residentes (55% mujeres), 72% correspon-día a residencias de orientación clínica, 22% a quirúrgi-cas y 6% a diagnósticas. El 89% de los residentes refiriórecibir algún tipo de maltrato, señalando en promedioocho ítemes cada uno. No se encontraron diferenciasentre los centros participantes. El 75% de los residentesrefirió sufrir críticas por no realizar tareas administrati-vas, 64% recibir gritos, 57% ser humillado en público porsus errores, 13% ser amenazado con sufrir perjuicios físi-cos, 10% recibir comentarios no deseados de índole sexual,7% ser expuesto a material de contenido pornográficosin haberlo solicitado, 15% refirió sufrir golpes, empujo-nes y 10% sufrió discriminación religiosa o racial. Losresponsables del maltrato referidos con mayor frecuen-cia fueron: residentes superiores (26%), jefes de residen-tes (19%), médicos de base (14%), jefes de servicio (8%)y enfermeros (8%). Existe una alta prevalencia de mal-



trato dentro de la residencia, siendo los principales res-ponsables los residentes de años superiores.1

En Chile se realizó un estudio en 2009 en el cual seinvitó a participar a todos los residentes de distintas espe-cialidades de la Facultad de Medicina de la Universidadde Concepción. Aceptaron participar 80 sujetos que co-rresponden a 46.5% de los residentes, y pertenecen a ochode las 16 especialidades médicas ofertadas, correspon-diendo el grupo mayoritario a la especialidad de medici-na interna (n = 22; 27.5%). Ochenta sujetos encuesta-dos: 44 hombres (55%) y 32 mujeres (40%), con cuatrocasos que no aportaron esta información. Sus edades os-cilaban entre los 25 y los 42 años (M = 31.30; DE =3.53). En cuanto al nivel cursado, 32.5% de los encuesta-dos cursaba el primer año de su especialidad (n = 26),28.8% cursaba el segundo año (n = 23), 33.8% estaba enel tercer año (n = 27), cuatro casos no aportaron estainformación.20

Aunque la percepción de bullying de los residentes delos programas de especialización médica de la Universi-dad de Concepción es menor que la reportada por estu-dios del Reino Unido y Estados Unidos, es preocupante laelevada presencia de conductas de acoso/intimidación queéstos experimentan de manera aislada, pero que tambiénpueden dañar la autoestima, autoeficacia y desempeñoacadémico de los afectados.20

Es importante destacar que la definición de bullying esambigua y que los casos clasificados en la categoría defrecuencia moderada también podrían ser interpretadoscomo bullying, aumentando de siete a 25 casos, cifra quecoincide con los estudios citados.20-21

La mayoría de los casos de acoso/intimidación y/obullying encontrados en esta investigación correspon-den a residentes de especialidades médicas no quirúr-gicas. Estos resultados posiblemente se pueden atribuira la baja participación en el estudio de los residentesde especialidades quirúrgicas, lo cual también constitu-ye una limitación del estudio, pues en la mayoría de lasinvestigaciones acerca de bullying en el posgrado sereporta mayor prevalencia en las especialidades quirúr-gicas, hecho que se atribuye a las características depersonalidad de los profesionales de esta área de lamedicina.20

En cuanto al origen de las conductas de acoso-intimi-dación y bullying, al igual que en otros estudios, se en-contró que el maltrato proviene de médicos no docentesy médicos docentes. Según Silver24 este fenómeno podríaexplicarse por la repetición de modelos, es decir, porla propia historia de maltrato experimentada por estosprofesionales durante su formación.

CONCLUSIÓN

Bullying es una entidad frecuente en las escuelas demedicina y durante la residencia médica, por lo que esnecesario que las instituciones implementen procesos quelo identifiquen y políticas contra la intimidación y acosocomo parte de sus procesos de gestión de calidad, dadoque los estudiantes de pre y posgrado tienen derecho aser tratados con dignidad, respeto y consideración. Sidurante su formación han sufrido acoso, intimidación obullying, a menos que estén dotados de una gran capa-cidad de resiliencia e inteligencia emocional, careceránde las actitudes y valores necesarios para enfrentar estanueva epidemia del siglo XXI, que tiene un gran impac-to deletéreo en la formación, actitud y desenvolvimientosocial.


1. Mejía R, Diego A, Alemán M, Maliandi M, Lasala F. Percepciónde maltrato durante la capacitación de médicos residentes. MedBuenos Aires 2005; 65: 295-301.

2. Moscarello R. Margittai KJ. Rossi, M. Differences in abuse repor-ted by female and male Canadian medical students. Can MedAssoc J 1994; 150: 357-63.

3. Baldwin D, Daugherty S, Eckenfels, E. Student perceptionsof mistreatment and harassment during medical school. Asurvey of ten United States schools. West J Med 1991; 155:140-5.

4. Cook D, Liutkus J, Risdon C, Griffith L, Guyatt G, Walter S.Resident’s experiences of abuse, discrimination and sexual ha-rassment during residency training. Can Med Assoc J 1996; 154:1657-65.

5. Komarony M, Bindman A, Haben R, Sande M. Sexual harass-ment in medical training. N Engl J Med 1993; 328: 322-6.

6. Vanlneveld C, Cook D, Kane S, King D. Discrimination andabuse in internal medicine residence. J Gen Intern Med 1996;11: 401-5.

7. Quine L. Workplace bullying in junior doctors: questionnairesurvey. BMJ 2002; 324: 878-9.

8. Quine L. Workplace bullying in NHS community trust: staff ques-tionnaire survey. BMJ 1999; 318: 228-32.

9. Schwartz A, Black E, Goldstein M, Jozefowicz R, Emmings F.Level and causes of stress among residents. J Med Educ 1987;62: 744-53.

10. Daugherty S, Baldwin D, Rowley B. Learning, satisfaction, andmistreatment during medical internship. JAMA 1998; 279:1194-9.

11. Lois M. Sexual harassment in medical education: A review ofliterature with comments from the law. Acad Med 1996; 71:113-8.

12. Lenhart S, Evans C. Sexual harassment and gender discrimina-tion: A primer for women physicians. J Am Womens Assoc 1991;46: 77-82.

13. Myers M. Abuse of residents: It’s time to take action. Can MedAssoc J 1996; 154: 1705-06.

14. Giberti E, Fernández A. La mujer y la violencia invisible. BuenosAires: Sudamericana; 1989, p. 16-23.



15. Pizzino A. Report on CUPE’s (Canadian Union on Public Emplo-yees) National Health and Safety Survey of Agression AgainstStaff. Can Med Assoc J 1994.

16. Rosenberg D, Silver H. Medical student abuse: an unnecessarycause of stress. JAMA 1984; 251: 739-42.

17. Riger S. Gender dilemmas in sexual harassment policies andprocedures. Amer Psych Assoc 1991; 46: 497-505.

18. Rubenstein M. Dignity of women at work: Report on the problemof sexual harasssment in the Member States of the EuropeanCommunities. Commission of the European Communities. Brus-sels, 1987.

19. Olweus D. Bullying at school. What we know and what we cando. Morata 1993; 18: 17-20.

20. Bastías N, Fasce E, Ortiz L, Pérez Ch, Schaufele P. Bullying yacoso en la formación médica de postgrado. Rev Educ CiencSalud 2011; 8: 45-51.

21. Paice E, Smith D. Bullying of trainee doctors is a patient safetyissue. The Clinical Teacher 2009; 6: 13-7.

22. Mejía R, Diego A, Alemán M, Maliandi M, Lasala F. Percepciónde maltrato durante la capacitación de médicos residentes. Med,Buenos Aires 2005; 65: 301-7.

23. Silver H. Medical Students and medical school. JAMA 1992;155: 140-5.

24. Silver H, Glicken A. Medical student abuse: incidence severity,and significance. JAMA 1990; 263: 527-32.

25. Spiegel D. Medical student stress and clerk ship performance.Med Educ 1986; 61: 929-31.

26. Perales A, Sogi C, Morales R. Estudio comparativo de salud mentalen estudiantes de medicina de dos universidades estatales pe-ruanas. Anales de la Facultad de Medicina 2003; 64: 239-46.

27. Lebenthal A, Kaiserman I, Lernau O. Student abuse in medicalschool: a comparison of students’ and faculty’s perceptions. Isr JMed Sci 1996; 32: 229-38.

28. Frank E, Carrera J, Stratton T, Bickel J, Nora L. Experiences ofbelittlement and harassment and their correlates among medi-cal students in the United States: longitudinal survey. BMJ 2006;333: 682-7.

29. Wood D. Bullying and harassment in medical schools. BMJ 2006;333: 664-5.

30. Aref-Adib G. Belittlement and harassment of medical students: isa source of medical education. BMJ 2006; 333: 809.

31. Mukhtar F, Daud S, Manzoor I, Amjad I, Saeed K, Naeem M,Javed M. Bullying of medical students. J Coll Physicians Surg Pak2010; 20(12): 814-8.

32. Quine L. Workplace bullying in junior doctors: questionnairesurvey. BMJ 2002; 324: 878-9.

33. Syed A, Yousafzai A, Siddiqi M, Rafey F, Khan R, ZuberiS. Bullying of Trainee Psychiatrists in Pakistan: A Cross-Sectional Questionnaire Survey. Acad Psychiatry 2009; 33:335-9.

34. Cheema S, Ahmad K, Giri S, Kaliaperumal V, Naqvi S. Bullyingof junior doctors prevails in Irish health system: a bitter reality. IrMed J 2005; 9: 274-5.

35. Scott J, Blanshard C, Child S. Workplace bullying of junior doctors:cross-sectional questionnaire survey. N Z Med J 2008; 121: 10-4.

36. Maida A, Vásquez A, Herskovic V, Calderón J, Jacard M, PereiraA, Widdel L. A report on student abuse during medical training.Med Teach 2003; 25: 497-501.

