DIARREA AGUDA Y COMPLICACIONES

MÉDICO-QUIRÚRGICAS

Elaborador:JARCCRAJ

• Enfermedad infecto contagiosa de etiología viral, bacteriana, parasitaria o micótica

• Se trasmite a través del agua, los alimentos y bebidas contaminados con materia fecal o por contacto directo con las manos

• Implica un aumento en el volumen de las evacuaciones, con disminución de su consistencia

• Antes de los 2 años se define como la pérdida fecal diaria mayor de 10 ml/kg

• En niños mayores se consideran masas fecales mayores de 200 g/día

MANIFESTACIONES

• Fiebre

• Vómitos

• Diarrea

• Tiende a la curación espontánea

• Puede producir complicaciones• Deshidratación

• Estado de choque

• Neumatosis intestinal

• Perforación o infarto al intestino

Otros nombres:

Síndrome diarreico agudo, gastroenteritis aguda, enterocolitis aguda, gastroenterocolitis aguda

• Morbilidad:

• Es cuantiosa principalmente en países subdesarrollados, donde existen grandes núcleos de población rural como urbana con malas condiciones de salud.

• Mortalidad Grupo de edad

Lugar % del total

Tasa

Infantil 4° 4.4 79.12

Preescolares

1° 9.7 77.28

Escolares 15° 1.1 00.56

PERÍODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)

• Agente: Presentes en 80% de los casos de diarrea aguda

• VIRUS

• ROTAVIRUS (causa de 45 % de las diarreas agudas)

• Otros: Parvovirus, adenovirus, coronavirus, reovirus, calcivirus, astrovirus, echo, coxsackie, pararrotavirus, agente norwalk y pestivirus.

• BACTERIAS

• E.COLI: Bacilo gramnegativo

• No encapsulado,

• Móvil.

• Tres antígenos O,H, K.

• 5 tipos: enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo, enteroagregativo y enterohemorrágico.

• BACTERIAS

• SHIGELLA: Bacilos delgados, capsulados, inmóviles,

• Producen diarrea por mecanismos invasivos.

• 4 grupos: s. Dysenteriae, S. Flexneri, S. Boydii y S. Sonnei

• C. JEJUNI: Bacilo móvil gramnegativo, posee un flagelo polar

• Producen diarrea por invasión con lesión de la mucosa.

• 3-15% de los casos

• SALMONELLA: Bacilo móvil no esporulado, gramnegativo aerobio

• 3 antígenos: O, H y vi. Produce diarrea en 1-2 % de los casos por mecanismos invasivos a la mucosa.

• Parásitos

• ENTAMOEBA histolytica: protozoario móvil y no flagelado,

• 3 estadios: prequiste, quiste y trofozoíto.

• Ejerce mecanismo patógeno por lesión a la mucosa intestinal.

• Giardia lamblia: protozoario flagelado,

• Dos formas: trofozoíto y quiste.

• Forma de corazón.

• Se cree que actúa adhiriéndose al epitelio mucoso.

• Hongos

• Principalmente candida albicans

• Son muy raros

• Se ven en sujetos inmunocomprometidos o tratados con múltiples antibióticos.

HUÉSPED

• Susceptibilidad y resistencia

• La susceptibilidad es universal.

• Mecanismos de resistencia:

• Jugo gástrico

• Motilidad intestinal

• Flora normal

• Lisozimas,

• Fagocitosis

• IgA.

• Edad

• Predominan en las edades extremas de la vida.

Edad Agente causal más frecuente

Rn con inmunodeficie

ncia yPrematuros

Pseudomonas y Proteus

< 1 año E. coli, Shigella

1 año Yersinia enterocolitica

< 2 años Rotavirus, Adenovirus

< 5 añosAstrovirus, Calcivirus, Aeromonas

• Estado nutricional

• Niños desnutridos más propensos y el cuadro es más intenso y recurre con mayor frecuencia

• Hábitos y costumbres

• La leche de vaca y sus derivados constituyen un excelente medio de cultivo.

