diapos de cancer de mama
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INTEGRANTES :ALBUJAR CHING YUING ALDANA TORRES PATRICIAALVA PUENTE CHRISTHIANARAUJO ZÚÑIGA JUAN PABLOASENJO HEREDIA FRANKLINBANDA BACA EDINZONBARSALLO FERNANDEZ RICARDOBAZAN TANTALEAN JOSE LUIS
INTEGRANTES :ALBUJAR CHING YUING ALDANA TORRES PATRICIAALVA PUENTE CHRISTHIANARAUJO ZÚÑIGA JUAN PABLOASENJO HEREDIA FRANKLINBANDA BACA EDINZONBARSALLO FERNANDEZ RICARDOBAZAN TANTALEAN JOSE LUIS
Dr. Humberto Vera Gálvez
OBJETIVOS : Conocer y comprender la embriología, histología y anatomía de la mama.
Recordar y comprender la fisiología de la glándula mamaria, y resaltar los aspectos más importantes de la ginecomastia. Conocer las patologías mamarias benignas más importantes Conocer cuáles son los exámenes de ayuda diagnostica frente a esta patología y cuál es su uso dependiendo de la gravedad del cuadro Conocer la epidemiología del cáncer de mama en Latinoamérica y, específicamente en el Perú Conocer la importancia de la exploración física y la autoevaluación de la mama, en la detección precoz del cáncer
↑ progesterona prolactina Lactogeno placentario
Gl.mamaria se prepara
Producción leche
Periodo inicial del embarazoPeriodo inicial del embarazo
*proliferación elementos epit.*gran actividad mitótica :acinos
5a y la 8a semana5a y la 8a semana cambios visibles
final del primer trimestre final del primer trimestre *↑flujo sanguíneo *neoformación de capilares
El crecimiento de la mama continúa durante toda la gestación. Después de las 20 semanas, cesa la proliferación del epitelio alveolar y las células inician su actividad secretora.
• Durante el embarazo, las células alveolares sintetizan lactosa en la célula, la que se absorbe, pasa a la sangre y se elimina por los riñones.
• Así, el aumento de lactosa urinaria durante el embarazo, refleja la actividad de síntesis de la mama.
• En la mayoría de las mujeres la excreción de lactosa por la orina comienza entre las 15 y 20 semanas de gestación.
• Por otra parte, el aumento de volumen de la mama lactógeno placentario plasmático.
• crecimiento del pezón prolactina
• crecimiento de la areola lactógeno placentario
• Durante el embarazo, las células alveolares sintetizan lactosa en la célula, la que se absorbe, pasa a la sangre y se elimina por los riñones.
• Así, el aumento de lactosa urinaria durante el embarazo, refleja la actividad de síntesis de la mama.
• En la mayoría de las mujeres la excreción de lactosa por la orina comienza entre las 15 y 20 semanas de gestación.
• Por otra parte, el aumento de volumen de la mama lactógeno placentario plasmático.
• crecimiento del pezón prolactina
• crecimiento de la areola lactógeno placentario
• En algunas mujeres, al progresar el desarrollo glandular, los depósitos de grasa localizados en las mamas pueden movilizarse y en ese caso puede que no se aprecien estos cambios de volumen.
• Hasta el momento del parto, la producción de grandes volúmenes de leche, o lactgénesis II, está inhibida por antagonismo de los esteroides sexuales placentarios, particularmente la progesterona.
• Esta inhibición es tan poderosa, que aún pequeños restos placentarios retenidos pueden demorar el proceso de producción de leche en el postparto.
• Hasta el momento del parto, la producción de grandes volúmenes de leche, o lactgénesis II, está inhibida por antagonismo de los esteroides sexuales placentarios, particularmente la progesterona.
• Esta inhibición es tan poderosa, que aún pequeños restos placentarios retenidos pueden demorar el proceso de producción de leche en el postparto.
• Durante la lactancia, los receptores para progesterona desaparecen de la glándula mamaria,
• El período de la lactancia se inicia después del parto. El nivel de progesterona en la sangre de la madre baja progresivamente y se suprime la acción inhibidora que esta hormona tiene sobre la síntesis de la leche, iniciándose la secreción láctea 30-40 horas después de la eliminación de la placenta.
• Las mamas se llenan de calostro y el volumen de leche aumenta de 50 hasta 500 ml del primero al 4to día postparto.
• acción osmótica de la lactosa. • Existen dos niveles hormonales
de regulación: regulación de la tasa de síntesis y secreción de leche y regulación de la eyección de leche. Y además, un proceso de regulación interna de la célula.
*Luego del partorápido cambio en la composición de la leche debido:- ↓sodio y cloro, que se inicia inmediatamente después del parto y se completa a las 72 horas por el cierre de los espacios inter-celulares bloqueando la vía para-celular - ↑ en síntesis de la lactosa y proteínas, al aumento de la síntesis y secreción de grasas y a los cambios en la tasa de transporte de inmunoglobulinas .