37. Maida A, Herskovic V, Pereira A, Salinas L, Esquivel C. Percep-ción de conductas abusivas en estudiantes de medicina. RevMed Chile 2006; 134: 1516-23.

38. Dorola E. La naturalización de los roles y la violencia invisible.Buenos Aires: Sudamericana; 1989, p. 191-200.

39. Kay J. Traumatic Deidealization and the Future of Medicine.JAMA 1990; 263: 572-3.

40. Lyoid C. A thurther assesment of medical school stress. Med Educ1983; 58: 964-7.

41. Reshma J, Surender R. Regulation of junior doctors work hours:an analysis of British and American doctors experiences andattitudes. Social Science & Medicine 2004; 58: 2181-91.

42. Consejo C, Viesca-Treviño C. Ética y relaciones de poder en laformación de médicos residentes e internos: Algunas reflexiones ala luz de Foucault y Bourdieu. Bol Mex His Fil Med 2008; 11: 16-20.

43. Silver H. Medical Students and medical school. JAMA 1992;155: 140-5.

44. Uhary M. Medical Student Abuse: An International Phenome-non. JAMA 1994; 271: 1049.

45. Lubitz R, Nguyen D. Medical Student Abuse During Tirad YearClerkships. JAMA 1996; 275: 414-6.

46. Sheehan K. A pilot study of medicine student abuse: studentperceptions of mistreatment and misconduct in medical school.JAMA 1990; 263: 533-7.




González-Chávez MA, et al.

INTRODUCCIÓN

“No disease of the human body, belonging to theprovince of the Surgeon, requires in its treatment, abetter combination of accurate, anatomical knowled-ge with surgical skill than hernia in all its varieties”:Sir Astley Paston Cooper, the Anatomy and Surgical

Contenido inusual del saco herniario.Hernias raras o poco comunes

* Cirugía General, Fundación Clínica Médica Sur. Facultad Mexicana de Medicina Universidad La Salle.** Servicio Social, Fundación Clínica Médica Sur.

*** Dirección de Cirugía, Hospital Médica Sur. Curso de Posgrado de Cirugía General, Fundación Clínica Médica Sur/Universidad La Salle.**** Cirugía General-Cirugía Laparoscópica Avanzada-Cirugía Bariátrica, Fundación Clínica Médica Sur.

Correspondencia:Dr. Mario Andrés González-Chávez

Torre de Hospitalización primer piso, residencia de Cirugía General Puente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra, C.P. 14050, México, D.F. Tel.: 5424-7200.


Mario Andrés González-Chávez,* Ricardo Ray Huacuja-Blanco,* Carlos López-Caballero,*Ramón Ignacio Lemus-Ramírez,* Eduardo Villegas-Tovar,* Francisco Manuel Vélez-Pérez,*Angélica Yanine López-Ramírez,** José Manuel Correa-Rovelo,*** Gonzalo Manuel Torres-Villalobos****


CASO CLÍNICO


Hernia surgery is one of the most frequent procedures done bysurgeons - pediatric and general surgeons. Hernias are sometimesunusual because of the contents of their sacs. The General Surgeonshould know how to proceed when faced with this type of hernia.Within this category we can include the Amyand’s hernia, DeGarengeot’s hernia, Littre’s hernia, Petit’s hernia, Grynfeltt-Lesshafthernia, Richter’s hernia, Spigelian hernia and Romberg’s hernia.We report the case of a 75 years old patient with a history of surgicalprocedure for placement of ventriculoperitoneal shunt to treat aHakim Adams syndrome. He seeks medical help, it refers increasingvolume at the right groin without accompanying symptoms. Thediagnosis of right inguinal hernia is established and corroborated byan ultrasound of the region. Surgical management was decided. Assurgical findings were reported: hernia sac containing bowel loopsand ventriculoperitoneal shunt catheter. The hernia sac offers en-dless challenges that require a General Surgeon for effective reso-lution.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Amyand´s hernia. De Garengeot´s hernia. Ventricu-loperitoneal shunt catheter.


La hernia es uno de los padecimientos quirúrgicos más comunes.Ocasionalmente, el cirujano se enfrenta a las llamadas herniasraras. Las hernias raras de pared abdominal se denominan así porlo infrecuente de su presentación y por el contenido inusual de susaco. El cirujano general debe saber cómo proceder al enfrentarsea hernias de este tipo. Dentro de esta clasificación se incluyen lashernias de Amyand, de Garengeot, de Littre, de Petit, de Grynfeltt-Lesgaft, de Richter, de Spiegel y la de Romberg. Se presenta elcaso de un paciente de 75 años de edad, con antecedente deprocedimiento quirúrgico para colocación de válvula de derivaciónventrículo-peritoneal por síndrome de Hakim Adams, acudió a con-sulta refiriendo aumento de volumen a nivel de región inguinalderecha, sin sintomatología acompañante. Se estableció el diag-nóstico de hernia inguinal derecha y se corroboró con ultrasonidode la región. Se decidió manejo quirúrgico. Como hallazgos transo-peratorios se reportó: saco herniario con contenido de asas de intes-tino y catéter de derivación ventrículo peritoneal. El saco herniarioofrece un sinfín de retos que requieren de un cirujano general parasu resolución efectiva.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Hernia de Amyand. Hernia de De Garengeot.Catéter de derivación ventrículo peritoneal.

Treatment of Inguinal and Congenital Hernia, Cox,London, 1804.

La hernia es uno de los padecimientos quirúrgicos máscomunes. Hernia se define como un defecto en la conti-nuidad de las estructuras fasciales y/o músculo-aponeuró-ticas de la pared abdominal que permiten la salida o pro-


Contenido inusual del saco herniario

refiriéndose asintomático. Cursó postoperatorio sin even-tualidades, se decidió egreso tras 24 h de hospitalización.

DISCUSIÓN

Hernia de Amyand

René Jacques Croissant de Garengeot describió porprimera vez en 1731 el hallazgo del apéndice vermiformeno inflamado dentro del saco peritoneal dentro de unahernia inguinal indirecta. Su incidencia se estima en aproxi-madamente 1% de las hernias inguinales en adultos.

Claudius Amyand (cirujano inglés y médico del reyJorge II) describió el hallazgo del apéndice vermiformeinflamado dentro de un saco herniario inguinal. Amyandrealizó en 1735 la primera apendicectomía en HanvilAnderfon, un niño de 11 años de edad con el apéndiceperforado (por un alfiler), el cual se encontraba dentro deun saco herniario inguinal encarcelado. Su incidenciase estima en aproximadamente 0.13% de las herniasinguinales en adultos.

Estrictamente hablando, el hallazgo del apéndicececal no complicado dentro del saco de una hernia inguinalse denominaría hernia de De Garengeot; sin embargo, lamayoría de los reportes en la literatura mundial mencio-nan a la hernia de De Garengeot como la asociación deapendicitis dentro de un saco herniario femoral, y a lahernia de Amyand se le asocia con el hallazgo del apéndi-ce cecal inflamado o no dentro del saco de una herniainguinal2,3 (Cuadro 1).

Hernia de De Garengeot

Condición descrita por primera vez en 1731 por el ciru-jano francés René Jacques Croissant de Garengeot.

• Apéndice vermiforme agudamente inflamado conte-nido en el saco de una hernia femoral.6,7

• Presencia del apéndice vermiforme en una hernia fe-moral. Incidencia: 0.5-5% de todas las hernias femo-rales. Incidencia de apendicitis en una hernia femoral:0.08-0.13%.8

Hernia de Littre

Divertículo de Meckel (persistencia de la parte intesti-nal de conducto onfalomesentérico, comunicación entreel saco vitelino y el intestino primitivo medio) en el inte-rior de cualquier orificio herniario. El primero en describirel divertículo de Meckel dentro de un saco herniario fue

trusión de estructuras que normalmente no pasan a tra-vés de ellas.1 La reparación de hernias en general es unade las dos principales intervenciones quirúrgicas electivasen los Servicios de Cirugía General y Cirugía Pediátrica yla segunda causa más común de consulta en Cirugía Ge-neral.1 La localización de las hernias por orden de fre-cuencia es: inguinal, umbilical, incisional, femoral, epi-gástrica para-media, lumbar, subcostal, Spiegel y del pisopélvico. Ocasionalmente, el cirujano se enfrenta a las lla-madas hernias raras.

Las hernias raras de pared abdominal se denominanasí por lo infrecuente de su presentación y por el conteni-do inusual de su saco. No todas ellas son excepcionales ydeben tenerse en cuenta. El cirujano general debe sabercómo proceder al enfrentarse a hernias de este tipo. Den-tro de esta clasificación se incluyen las hernias de Am-yand, de Garengeot, de Littre, de Petit, de Grynfeltt-Les-gaft, de Richter, de Spiegel y la hernia en pantalón.