• Llevarse a la boca objetos contaminados

AMBIENTE

• Más frecuente en los países tropicales y durante los meses de primavera y verano (mayo, junio y julio)

• Condición socioeconómica pobre

• Hacinamiento

• Malos hábitos higiénicos

• Fecalismo al aire libre

• Poca disponibilidad, distribución y abastecimiento de agua

Período patogénico. Fisiopatogenia. Etapa subclínica

• Vía de trasmisión

• Alimentos u objetos contaminados

• Contacto con portadores asintomáticos o enfermos

• Deyecciones de reservorios o contaminantes animales

• Invasión de la mucosa intestinal

• Se adhieren a la pared intestinal y se multiplican;

• Producen lesión de la mucosa.

• Edema, hemorragia, infiltración leucocitaria de la mucosa, exudado inflamatorio, necrosis

• E. coli, Shigella, Salmonella, rotavirus, Campylobacter, Entamoeba Histolytica

• Producción de enterotoxinas

• Adheridas a la mucosa se inicia la elaboración de toxinas

• Aumentan la actividad de la adenilciclasa,lo que provoca acumulación de AMP cíclico el cual produce inhibición del na+ con incremento en la secreción de cloro, bicarbonato, K+ y agua hacia la luz intestinal.

• E. Coli toxigénica, Vibrio cholerae, S. aureus, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella

• Elaboración de citotoxinas

• Daño celular, inflamación y secreción intestinal aumentada,

• Inhibición de la síntesis de proteínas y participación de la adenilciclasa.

• Shigella, c. Difficile

• Adherencia

• Se fijan en las células epiteliales del intestino,

• Daño en la mucosa,

• Disminuyen la superficie de absorción.

• Giardia lamblia

• Parásitos• Barrera mecánica a la absorción

• Lesión directa a la mucosa y recambio celular

• Liberación de exotoxinas

• Activación de respuesta inmunológica

• Alteración de la motilidad intestinal

• Se pueden resumir los procesos causantes de la diarrea:

• Interrupción de los mecanismos de transporte en la mucosa intestinal

• Trastornos de la permeabilidad intestinal

• Motilidad intestinal anormal

ETAPA CLÍNICA. SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Generales o sistémicos

• Fiebre

• Anorexia

• Pérdida de peso

• Deshidratación

• Convulsiones

• anuria

• Propios del aparato gastrointestinal

• Vómitos

• Cólicos

• Aumento brusco en el número de evacuaciones y en su contenido líquido

• Puede haber moco en las heces y acompañarse de pujo y tenesmo

• Rotavirus

• Incubación de 1-11 días

• A RN y niños menores de 5 años.

• El vómito puede preceder a la diarrea.

• Heces no fétidas,con o sin moco.

• Curso natural de 4-7 días

• E. Coli

• Incubación de 18 h a 12 días.

• Frecuencia mayor en RN y lactantes menores.

• Produce diarrea líquida, frecuente, sin sangre, vómito, fiebre.

• Curso natural dura de 5-10 días

• Shigella

• Principalmente a niños de 1-4 años.

• Incubación de 2-4 días.

• Se caracteriza por un síndrome disentérico con evacuaciones numerosas (5-30 en 24 h),

• Mucosanguinolentas.

• Pujo y tenesmo.

• Puede acompañarse de letargo o convulsiones.

• Campylobacter Jejuni

• Frecuente entre las 2 semanas de vida y los 15 años de edad

• Incubación es de 1-11 días

• Inicio brusco con evacuaciones frecuentes, líquidas, abundantes, fétidas y mucosanguinolentas.

• Dolor periumbilical con vómitos y fiebre.

• Duración de 1-5 días

• Salmonella

• Afecta en principio a los lactantes;

• Incubación es de 8-24 h.

• Vómitos predominantes

• Evacuaciones líquidas con moco, con o sin sangre.

• Duración de 3-10 días.

• Yersinia enterocolitica

• Niños menores de 4 años

• Se transmite por contacto con animales domésticos y por ingestión de alimentos contaminados

• Más frecuente en los varones,

• Incubación 4-10 días.

• Se manifiesta por fiebre continua de 38.5° a 40°, vómitos, dolor abdominal y evacuaciones mucosas

• S. Aureus

• Por la ingestión de alimentos refrigerados que contienen la enterotoxina (lacteos, carnes secas, ensaladas y aderezos).

• Incubación de 1-6 h

• Se manifiesta por náuseas, vómitos, cólicos, cefalea, escalofríos , sudoración.

• La diarrea es líquida, sin moco ni sangre

• Entamoeba histolytica

• Incubación variable.