CASO CLÍNICO

Masculino de 75 años de edad. Antecedentes de im-portancia: diagnosticado desde 2003 con diabetes melli-tus tipo 2 en tratamiento con linagliptina, metformina einsulina LEVEMIR®. Diagnosticado desde 2012 con sín-drome de Hakim Adams (hidrocefalia de presión normal)y dislipidemia en tratamiento con ezetimiba. Diagnostica-do desde 2013 con hiperplasia prostática benigna en tra-tamiento con dutasterida y tamsulosina. Quirúrgicos: 2012,derivación ventrículo-peritoneal. 2013, colocación de Stentcarotídeo por estenosis > 70% de la arteria (no especificólateralidad). Inició padecimiento actual en abril 2013. Suscuidadores, al bañarlo, notaron una protuberancia a nivelde la región inguinal derecha, no asociada a ningunasintomatología en particular. Acudieron a consulta médica;tras ser valorado se estableció el diagnóstico de herniainguinal derecha. Se solicitó ultrasonido de la región in-guinal derecha que reportó hernia inguinal derecha concontenido de epiplón y asas de intestino, motivo por elcual se decidió manejo quirúrgico. Acudió programadopara plastia inguinal derecha. Se realizó plastia inguinalderecha tipo Lichtenstein, bajo anestesia general de1 h-45 min, con tiempo quirúrgico de 1 h-15 min, consagrado mínimo, balance total positivo (+680), sin acci-dentes, ni incidentes, con hallazgos de hernia inguinaldirecta, saco herniario con contenido de asas intestinalesy catéter de derivación ventrículo peritoneal, mismo quese redujo a la cavidad abdominal sin mayores contratiem-pos. Ingresó al área de hospitalización hemodinámicamenteestable, con signos vitales dentro de parámetros normales,



Alexis Littré en 1700. Posteriormente en 1897 Sir FrederickTreves distinguió entre la hernia de Richter y la de Littré.9

Hernias lumbares

Pueden ser congénitas (raras, asociadas a otras ano-malías como criptorquidia, agenesia renal bilateral y sín-drome lumbocostovertebral) o adquiridas.10 Las adquiri-das representan 80% de los casos y pueden clasificarse enprimarias11 (no traumáticas, representan más de la mitadde las hernias adquiridas) y secundarias12,13 (25%, relacio-nadas con eventos traumáticos, accidente automovilísti-co, caídas, trauma contuso, o bien, con eventos quirúrgi-cos, cirugía renal, incisiones en los flancos y procuraciónde injertos de hueso iliaco).

• Hernia de Petit. Hernia de Petit. Hernia de Petit. Hernia de Petit. Hernia de Petit. Evaginación de peritoneo o saco,con o sin contenido visceral (grasa retroperitoneal,colon, intestino delgado o riñón) a través del triángulode Petit o triángulo lumbar inferior (más pequeño queel superior). La cresta iliaca forma la base, el músculooblicuo externo el borde lateral y el dorsal ancho elborde medial.

• Hernia de Grynfeltt-Lesgaft. Hernia de Grynfeltt-Lesgaft. Hernia de Grynfeltt-Lesgaft. Hernia de Grynfeltt-Lesgaft. Hernia de Grynfeltt-Lesgaft. Evaginación deperitoneo o saco, con o sin contenido visceral (grasaretroperitoneal, colon, intestino delgado o riñón) a tra-vés del triángulo de Grynfeltt-Lesgaft o triángulo lum-bar superior (sitio más común de localización de lashernias lumbares). Tiene una morfología inconstantey puede tener forma deltoidea, trapezoide, poliédricao de cuadrilátero. La descripción más consistente enla literatura es un triángulo invertido, de ápice caudalpor debajo de la doceava costilla. El borde medial esel músculo erector de la columna y el músculo oblicuointerno forma el borde lateral.14

Hernia de Richter (enterocele parcial)

Protrusión y/o estrangulación de sólo una parte de lacircunferencia del borde antimesentérico del intestino através de un defecto de pared abdominal pequeño y rí-gido. Fabricius Hildanus reportó el primer caso en 1696.La primera descripción científica de esta hernia fue he-cha por August Gottlob Richter en 1778. El segmento deintestino comprometido es casi siempre la poción distal/terminal del íleon, pero hay reportes de hernias de Ri-chter con compromiso gástrico, colónico, apendicular,etc. Las hernias de Richter tienden a progresar más rápi-damente a la gangrena que el resto de las hernias es-tranguladas.15,16

Hernia de Romberg

• Hernias en pantalón o hernias inguinales mix-Hernias en pantalón o hernias inguinales mix-Hernias en pantalón o hernias inguinales mix-Hernias en pantalón o hernias inguinales mix-Hernias en pantalón o hernias inguinales mix-tas.tas.tas.tas.tas. Representan aproximadamente 15% de los ca-sos. Es una combinación de ambas (directa e indirec-ta). También se le conoce como hernia en pantalónpor la separación que dejan los vasos epigástricos en-tre ambos sacos.

Hernia de Spiegel

La hernia de Spiegel ocurre por debilidad de la fasciasemilunar, situada entre el borde lateral del músculo rec-to anterior y el margen medial de la musculatura lateralde la pared abdominal, lo que permite a los contenidosabdominales atravesar la aponeurosis de los músculos trans-verso y oblicuo interno, quedando cubiertos por el múscu-lo oblicuo externo intacto. El contenido herniario puedeser grasa preperitoneal, grasa peritoneal o intestino tantodelgado como grueso.17

Cuadro 1. Hernia de Amyand. Clasificación de Lossanoff y Basson.

Clasificación Descripción Manejo quirúrgico

Tipo 1 Apéndice normal en una hernia inguinal Reducción de la hernia,reparación con malla.

Tipo 2 Apendicitis aguda en una hernia inguinal, Apendicectomía, reparaciónsin sepsis abdominal primaria de la hernia sin malla.

Tipo 3 Apendicitis aguda en una hernia inguinal, Laparotomía, apendicectomía,con sepsis abdominal o contaminación de la pared Reparación primaria

de la hernia sin malla.

Tipo 4 Apendicitis aguda en una hernia inguinal, Manejo como tipos 1-3,con patología abdominal investigar patología según

sea necesario.

Modificada de Losanoff (2007)4 y Losanoff (2008).5


Contenido inusual del saco herniario

Al abrir o explorar un saco herniario es posible encon-trar un contenido inusual, inesperado o sorpresivo, quepuede tener implicaciones quirúrgicas relevantes. En lossacos herniarios se han encontrado apendagitis epiplóica,trompa de Falopio y ovario,18 vejiga urinaria,19 intusus-cepción del íleon terminal,20 útero atrofiado,21 metástasisde cáncer gástrico,22 absceso diverticular,23 fuga de unaneurisma aórtico abdominal,24 colon sigmoides,25 diver-tículo perforado del sigmoides,26 carcinoma colónico,27

carcinoma perforado del sigmoides,28 diverticulitis del co-lon transverso,29 granulomas tuberculosos,30 válvula dederivación ventrículo peritoneal, implantes gliales,31 unalfiler,32,33 una uña,34 etc., las posibilidades son tan varia-das como lo es el contenido abdominal.

En este caso se encontró en el saco herniario de unahernia inguino-escrotal, asas intestinales e inesperadamen-te el catéter de derivación ventrículo-peritoneal que secolocó para tratamiento del síndrome de Hakim-Adams.

CONCLUSIONES

Es posible pensar que la reparación quirúrgica de unahernia es un procedimiento rutinario y fácil; sin embargo,dicho procedimiento puede llegar a complicarse significa-tivamente debido a hallazgos inusuales en el transopera-torio. La toma de decisiones en este tipo de escenariopudiera ser desafiante incluso para cirujanos experimen-tados. Los cirujanos deben estar conscientes de que algoasí puede ocurrir y deben estar preparados para tomar lasdecisiones correspondientes para dar solución definitivaal problema. El saco herniario ofrece un sinfín de retosque requieren de un cirujano general para su resoluciónefectiva.


1. Guías de Práctica Clínica para Hernias de la Pared Abdominal.Mayo 2009. Asociación Mexicana de Hernia A.C. Disponible en:https://amcgmx.files.wordpress.com/2012/05/guias-hernias.pdf

2. Ortega-León LH, Ramírez Tapia D, Dieguez-Jiménez CM, Cruz-Melgar LM, Montalvo Javé EE. Hernia de Amyand: Presentaciónde un caso y revisión de la literatura. Rev Mex de Cirugía delAparato Digestivo 2012; 1(1): 59-61.

3. Philosophical Transactions of the Royal Society of London Of anInguinal Rupture, with a Pin in the Appendix Coeci, Incrusted withStone; And Some Observations on Wounds in the Guts; By Clau-dius Amyand, Esq; Serjeant Surgeon to His Majesty, and F. R. S.

4. Losanoff JE, Basson MD. Amyand hernia: what lies beneath-aproposed classification scheme to determine management. AmSur 2007; 73: 1288-90.

5. Losanoff JE, Basson MD. Amyand hernia: a classification to im-prove management. Hernia 2008; 12: 325-6.

6. Kalles V, et al. De Garengeot’s hernia: a comprehensive review.Hernia 2013; 17(2): 177-82.

7. Salkade PR, Chung AY, Law YM. De Garengeot’s hernia: anunusual right groin mass due to acute appendicitis in an in-carcerated femoral hernia. Hong Kong Med J 2012; 18(5):442-5.....

8. Theodoros Piperos, et al. Clinical significance of de Garengeot’shernia: A case of acute appendicitis and review of the literature.International Journal of Surgery Case Reports 2012; 3(3): 116-7.

9. Skandalakis PN, Zoras O, Skandalakis JE, Mirilas P. Littre Her-nia: Surgical Anatomy, Embryology, and Technique of Repair.Am Surg 2006; 72(3): 238-43.

10. Parihar S, Bali G, Sharma S, Koul N. Congenital lumbar hernia.JK Science 2008; 10(3): 144-5.

11. Loukas M, Tubbs R, El-Sedfy A, Jester A, Polepalli S, Kinsela C.The clinical anatomy of the triangle of petit. Hernia 2007; 11(5):441-4. Epub 2007 May 10.

12. Loukas M, Tubbs RS, Shoja M. Lumbar hernia, anatomical basisand clinical aspects. Letter to the editor. Surg Radiol Anat 2008;30: 609-10.

13. Naidoo M, Singh B, Ramsaroop L, Satyapal KS. Inferior lumbartriangle hernia: a case report. East Afr Med J 2003; 80(5): 277-80.

14. Lillie GR, Deppert E. Inferior lumbar triangle hernia as a rarelyreported cause of low back pain: a report of 4 cases. J ChiroprMed 2010; 9(2): 73-6.

15. Steinke W, Zellweger R. Richter’s Hernia and Sir Frederick Tre-ves: An Original Clinical Experience, Review, and HistoricalOverview. Ann Surg 2000; 232(5): 710-8.

16. Skandalakis PN1, Zoras O, Skandalakis JE, Mirilas P. Richterhernia: surgical anatomy and technique of repair. Am Surg 2006;72(2): 180-4.

17. Rangel Villalobos E, Fernández Usagre FJ, Marín Lapeira Y,Refolio Sánchez F. Hernia de Spiegel que contiene un liposar-coma intraabdominal. Radiología 2006; 48(6): 401-3.....

18. Ballas K, et al. Unusual findings in inguinal hernia surgery: Re-port of 6 rare cases. Hippokratia 2009; 13(3): 169-71.

19. Machado NO, Machado NN. Unusual Contents of Inguinal Her-nia Sac. An Approach to Management. Surgical Science 2011; 2:322-5.

20. Sri Vengade Sh Gopal, Solomon A. A Rare Content in InguinalHernial Sac, Masquerading as Scrotal Tumour. Journal of Clinicaland Diagnostic Research 2013; 7(12): 2988-9.

21. Khanna S, Prakash S, Singh S, Gupta SK. Rare Presentation ofInguinal Hernia in Female: A Case Report. World Journal ofSurgical Research 2013; 2: 2.

22. Oruc MT, Kulah B, Saylam B, Moran M, Albayrak L, Coskun F.An Unusual Presentation of Metastatic Gastric Cancer Foundduring Inguinal Hernia Repair: Case Report and Review of Lite-rature. Hernia 2002; 6: 88-90.

23. Andrabi SI, Pitale A, El-Hakeem AA. Diverticular Abscess pre-senting as a Strangulated Inguinal Hernia: Case Report and Re-view of the Literature. Ul-ster Medical Journal 2007; 76: 107-8.

24. Abulafi AM, Mee WM, Pardy BJ. Leaking Abdominal Aortic Aneu-rysm Presenting as an Inguinal Mass. Eur J Vasc Surg 1991; 5:695-6.

25. Christina Bali, et al. An unusual case of a strangulated rightinguinal hernia containing the sigmoid colon. Int J Surg CaseReports 2011; 2(4): 53-5.

26. Tufnell MLA, Abraharn-Igwe C. A perforated diverticulum of thesigmoid colon found within a strangulated inguinal hernia. Her-nia 2008; 12: 421-3.

27. Slater R, Amatya U, Shorthouse AJ. Colonic carcinoma present-ing as strangulated inguinal hernia: report of two cases andreview of the literature. Tech Coloproctol 2008; 12: 255-8.



28. Kouraklis G, Kouskos E, Glivanou A, Raftopoulos J, Karatzas G.Perforated carcinoma of the sigmoid colon in an incarceratedinguinal hernia: report of a case. Surg Today 2003; 33: 707-8.

29. Yahchouchy-Chouillard EK, Aura TA, Lopez YN, Limot O, Fin-gerhut AL. Transverse colon diverticulitis simulating inguinalhernia strangulation: a first report. Dig Surg 2002; 19: 408-9.

30. Neeraj K. Dewanda, Manojit Midya, Naresh N. Rai. HernialSac Tuberculosis- An Unusual Presentation of Gastrointesti-nal Tuberculosis: Case Report with Review of Literature. In-ternational Journal of Scientific and Research Publications 2014;4(2): 1-3.....

31. Magee JF1, Barker NE, Blair GK, Steinbok P. Inguinal herniationwith glial implants: possible complication of ventriculoperito-neal shunting. Pediatr Pathol Lab Med 1996; 16(4): 591-6.

32. Miyano G, et al. An unusual foreign body in an inguinal herniasac: case report and literature review. Afr J Paediatr Surg 2012;9(1): 66-7.

33. Salaman R, Foster M. Ingested foreign body presenting as anirreducible inguinal hernia in a baby. J Pediatric Surg 1993;28(2): 262-3.

34. Langley RW. Hernia of the appendix with foreign body per-foration of the hernial sac. JAMA 1993; 28(2): 262-3.




Acidosis láctica secundaria a metformina

INTRODUCCIÓN

La prevalencia global de la diabetes mellitus (DM)se incrementa rápidamente como resultado del enve-jecimiento de la población, considerándose como unacausa importante de morbimortalidad prematura a ni-vel mundial. La Federación Internacional de Diabetes(FID) en 2012 estimó que más de 371 millones depersonas padecen esta enfermedad y que 4.8 millonesde personas mueren a causa de la misma.1 En Méxicose constituye como la segunda causa de muerte, conuna tasa de mortalidad de 75 defunciones por cada100 mil habitantes y se considera como una de laprincipales causas de discapacidad laboral, ceguera,

Acidosis lácticasecundaria a metformina

* Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Jefatura Unidad Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. GrupoMexicano para el Estudio de la Medicina Intensiva.

** Residencia de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Fundación Clínica Médica Sur.Grupo Mexicano para el Estudio de la Medicina Intensiva. *** Residencia de Ginecología y Obstetricia.

Hospital Materno Perinatal Mónica Pretellini Sáenz. **** Facultad de Medicina, UNAM.

Correspondencia:Dra. Teresa de la Torre LeónFundación Clínica Médica Sur

Puente de Piedra, Núm. 150. Col. Toriello Guerra. C.P. 14050, México, D.F.Correo electrónico: [email protected]

Raúl Carrillo-Esper,* Teresa De la Torre-León,** Marcelo Alejandro De la Torre-León,***Dulce María Carrillo-Córdova,**** Carlos Alberto Carrillo-Córdova****


CASO CLÍNICO


Lactic acidosis secondary to metformin-administration is a rare en-tity but extremely serious. It is associated with several risk factors:hepatic failure, renal failure, elderly and heart failure. We presen-ted a case of lactic acidosis secondary to metformin-administrationin a patient without the presence of risk factors for its development.The patient required substitutive treatment for renal function, then,reduction of significant levels of lactate and correction of metabolicacidosis a few hours after initiation of hemodialysis. In patients withmetformin-associated lactic acidosis, early treatment should be ins-tituted to promote a favorable evolution and mortality.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Lactic acidosis. Metformin. Hemodialysis.


La acidosis láctica secundaria al uso de metformina es una entidadpoco frecuente, pero de extrema gravedad. Se asocia a factores deriesgo: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, edad avanzada,insuficiencia cardiaca. Se presenta un caso de acidosis láctica se-cundaria al uso de metformina en una paciente sin factores deriesgo para su desarrollo. La enferma requirió tratamiento sustituti-vo de la función renal con lo que se presentó disminución significa-tiva en los niveles de lactato y corrección de la acidosis metabólicaa las pocas horas de inicio de la hemodiálisis. En los enfermos conacidosis láctica asociada a metformina se debe instaurar un trata-miento temprano para impactar de manera favorable en la evolu-ción y en la mortalidad.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Acidosis láctica. Metformina. Hemodiálisis.

amputaciones e insuficiencia renal.2 El incremento enla incidencia depende de varios factores: el componentegenético y ambiental, la edad, el estilo de vida y elsexo del enfermo, ya que la frecuencia incrementa enpacientes femeninos. La DM se caracteriza por originargraves daños y complicaciones microvasculares (retino-patía, cardiopatía, nefropatía, neuropatía) y macro-vasculares (infarto agudo de miocardio, accidentevascular cerebral y enfermedad vascular periférica),dichas comorbilidades deterioran la calidad de vida ypresentan muerte prematura.3

Se define a la DM como un conjunto de enfermedadesque se caracterizan por una acción insuficiente de lainsulina endógena, provocando hiperglucemia, alteraciones



supraóptimas de este fármaco. El rango normal de lacta-to es de 0.5 a 1.6 mmol/L y se incrementa en muchoscontextos clínicos, cuando existe el antecedente de laingesta de metformina con asociación de algún tipode insuficiencia se debe considerar como un diagnóstico deprimera intención. Se considera que la hiperlactatemiaes un marcador independiente de mortalidad (tasa demortalidad de 15 a 50%), cuando los niveles de lactatoson > 3.5 mmol/L la mortalidad se eleva hasta 70%.6

OBJETIVO

El objetivo de este trabajo es presentar un caso deacidosis láctica secundario a metformina y revisar laliteratura relacionada con esta importante e interesanteentidad.

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una paciente de 66 años condiagnóstico de DM2 manejada con metformina 850 mgcada 24 h, que requerió incremento de la dosis por des-control metabólico hasta recibir dosis de 2,550 mg/24 h.La enferma inició su padecimiento con presencia dediaforesis, temblor, irritabilidad y debilidad generalizada,se agregó dolor abdominal difuso intenso (8/10).Evolucionó con deterioro neurológico caracterizado porrespuesta incoherente al interrogatorio, desorientación,somnolencia, acompañada de alteraciones hemodinámicascaracterizadas por hipotensión arterial y taquicardiasinusal, presencia de taquipnea e hipoxemia y otrossíntomas inespecíficos como diaforesis, piel fría ynáusea, motivo por el que se decidió su ingreso a laUnidad de Terapia Intensiva (UTI).