• La mayor parte de los casos sólo presentan diarrea con moco y sangre y algunos sin elementos anormales.

• Giardia lamblia

• La parasitosis masiva se manifiesta por una enfermedad aguda, de comienzo súbito, con diarrea acuosa, sin moco ni sangre, fétida y acompañada de flatulencia, distensión abdominal, náuseas y anorexia

COMPLICACIONES MÉDICAS• Deshidratación de severidad variable

• Infección generalizada hacia otros órganos y sistemas.

• Renales

• Hematológicas

• Íleo paralítico

• Intolerancia a los azúcares

• Neumatosis intestinal

• Enterocolitis necrosante

• Complicaciones Qururgicas

• Perforación intestinal

• Peritonitis

• Infarto intestinal

PREVENCIÓN SECUNDARIADIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO

OPORTUNO

Diagnóstico etiológico

• Enfermedades virales:

• Microscopía electrónica, cultivo.

• Enfermedades bacterianas:

• Coprocultivo, técnicas serológicas y bioquímicas,

• La BH con muestra leucocitosis y bandas.

• Enfermedades parasitarias:

• Examen directo de la materia fecal, coproparasitoscópico seriado y cultivo.

• La BH muestra anemia, leucocitosis y neutrofilia

• Enfermedades por hongos:

• Demostración de levaduras en el examen directo del frotis, o cultivo específico.

DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO Y NOSOLÓGICO

En relación con el cuadro clínico así como con las complicaciones:

Deshidratación y acidosis metabólica: determinaciones de ph, CO2, Na, K, Cl, Ca y Mg.

Insuficiencia renal : urea, creatinina, densidad urinaria.

Diseminación séptica: hemocultivo, mielocultivo, urocultivo y cultivo del LCR.

TRATAMIENTO ETIOLÓGICOEnfermedad viral: no hay tratamiento específico

Enfermedad bacteriana:

Los antibióticos sólo son útiles en algunas enfermedades diarreicas producidas por bacterias. Tienen valor específico comprobado en los siguientes casos:

Shigella y e. Coli invasiva:

TMP-SMX 5 y 25 mg/kg/día repartido cada 12 h V.O. por 5 días, o ampicilina 25 mg/kg/día repartida c/6 h por 5 días

E. Coli enterotoxigénica: TMP-SMX 5 y 25 mg/kg/día repartido cada 12 h V.O. por 5 días

Colitis seudomembranosa por C. Difficile:

Vancomicina 20 mg/kg/día repartido c/8 h por 7 días V.O.

Enfermedad parasitaria:

Entamoeba histolytica:

Metronidazol 30mg/kg/día repartido c/8 h vo por 5-10 días.

Dehidroemetina (casos graves) 1.5mg/kh I.M. c/24hrs por 5 días.

Giardia lamblia, t. Hominis y B. Coli:

Metronidazol 30mg/kg/día repartido c/8 h V.O. por 7 días

Hongos

Candida. Albicans:

Nistatina 200’000-400’000 U/día repartida a cada 8 h V.O.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Deshidratación:

Si no hay vómito o estado de choque, emplear la rehidratación oral. Según el resultado, se repetirá el esquema, se administrarán soluciones parenterales, o se continuará con la fase de mantenimiento. Si se requiere de administración endovenosa de soluciones y la deshidratación es severa, se infundirá solución salina isotónoica o solución de hartman, 50 ml/kg en la primera hora, en la segunda y terceras horas 25 ml/kg.

Sepsis:

Antimicrobianos de acuerdo con el germen causal

Insuficiencia renal:

Restricción de líquidos, sodio y potasio; diálisis peritoneal o hemodiálisis, según el caso.

Complicaciones quirúrgicas:

Corrección de la deshidratación y del equilibrio electrolítico, administración de antimicrobianos y tratamiento quirúrgico.

PREVENCIÓN TERCIARIA REHABILITACIÓN

Manejo de la desnutrición por medio de la educación nutricional y del aporte económico-cultural adecuado para el niño y la familia.

• Evitarse las manifestaciones pluricarenciales, trastornos neurológicos, síndromes de disfunción cerebral y las infecciones renales.

• Se requiere apoyo moral para la familia y para e enfermo convaleciente.

• Entender que los medios de educación higiénica son los más importantes para prevenir la repetición de la diarrea

¡GRACIAS!