Los signos vitales reportados al ingreso:

• TA 85/56 mmHg.• FC 124 lpm.• FR 18 rpm.• SO2 86%.• T 35.1 ºC.• Glucemia capilar 23 mg/dL.• Gasometría arterial pH 6.8 (7.35-7.45).• pCO2 32.7 mmHg (35 a 45 mmHg).• pO2 112 mmHg (60-80 mmHg).• Lactato 16 mmol/L (0-1.6 mmol/L).• HCO3 7.3 mmol/L (20 ± 2 mmol/L).• Diferencia de iones fuertes (DIF) 18 puntos (normal 40).• Anión Gap 21 mmol/L (10-12 mmol/L).• Na 138 mmol/L (134-145 mmol/L).

en los lípidos séricos y lesiones vasculares; se divide endiabetes tipo 1 (DM1) y diabetes tipo 2 (DM2).1

La DM2 no es curable y debe tener un adecuadocontrol metabólico para disminuir las complicacionesy secuelas, el tratamiento se divide en farmacológico yno farmacológico.4,5

• Tratamiento no farmacológico.Tratamiento no farmacológico.Tratamiento no farmacológico.Tratamiento no farmacológico.Tratamiento no farmacológico. Se basa en modi-ficaciones del estilo de vida, educación al paciente paracontrolar la enfermedad y disminuir las complicacio-nes. Modificaciones en la alimentación, ejercicio y lasterapias conductuales favorecen la disminución del pesoy el control glucémico y su combinación incrementa laeficacia.5

• Tratamiento farmacológico.Tratamiento farmacológico.Tratamiento farmacológico.Tratamiento farmacológico.Tratamiento farmacológico. De acuerdo con sumecanismo de acción los fármacos utilizados para eltratamiento de la DM se dividen en cinco grupos:5

a) Modificadores de la absorción de los nutrientes.b) Reducción a la resistencia a la insulina.c) Secretagogos de insulina: los que incrementan

la secreción de insulina.d) Insulinas y sus análogos.e) Los que aumentan la cantidad de incretinas.

En pacientes con DM2, obesos o no, el tratamiento sebasa en monoterapia con metformina que reduce de 1 a2% la HbA1c (hemoglobina glucosilada). Si el paciente esobeso, el uso de la biguanida se asocia con pérdida depeso (de 1 a 5 kg), sin incrementar el riesgo de hipogluce-mia. La metformina produce cambios importantes en elcontrol de la glucemia y moderados en el peso, los lípi-dos, la insulinemia y la presión arterial diastólica. Las sul-fonilureas, los inhibidores de la alfaglucosidasa, las tia-zolidinedionas, las meglitinidas, la insulina y la dieta notienen mayores efectos benéficos en el control de laglucemia, el peso corporal o de los lípidos, comparadoscon la met formina.2,5

La metformina no es inocua y tiene efectos adversos,principalmente a nivel digestivo (diarrea, flatulencia,vómitos, anorexia). Estos efectos son dosis dependientesy se pueden minimizar con un ajuste lento de la dosis.Otros efectos adversos son disgeusia, malaabsorción devitamina B12, hipoglucemia y acidosis láctica. La inciden-cia de acidosis láctica secundaria al uso de metformina esde 6.3 por cada 100,000 pacientes/años, se considera pocofrecuente y los enfermos con acidosis láctica secundaria ametformina (ALAM) generalmente presentan factores deriesgo para su desarrollo, los más comunes: insuficienciarenal y la insuficiencia hepática en asociación con dosis



• K 4.64 mmol/L (3.5-4.5 mmol/L).• Cl 103 mmol/L (90-110 mmol/L).• Calcio 9.4 mg/dL (8.5-10 mg/dL).• Fósforo 5.56 mg/dL (3 a 5 mg/dL).• Magnesio 2.06 mg/dL (1.8-2.4 mg/dL).• Albúmina 4.62 g/dL (3.5-4-5 g/dL).

Se inició manejo en la Unidad de Terapia Intensiva(UTI) ante la evidencia de acidosis láctica y repercusiónmultiórganica (hematológica, respiratoria, neurológica). Eltratamiento básico consiste en eliminar la causa de lahiperlactatemia y esto se realiza con tratamiento sustitutivode la función renal (TSFR), además del tratamiento desoporte: oxígeno suplementario, hidratación, tratamientode la hipotermia y de la hipoglucemia.

DISCUSIÓN

El uso de las biguanidas se remonta a la Edad Media,cuando se empleó la Galega officinalis (principio activoguanidina) para el tratamiento de la hiperglicemia.Fue en 1918 cuando se evidenció de manera clínica suefecto hipoglucemiante. Entre 1957 y 1960 se introduje-ron en el mercado las biguanidas (fenformina, buforminay metformina) con gran popularidad como tratamiento deprimera opción en los pacientes diabéticos, en 1976 estosfármacos fueron retirados del mercado por su asociacióncon acidosis láctica.7 Las biguanidas no estimulan la se-creción de insulina por las células beta del páncreas y nopueden considerarse de forma estricta como hipogluce-miantes. Su principal mecanismo de acción reside en dismi-nuir la producción hepática de glucosa al disminuir tanto lagluconeogénesis como la glucogenólisis, además incre-mentan la captación de glucosa por parte del músculoesquelético. Está claro que la metformina mejora la sensi-bilidad a la insulina y es una fármaco de primera eleccióncuando la resistencia a la insulina es el principal mecanismoen la etiopatogenia de la diabetes.5,7

Las biguanidas se absorben rápidamente en el intestinodelgado y sólo la fenformina se une a las proteínasplasmáticas y sufre, en parte, metabolización hepática.La buformina y la metformina no se unen a las proteínasplasmáticas y se eliminan por vía renal sin sufrir ningunamodificación. El pico plasmático de la metformina seproduce a las 2-3 h de la ingesta, su vida media plasmáticaoscila entre 2 y 6 h y a las 12 h 90% se eliminará por laorina.8

El efecto adverso más frecuente de las biguanidas sonlas alteraciones gastrointestinales (hasta en 30% de loscasos). Estos efectos incluyen anorexia, náuseas, vómitos,

malestar abdominal, diarrea y sabor metálico.7 Los sínto-mas generalmente se manifiestan al iniciar el tratamientoy son transitorios. Existen alteraciones en la absorción dela vitamina B12 en los pacientes tratados durante perio-dos prolongados sobre todo con metformina con escasarepercusión clínica. Dentro de los efectos adversos la aci-dosis láctica se considera la más grave, siendo letal en30-50% de los casos; sin embargo, con el uso de la met-formina este efecto es muy raro y para que se produzcaes necesario que exista una sobredosificación del fármacoy/o la coexistencia de una disminución en su eliminación,o bien, situaciones que incrementen la producciónde ácido láctico.8 Por lo que no se recomienda el uso demetformina en enfermos con insuficiencia renal (creatinina> 1.4 mg/dL), hepatopatía avanzada, insuficiencia respi-ratoria y/o cardiaca, alcoholismo y situaciones que supon-gan un estrés importante (IAM, traumatismos graves oprocesos infecciosos).9 También se considera prudenteretirar su administración de forma transitoria en casode inyección de un contraste radiológico por el riesgode insuficiencia renal aguda. La única biguanida reco-mendable para uso clínico es la metformina; se considerael fármaco de primera elección en los diabéticos tipo 2con sobrepeso, ya que en estos casos generalmentepredomina la insulinorresistencia sobre el déficit de insulina.Evidentemente, sólo se indicará si no se consiguen losobjetivos terapéuticos tras efectuar dieta y un programade ejercicio adecuados. Se recomienda iniciar el trata-miento con dosis bajas (500-850 mg) en una toma, coinci-diendo con las comidas, e incrementarla de forma graduala intervalos de dos semanas hasta conseguir los objetivosterapéuticos o alcanzar una dosis máxima de 2,550 mg/día (tres comprimidos/día). De esta forma se minimizanlos efectos secundarios, especialmente la diarrea y otrosproblemas digestivos, que son la principal causa deabandono del tratamiento.10

Los síntomas de la ALAM son inespecíficos (náuseas,vómitos, diarrea, molestias abdominales y mialgias) y elcomienzo es sutil, lo que hace necesario un alto nivel desospecha para establecer un diagnóstico de maneraprecoz. Se define a la hiperlactatemia como un nivel anor-malmente alto de lactato: 2 a 5 mmol/L (normal 0.5-1mmol/L) y a la acidosis láctica como un nivel de lactatomayor de 5 mmol/L con repercusión en el pH menor a7.34.11

Existen tres situaciones en donde se puede presentarla ALAM, cada una de ellas con un pronóstico diferente:

• La acidosis láctica tiene una asociación directa con ladosis del fármaco y está condicionada a una patología



de base (cardiopatía isquémica, choque de cualquieretiología, insuficiencia respiratoria, cardiaca o hepáti-ca) con mal pronóstico.

• Acumulación de metformina no asociada a patología,voluntaria o accidental con buen pronóstico.

• La coexistencia de la enfermedad grave y la acumula-ción de metformina. En este grupo la acidosis lácticaes secundaria a una causa específica y agravada porla presencia de lesión renal aguda. Con pronósticovariable de acuerdo con el tratamiento instaurado.12

En el caso de la enferma no se identificaron factoresde riesgo para el desarrollo de ALAM y no se consideraronestrictamente necesarios para el desarrollo de la misma.Sin embargo, de existir algún factor de riesgo para sudesarrollo, son éstos los que más influyen en el pronósti-co, la mortalidad se eleva hasta 50% cuando existe unacondición asociada a sólo la ingesta de metformina.

El ácido láctico y el ácido pirúvico se forman en granparte como subproductos del metabolismo de la glucosay de la alanina. El metabolismo de la glucosa a piruvatopor la vía glucolítica se produce en el citosol y no requierede oxígeno. El piruvato se desintegra hasta el dióxido decarbono y agua, por la vía del ciclo del Krebs: proceso aeró-bico que tiene lugar en el interior de las mitocondrias. Así, laconcentración del ácido pirúvico en el citoplasma refleja elequilibrio que existe entre la producción por glucólisis y ladegradación por oxidación mitocondrial. La concentraciónde lactato en sangre es 10 veces mayor que la de piruvato

(relación L/P). El piruvato es el único precursor conocido dellactato y los factores que regulan su metabolismo tambiéncontrolan los del lactato. La concentración sanguínea delpiruvato es uno de los reguladores del lactato en sangre; asíla concentración del ión hidrógeno en sangre (H+) y la rela-ción nicotín adenín dinucleótido reducido/nicotín adenindinucleótido (NADH/NAD+) que refleja el estado de oxido-rreducción del citosol, es otro factor que regula los nivelessanguíneos del lactato. Cualquier fenómeno que acelere laglucólisis originará la acumulación de piruvato.13

El ATP, el NADH y los iones de hidrógeno se producensecundarios a la reacción glucolítica anaerobia. La funciónmitocondrial adecuada y la disponibilidad adecuada deoxígeno son la base de la oxidación del NADH en NAD+y la utilización del piruvato dentro del ciclo del ácido cítricoa través de la vía piruvato deshidrogenasa, una fuenteprimaria y mucho más eficaz de ATP que la vía glucolítica.De acuerdo con el tejido del que se trate, el piruvatotambién se puede utilizar en la gluconeogénesis a travésde la piruvato carboxilasa. Cuando no hay reserva deoxígeno para el uso inmediato, las vías mitocondrialesdejan de producir NAD+ y la única fuente del compuestoes la oxidación del piruvato en lactato en el citosol, con laconsiguiente acumulación del lactato. En la hipoxia tambiénse deteriora la fosforilación oxidativa en la mitocondria yse agotan los depósitos celulares de ATP. Esto estimula lavía glucolítica anaerobia en un intento de satisfacer lasdemandas de ATP del organismo, lo que repercute enuna producción excesiva de piruvato. Todas estas alteraciones

Cuadro 1. Evolución analítica de la gasometría arterial.

pH pCO2 HCO3 Lactato EB DIF DIFe AG

6.98 32.7 7.3 16 -24.8 26.8 17.8 236.93 35.3 7.1 14.1 -26.2 28.8 17.5 21.37.00 20.3 4.8 14 -27.1 24.3 14.4 21.67.15 28.7 9.8 10.9 -17.9 24.1 20.1 22.87.23 27.6 11.3 10.5 -14.7 24.9 21.7 21.77.28 26.3 12 10.8 -13.1 25.4 22.5 20.77.17 22.1 7.8 12.1 -19.5 19.5 18.2 21.27.19 22.3 8.2 9.3 -18.6 23.1 19.9 26.87.18 24.7 8.9 8.3 -18.1 24 20 24.87.43 27.4 18 3.6 -4.7 28.0 29 15.67.52 27.5 22.4 2.2 0.6 32 36 13.67.51 28.2 22.2 2 0.2 35 38 11.37.45 37.7 26.3 2.5 0.3 36.7 29 12.97.48 37.2 27.3 2.6 4.4 38 41 12.27.42 48.8 31.2 0.7 6.2 37.9 39.3 7.67.41 41.2 24.9 0.8 2.6 39 37 10.87.50 37.2 29.4 1.1 6.5 41 38.1 11.9

Véanse los parámetros iniciales, evolución y remisión de la acidosis láctica posterior al inicio del tratamiento sustitutivo de la función re-nal. pH: potencial de hidrógeno. pCO2: presión parcial de dióxido de carbono. HCO3: bicarbonato de sodio. EB: exceso de base. DIF:diferencia de iones fuertes. DIFe: diferencia de iones fuertes efectiva. AG: anión Gap.



homeostáticas originan incremento de la relación NADH/NAD+, producción del ión hidrógeno, acumulación delactato, falla mitocondrial y acidosis láctica. De acuerdocon la causa de acidosis láctica, se puede dividir de lasiguiente manera:13,14

• Tipo A.Tipo A.Tipo A.Tipo A.Tipo A. Acidosis láctica en la que hay evidencia clíni-ca de perfusión tisular y oxigenación inadecuada. Ejem-plos: ejercicio, hipoperfusión tisular secundaria a sep-sis-choque séptico, anemia.

• Tipo B.Tipo B.Tipo B.Tipo B.Tipo B. Acidosis láctica en la que no existe evidenciaclínica de una inadecuada perfusión tisular y se subdi-vide en:

a) B1. Asociado con enfermedades (cetoacidosis).b) B2 Asociado a fármacos y toxinas (biguanidas, sali-

cilatos, isoniacida, alcohol).c) B3. Asociado a los errores innatos del metabolismo

(deficiencia de piruvato deshidrogenasa).

Existe una asociación directa entre la causa de la aci-dosis láctica, el patrón evolutivo y el pronóstico de la en-fermedad: la ALAM sigue siendo una complicación graveque amenaza la vida. Existen factores del paciente, delfármaco y de la prescripción que desempeñan un papeldeterminante en el pronóstico.15

El tratamiento de la acidosis láctica es fundamental-mente etiológico y de soporte.

• El primer paso es corregir la causa subyacente (retirarfármaco, uso de antibióticos).

• Soporte hemodinámico (reanimación hídrica, uso devasopresores, inotrópicos).

• Soporte metabólico. En pacientes con hipoglucemiacorregir con infusión de glucosa.

• Tratamiento sustitutivo de la función renal.• Otras terapias (bicarbonato, dicloroacetato).

Las medidas terapéuticas tienen como objetivo restable-cer la generación de ATP por las células hipóxicas, mejorar elflujo sanguíneo renal, corregir la acidosis metabólica/láctica,evitar el deterioro hemodinámico, neutralizar del exceso dehidrogeniones, incrementar el metabolismo del lactato y laeliminación del fármaco mediante diálisis.16

El dicloroacetato estimula la enzima piruvato-deshidroge-nasa y, por tanto, favorece el paso de piruvato a acetil-coen-zima A dentro de la mitocondria, disminuyendo los niveles delactato, piruvato y alanina.15,17

Con la hemodiálisis se elimina el fármaco en 12% du-rante las primeras 2 h y posteriormente se elimina 1.5%

por hora. En nuestra enferma se utilizó TSFR con técnicahíbrida, se utilizó la hemodiafiltración continua por 8 h duran-te tres días con corrección eficaz del estado ácido-base y de-puración de la curva de lactato sérico (Cuadro 1). La hemo-diálisis con baño de bicarbonato y glucosa proporciona los doselementos necesarios para la restitución del ATP por las célu-las hipóxicas. La hemodiálisis es considerada como el trata-miento de elección, ya que corrige equilibro ácido-base, eliminalos aniones de lactato y reduce los niveles de metformina.17

CONCLUSIONES

La ALAM es un evento adverso raro, pero importante,este efecto influye en la toma de decisiones de la estrate-gia en el tratamiento de los pacientes con DM2, sobretodo en aquellos que presentan contraindicaciones parael uso de metformina; ancianos, insuficiencia renal, insu-ficiencia hepática.

La relación entre la metformina y acidosis láctica escompleja y la visión convencional de esta relación mini-miza la presencia de ALAM y de su tasa de mortalidad.

El hígado es el órgano clave tanto para el efecto anti-diabético de la metformina y del desarrollo de acidosisláctica; esta última se atribuye a deterioro mitocondrial yagotamiento del adenosis trifosfato. La hemodiálisis sedebe realizar de manera sistemática en las formas gravesde acidosis láctica, ya que proporciona tratamiento sin-tomático y etiológico (eliminación de lactato y de lametformina).

Dada la importancia del hígado en la depuración delactato se propone centrarse en la gravedad y el pronósticode la enfermedad hepática, ya que la disfunción renal essólo una condición necesaria para la acumulación demetformina y que se considera peligrosa cuando se asociacon insuficiencia hepática. Por último, en vista de la impre-sionante eficacia de la metformina, sería paradójico negara la mayoría de los pacientes con DM2 el acceso a la metfor-mina debido a la alta prevalencia de contraindicaciones.


1. Alberti K, Zimmet P, Shaw J. International Diabetes Federation: aconsensus on type 2 diabetes prevention. Diabet Med 2007; 24:451-63.

2. Gil L, Sil M, Dominguez E, Torres L, Medina J. Guía de prácticaclínica Diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2013; 51: 104-19.

3. Alpizar S. Acciones anticipadas ante diabetes mellitus. Rev MedInst Mex Seguro Soc 2011; 36: 3-5.

4. Bourn D. Imparired glucose tolerance an NIDDM: Does a lifes-tyle intervention program have an effect? Diabetes Care 1994;17: 1311-9.



5. Simo H, Hernández C. Tratamiento de la diabetes mellitus: ob-jetivos generales y manejo en la práctica clínica. Rev Esp Car-diol 2002; 55: 845-60.

6. Renda F, Mura P, Finco G, Ferrazin L, Pani L, Landoni G. Metfor-min-associated lactic acidosis requiring hospitalization. A natio-nal 10 year survey and a systematic literature review. Eur RevMed Pharmaco Sci 2013; 17: 45-9.

7. Lalau J. Lactic acidosis induced by metformin: inciden-ce, management and prevention. Drug Saf 2010; 33:727-40.

8. Macías R, Bobes M, Yano RR, Fernández D. Metformin-inducedlactic acidosis due to acute renal failure. An Sist Sanit Navar2011; 34: 115-8.

9. Misbin RI. The phantom of lactic acidosis due to metforminin patients with diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 1791-3.

10. Holanda M, Superviola B, González A, Marco J, Ugarte P. Acido-sis láctica grave asociada a intoxicación por metformina. NutrHosp 2007; 22: 124-5.

11. Gainza F, Gimeno I, Muñiz R. Acidosis láctica. Nefrología 1998;18: 357-61.

12. Peters N, Jay N, Barraud D, Cravoisy A, Nace L. Metformin-associated lactic acidosis in an intensive care unit. Crit Care2008; 12: 1-5.

13. Poggi T, Martin D, Billette V. Metabolic intermediates in lacticacidosis: compounds, samples and interpretation. J Inherit Me-tab Dis 1996; 19: 478-88.

14. Uribarri J, Carrull H. D-lactic acidosis. A review of clinical pre-sentation, biochemical features, and pathophysiologic mecha-nisms. Medicine 1998; 77: 73-82.

15. De la maza L, García V, Álvarez C. Acidosis láctica por metformi-na. Endocrinol Nutr 2007; 54: 325-7.

16. Carrillo R, Sosa J. Acidosis láctica por metformina. Med Int Mex2010; 26: 276-80.

17. Alivanis P, Giannikouris I, Paliauras C, Arvantis A, Volanaki M,Zervos A. Metformin-associated lactic acidosis treated with con-tinuous renal replacement therapy. Clin Ther 2006; 28: 396-400.




Frotis de sangre periférica en síndrome OPSI

INTRODUCCIÓN

El síndrome de sepsis fulminante postesplenectomía(OPSI, overwhelming post-splenectomy infecction) es unaentidad caracterizada por sepsis grave y choque sépticoque desarrollan pacientes con esplenectomía, aspleniafuncional o hipoesplenismo.1 King describió los primeroscasos de sepsis asociada a esplenectomía en cinco de 100pacientes postesplenectomizados. La frecuencia de estesíndrome en pacientes postesplenectomizados es de 0.5%,con una mortalidad que oscila entre 50-70%.1,2

El objetivo de este trabajo es dar a conocer las altera-ciones morfológicas en el frotis de sangre periférica enpacientes con sepsis secundario a OPSI.

CASO CLÍNICO

Paciente de 77 años con antecedente de esplenecto-mía. Ingresó a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) por

Alteraciones morfológicas en el frotis desangre periférica en síndrome OPSI

* Jefatura de la Unidad de Terapia Intensiva. Fundación Clínica Médica Sur.** Medicina Interna-Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Fundación Médica Sur.

*** Anestesiología, Hospital General Naval de Alta Especialidad. **** Pregrado. Universidad La Salle.

Correspondencia:Dr. Agustín Omar Rosales-Gutiérrez

Departamento de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica SurPuente de Piedra, Núm. 150, Col. Toriello Guerra. C.P. 14050, México, D.F.


Raúl Carrillo-Esper,* Agustín Omar Rosales-Gutiérrez,** Bianca Yanet Bataz-Pita,***José Francisco Peralta-Aguilar,**** Omar Antulio Flores-Escudero,**** Arturo Jiménez-Alba****


IMÁGENES EN MEDICINA


The overwhelming post-splenectomy infection (OPSI), is a condi-tion characterized by the development of severe sepsis and septicshock in post-splenectomized patients or in patients with asplenia orhyposplenism. We report the case of a patient with liver transplan-tation and splenectomy that developed fulminant sepsis secondaryto OPSI. In this paper we correlate this pathology with the findings ofthe peripheral blood smear.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. OPSI. Peripheral blood smear.


El síndrome de sepsis fulminante postesplenectomía (OPSI, overwhel-ming post-splenectomy infecction) es una entidad caracterizada porsepsis grave y choque séptico que desarrollan pacientes con esple-nectomía, asplenia funcional o hipoesplenismo. Se presenta elcaso de un paciente con antecedente de trasplante hepático yesplenectomía, que desarrolló sepsis fulminante secundaria a OPSI.En donde se correlaciona esta patología y la evaluación de estosenfermos con los hallazgos del frotis de sangre periférico.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. OPSI. Frotis de sangre periférica.

sepsis grave, choque séptico y disfunción orgánica múltiple(pulmonar, cardiaca, hemodinámica, pulmonar) secunda-rios a neumonía grave adquirida en la comunidad. Elmanejo siguió las recomendaciones de la campaña paraincrementar la sobrevida en sepsis,3 destacando la nece-sidad de ventilación mecánica, inotrópico, vasopresores yantibióticos. En los cultivos de secreción bronquial y he-mocultivos se observó el desarrollo de neumococo. En losdiferentes frotis de sangre periférica se observaron de ma-nera persistente cuerpos de Howell-Jolly, esquistocitos ydacriocitos (Figura 1).

DISCUSIÓN

Los enfermos sometidos a esplenectomía tienenun riesgo alto para el desarrollo de infecciones, de lascuales la forma más grave es la variante denominada OPSI,que se define como cuadro de sepsis grave y choque sép-tico que evoluciona rápidamente a disfunción orgánica



múltiple. Habitualmente es secundario a neumonía gravey meningitis que tiene como etiología a bacterias encap-suladas, en especial Streptococcus pneumoniae, Neisseriameningitidis, Haemophilus influenzae tipo B. Otrasbacterias que se han descrito son Capnocytophaga cani-morsus, Salmonella typhi, Streptococcus agalactie y Kleib-seilla pneumoniae. Se han descrito casos de OPSI secun-darios a parásitos, de los que destacan Babesia microti,Plasmodium falciparum.1,2

La frecuencia anual de este síndrome es de 0.5% enpacientes postesplenectomizados o con hipoesplenia, de loscuales 50-70% muere. En 78 estudios, en los que seestudiaron 19,680 pacientes esplenectomizados duranteun periodo de 6-9 años, la prevalencia de infecciones fuede 3.2% con una frecuencia de mortalidad de 1.4%. En unanálisis más detallado se encontró una prevalencia similar deinfecciones entre niños (3.3%) y adultos (3.2%).1,2

La indicación de esplenectomía está relacionada conel riesgo de infección y la mortalidad, como se describe acontinuación: talasemia mayor (8.2 y 5.1%), anemia decélulas falciformes (7.3 y 4.8%), linfoma de Hodgkin (4.1

y 9.1%), esferocitosis (3.1 y 1.3%), púrpura trombocitopénicaidiopática (2.1 y 1.2%), esplenectomía por trauma (2.3 y1.1%).

Los factores de riesgo asociados al desarrollo de OPSIson. la edad del paciente (hasta 80% de los infantespostesplenectomizados desarrollan OPSI), los primeros dosaños posteriores a la esplenectomía, aunque se hanreportado casos de pacientes que presentan OPSIhasta 20 a 40 años después de realizarse la esple-nectomía.1,2

El OPSI es una emergencia médica que debe ser pro-piamente diagnosticada e inmediatamente tratada parareducir la mortalidad, la cual oscila entre 50-70%. Lasmanifestaciones clínicas son: bacteriemia, fiebre, mialgia,vómito, diarrea, cefalea, temblores; estos pacientes evo-lucionan a choque séptico, así como sus complicacionesen pocas horas, caracterizadas por: lesión renal aguda(oligoanuria, anuria), falla hemodinámica (hipotensióngrave), disfunción de la coagulación (coagulación intra-vascular diseminada), hemorragia adrenal (síndrome deWaterhouse-Friderischsen), síndrome de disfunción orgá-nica múltiple y muerte.4,5

Es importante como parte del abordaje y evaluaciónde estos enfermos el estudio del frotis de sangre periféri-co, debido a que alteraciones morfológicas en loselementos celulares son manifestación por un lado de laesplenectomía (cuerpos de Howell-Jolly), de la disfuncióny oclusión de la microcirculación (dacriocitos y esquistoci-tos), o de la enfermedad de base que condicionó que elenfermo fuera candidato a esplenectomía (talasemia).


1. Di Sabatino A, Carsseti R, Caraza G. Post-splenectomy and hy-posplenic states. Lancet 2011; 378: 86-97.

2. Cadili A, Gara C. Complications of Splenectomy. Am J Med2008; 121:371-5.

3. Dellinger R, Levy M, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal S, etal. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for ma-nagement of severe sepsis and septic shock, 2012. IntensiveCare Med 2013; 39: 165-228.

4. Holdsworth R, Irving A, Cuschieri A. Postsplenectomy sepsis andits mortality rate: actual versus perceived risks. Br J Surg 1991;78: 1031-8.

5. Brigden M, Pattullo A. Prevention and management of overwhel-ming postsplenectomy infection-an update. Crit Care Med 1999;27: 836-42.



Figura 1. Frotis de sangre periférica de paciente, el cual desarrollóOPSI, en donde se observan dacriocitos, cuerpos de Howell-Jollyy esquistocitos. A. Cuerpo de Howell-Jolly. B. Dacriocito. C. Es-quistocito.

A

B

C


Lineamientos editoriales

Revista de Investigación Médica SurLineamientos editoriales

Rev Invest Med Sur Mex, Julio-Septiembre 2014; 21 (4): 190-192

INFORMACIÓN SOBRE EL PROCESODE REVISIÓN DE LOS MANUSCRITOS

Los derechos de todo el material publicado en laRevista de Investigación Médica Sur pertenecen ala Fundación Clínica Médica Sur. Las declaraciones yopiniones expresadas en los artículos y comunicados enla Revista de Investigación Médica Sur son responsabilidadde los autores y no necesariamente del editor (o edito-res); declinamos toda responsabilidad u obligación pordicho material. El editor (o editores) no garantiza o res-paldan ningún producto o servicio anunciado en la revis-

ta ni garantizan ninguna reclamación realizada por el fa-bricante de dicho producto o servicio.

ORGANIZACIÓN GENERALDE LOS MANUSCRITOS

Asegúrese de que el texto sea claro y legible. Todoslos manuscritos deberán enviarse a doble espacio. To-das las páginas deben numerarse en la esquina superiorderecha empezando por la página del título. Los manus-critos deberán contener (en este orden):

La Revista de Investigación Médica Sur publica artículos originales de investigación clínica y biológica de todaslas especialidades médicas. La revista también publica revisiones concisas de temas tanto biológicos comoclínicos. Los autores interesados en publicar una revisión deberán enviar un correo electrónico al Editor en Jefe conun breve resumen del artículo. En la revista se publican artículos en inglés y en español. Los autores quecarezcan de una adecuada sintaxis en estos idiomas deberán buscar asistencia editorial apropiada antesde presentar su manuscrito. Los manuscritos que estén mal redactados o que tengan numerosas faltas deortografía serán regresados. Todos los manuscritos deben estar estructurados como se especifica más adelante.Los manuscritos, tablas y figuras deberán enviarse al Editor en Jefe de la revista en versión electrónica enformato Word, en un CD o en una USB o a los correos electrónicos del Departamento de InvestigaciónBiomédica:

Dr. Nahum Méndez-Sánchez, MD, MSc, PhD, FACG, AGAF.Editor en JefeRevista de Investigación Médica SurUnidad de HígadoDepartamento de Investigación BiomédicaFundación Clínica Médica SurCiudad de México, MéxicoTel.: (+55) 5424-7200. Ext. 4215Fax: (+55) 5666-4031Correo electrónico: [email protected]

Departamento de Investigación Biomédica:

[email protected]

La publicación de las colaboraciones recibidas dependerá del dictamen de un mínimo de dos evaluadores. Losautores serán informados del resultado de dicho dictamen alrededor de 30 días después de la recepción delmanuscrito.



• Primera página.Primera página.Primera página.Primera página.Primera página. Proporcione un título conciso de nomás de 100 caracteres (primera letra en mayúscula yel resto en minúsculas). Enliste los nombres completosde los autores, de izquierda a derecha. Indique su sitio detrabajo (omitir grados académicos). Proporcione losdatos del autor correspondiente (nombre completo,grados académicos, afiliación, dirección, teléfono, faxy correo electrónico).

• Resumen y Resumen y Resumen y Resumen y Resumen y AbstractAbstractAbstractAbstractAbstract. . . . . En español e inglés, de 54 a250 palabras cada uno (sin referencias, tablas o figuras).

• Palabras clave y Palabras clave y Palabras clave y Palabras clave y Palabras clave y Key wordsKey wordsKey wordsKey wordsKey words..... Proporcione una listade tres a cinco palabras clave del contenido que noaparezcan en el título (en español e inglés).

• Abreviaturas.Abreviaturas.Abreviaturas.Abreviaturas.Abreviaturas. Sin números y sin cuadros. Lista deabreviaturas de todos los términos utilizados másde cinco veces. La primera vez que se mencionen enel texto debe aparecer su significado entre paréntesis.Las abreviaturas utilizadas en las figuras o tablas de-ben ser definidas en el pie de figura. Debe emplear losnombres genéricos de los fármacos. El nombre de pa-tente puede ser mencionado entre paréntesis. Expresela unidad de acuerdo con el sistema internacional deunidades (SI). Las abreviaturas utilizadas deben estarincluidas en la base de datos MeSH (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh).

• Contenido.Contenido.Contenido.Contenido.Contenido. Variable de acuerdo con el tipo deartículo.

• Referencias.Referencias.Referencias.Referencias.Referencias. Proporcionar a los lectores las referen-cias directas a las fuentes de investigación originales.Numere las referencias en el orden citado con núme-ros arábigos en paréntesis. Después del nombre delséptimo autor debe colocarse et al. Omitir mencionarel número y mes de la publicación. Ejemplos:

° Revistas:° Revistas:° Revistas:° Revistas:° Revistas:

1. Miquel JF, Covarrubias C, Villaroel L, Mingrone G,Greco AV, Puglielli L, Carvallo P, et al. Geneticepidemiology of cholesterol cholelithiasis amongChilean Hispanics, Amerindians, and Maoris. Gas-troenterology 1998; 115: 937-46.

° Libros:° Libros:° Libros:° Libros:° Libros:

1. Watson JD. The Double Helix. New York: Athe-neum; 1968, p. 1-6. Book chapters.

2. Hofmann AF. The enterohepatic circulation ofbile acids in health and disease. In: SleisingerMH, Fordtran JS (eds.). Gastrointestinal Disease.Volume 1. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 1993,p. 127-150.

• Pies de figura.Pies de figura.Pies de figura.Pies de figura.Pies de figura. Numerar las figuras con númerosarábigos en el orden mencionado en el texto. Propor-cionar un título (éste no debe aparecer en la figura) yuna explicación suficiente para hacerla inteligible sinreferirse al texto. Explicar todas las abreviaturas y sím-bolos. Para cualquier material con derechos de autor,indique que ha obtenido el permiso incluyendo unaautorización escrita, para cada figura o tabla tomadao modificada, por parte del autor y del titular de losderechos de autor de dicho material.

• Figuras (sin pies de figuras).Figuras (sin pies de figuras).Figuras (sin pies de figuras).Figuras (sin pies de figuras).Figuras (sin pies de figuras). Cite las figuras enel texto en orden numérico. Deben ser proporciona-das en formato jpg o tiff en alta resolución (resolu-ción mínima de 300 DPIs). Omitir datos personalesde pacientes.

• Tablas.Tablas.Tablas.Tablas.Tablas. Prepare las tablas en páginas individuales, adoble espacio, numeradas consecutivamente connúmeros arábigos y en el orden que aparecen en eltexto. No duplique el material presentado en una figura.Incluya el título de cada una. Deben ser proporcionadasen formato Word.

ARTÍCULOS ORIGINALES

Extensión máxima 2,700 palabras.

• Resumen y Resumen y Resumen y Resumen y Resumen y Abstract.Abstract.Abstract.Abstract.Abstract. Texto dividido en: introduc-ción, objetivo, material y métodos, resultados, discu-sión y conclusión (máximo 250 palabras).

• Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Información concisa que oriente al lec-tor. Al final de la introducción incluir el objetivo.

• Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Proporcionar información de-tallada que permita que otros investigadores puedanrepetir el estudio; para métodos que sean realizadossin modificaciones significativas, la cita del trabajo origi-nal será suficiente. Proporcione los nombres comple-tos de los fabricantes, ciudad y país para todos los pro-ductos de patente empleados en los experimentos, porejemplo: SIGMA, Michigan, EU. Haga explícita la apro-



bación del estudio por un Comité de Ética y el apego alos lineamientos de la Declaración de Helsinki 1975,así como la utilización de consentimientos informadosen el caso de estudios en humanos. En estudios queinvolucren investigación en animales haga explícito elapego a los lineamientos de la guía para cuidado yuso de animales de laboratorio escrita por la Acade-mia Nacional de Ciencias y publicado por los Insti-tutos Nacionales de Salud. Refiérase a los pacien-tes individuales por número, no por sus iniciales.En estudios que involucren investigación en anima-les proporcione la garantía de que todos los animalesrecibieron trato humanitario de acuerdo con los crite-rios establecidos en la Guía para cuidado y uso deanimales de laboratorio, escrita por la AcademiaNacional de Ciencias de los Estados Unidos de No-rteamérica y publicada por los Institutos Nacionalesde Salud (NIH, por sus siglas en inglés; publicación86-23 revisada en 1985).

••••• Análisis estadístico.Análisis estadístico.Análisis estadístico.Análisis estadístico.Análisis estadístico. Identificar y proporcionar lasreferencias de los métodos estadísticos utilizados. Lospies de figura y tablas deben especificar el número deobservaciones y si la estimación de la varianza son des-viaciones estándar (SD) o errores estándar (SE).

• Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Proporcione los hallazgos más importan-tes de la investigación de preferencia en forma gráfi-ca. No ilustre los detalles menores si están adecuada-mente descritos en el texto. Mencione todas las tablasy figuras (máximo cinco tablas y figuras).

• Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión. Presente de manera concisa las implica-ciones de los nuevos hallazgos en el campo, minimi-zando la reiteración de resultados, evitando la repeti-ción del material en la introducción y manteniendo elenfoque en el tema. Incluir en el último párrafo unabreve conclusión.

• Referencias. Referencias. Referencias. Referencias. Referencias. Máximo 50 referencias.

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

• Resumen y Abstract.Resumen y Abstract.Resumen y Abstract.Resumen y Abstract.Resumen y Abstract. Máximo 250 palabras.• Texto de la revisión.Texto de la revisión.Texto de la revisión.Texto de la revisión.Texto de la revisión. Extensión máxima 3,000 pala-

bras. El tiempo de publicación de este tipo de manuscri-tos es considerablemente mayor a otro tipo de trabajos.Máximo cinco tablas y figuras, y 75 referencias.

CASOS PROBLEMA

La finalidad de estos manuscritos es proveer infor-mación clínicamente útil basada en evidencia.

• Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Definición y complicaciones sobre eltema (aproximadamente media cuartilla).

• Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso. Máximo 600 palabras.• Evaluación del caso problema.Evaluación del caso problema.Evaluación del caso problema.Evaluación del caso problema.Evaluación del caso problema. Incluir una serie

de preguntas de opción múltiple (no menos de cinconi más de diez preguntas), considerando los siguientestópicos: etiología, fisiopatología, diagnóstico, manejoy pronóstico. Al final de cada pregunta indicar la res-puesta correcta con la referencia del artículo que losustenta. Se recomienda incluir referencias de alto valorcientífico.

• Referencias.Referencias.Referencias.Referencias.Referencias. Máximo 20 referencias.

IMÁGENES EN MEDICINA


• Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso. Máximo 200 palabras.• Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Revisar ARTÍCULOS ORI-

GINALES.

ALGORITMOSMÉDICO-QUIRÚRGICOS

La finalidad de estos manuscritos es mostrar al-goritmos de toma de decisiones diagnósticas o tera-péuticas.


• Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso. Máximo 300 palabras.• Algoritmo para toma de decisionesAlgoritmo para toma de decisionesAlgoritmo para toma de decisionesAlgoritmo para toma de decisionesAlgoritmo para toma de decisiones (diagnóstico

y manejo), considerando los lineamientos y/o mejornivel de evidencia disponible.

CASOS CLÍNICOS

• Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Definición y complicaciones sobre el

tema (aproximadamente media cuartilla).

• Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso.Presentación del caso. Máximo 600 palabras y trestablas y/o figuras.

• Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Discusión y conclusión. Revisar ARTÍCULOS ORI-GINALES.

• Referencias.Referencias.Referencias.Referencias.Referencias. Máximo 20 referencias.



directorio - medicasur.commedicasur.com/pdf-revista/revista_investigacion_medica_2014-4.pdf ·...

Documents