*Luego del partorápido cambio en la composición de la leche debido:- ↓sodio y cloro, que se inicia inmediatamente después del parto y se completa a las 72 horas por el cierre de los espacios inter-celulares bloqueando la vía para-celular - ↑ en síntesis de la lactosa y proteínas, al aumento de la síntesis y secreción de grasas y a los cambios en la tasa de transporte de inmunoglobulinas .
• El reflejo liberador de prolactina es controlado por las neuronas dopaminérgicas del hipotálamo.
• El estímulo del pezón y de la areola produce por vía de un reflejo neurohormonal, la inhibición de la secreción de dopamina (PIF). La cantidad de dopamina que alcanza a las células lactotropas de la hipófisis anterior, determina la cantidad de prolactina secretada por ellas. El estímulo del pezón-areola inhibe la secreción de dopamina y por lo tanto permite la liberación de prolactina por la hipófisis anterior.
• El reflejo liberador de prolactina es controlado por las neuronas dopaminérgicas del hipotálamo.
• El estímulo del pezón y de la areola produce por vía de un reflejo neurohormonal, la inhibición de la secreción de dopamina (PIF). La cantidad de dopamina que alcanza a las células lactotropas de la hipófisis anterior, determina la cantidad de prolactina secretada por ellas. El estímulo del pezón-areola inhibe la secreción de dopamina y por lo tanto permite la liberación de prolactina por la hipófisis anterior.
El efecto lactógeno de la prolactina es apoyado por otras hormonas: insulina, cortisol , hormonas tiroídeas, paratiroídeas y hormonas de crecimiento, sin necesitar que sus niveles sean mayores que en la mujer no embarazada.
• La leche no fluye espontáneamente hacia los conductos y por lo tanto no se encuentra disponible para el niño. La contracción de estas fibras, o reflejo eyectolacteo, es producida por la liberación de ocitocina por la hipófisis posterior.
• Las fibras mioepiteliales de la mama y el útero tienen receptores específicos para la ocitocina y estos receptores aumentan durante el tercer trimestre del embarazo, especialmente en los primeros 5 días después del parto.
• La ocitocina es la hormona galactopoyética más importante y es indispensable para el vaciamiento de la leche durante el amamantamiento.
• Los estímulos físicos o psicológicos repentinos, por efecto de la adrenalina, pueden inhibir temporalmente el reflejo eyectolacteo
• La leche no fluye espontáneamente hacia los conductos y por lo tanto no se encuentra disponible para el niño. La contracción de estas fibras, o reflejo eyectolacteo, es producida por la liberación de ocitocina por la hipófisis posterior.
• Las fibras mioepiteliales de la mama y el útero tienen receptores específicos para la ocitocina y estos receptores aumentan durante el tercer trimestre del embarazo, especialmente en los primeros 5 días después del parto.
• La ocitocina es la hormona galactopoyética más importante y es indispensable para el vaciamiento de la leche durante el amamantamiento.
• Los estímulos físicos o psicológicos repentinos, por efecto de la adrenalina, pueden inhibir temporalmente el reflejo eyectolacteo
• El control interno de la secreción láctea en el alvéolo está regulada por el vaciamiento de la leche. Se ha establecido claramente que la producción de leche se correlaciona con los requerimientos del niño, es decir, es el niño que estableció una lactancia a libre demanda, quien determina el volumen de leche que produce su madre
desarrollo excesivo de tejido mamario en hombres, es una patología de alta incidencia, que puede causar deterioro en la calidad de vida y serios problemas psicológicos.
Las ginecomastias fisiológicas corresponden a la neonatal, puberal y la senil. Las ginecomastias patológicas pueden ser secundarias a alteraciones metabólicas, endocrinas, estados de hipogonadismo adquiridos o congénitos y a tumores productores de estrógeno.
Las ginecomastias fisiológicas corresponden a la neonatal, puberal y la senil. Las ginecomastias patológicas pueden ser secundarias a alteraciones metabólicas, endocrinas, estados de hipogonadismo adquiridos o congénitos y a tumores productores de estrógeno.
Ginecomastia neonatal
paso transplacentario de estrógenos
adolescentes exceso relativo de estradiol
ginecomastia senildescenso testosterona aumento en la aromatización
• El 1% de los cánceres de mama ocurren en hombres.
• No se ha detectado una mayor incidencia de cáncer de mama en hombres con ginecomastia, en relación al resto de la población masculina, salvo en pacientes con síndrome de Klinefelter11.
• En cuadros de larga evolución la cirugía es el tratamiento de elección.
• Las técnicas escisionales son las más difundidas, resecándose el tejido glandular a través de un acceso periareolar o transareolar. La lipoaspiración tradicional es un recurso complementario para mejorar el contorno
• Otras alternativas terapéuticas en evaluación incluyen la lipoaspiración ultrasónica, el shaver y la adenectomía endoscópica transaxilar.
• El 1% de los cánceres de mama ocurren en hombres.
• No se ha detectado una mayor incidencia de cáncer de mama en hombres con ginecomastia, en relación al resto de la población masculina, salvo en pacientes con síndrome de Klinefelter11.
• En cuadros de larga evolución la cirugía es el tratamiento de elección.
• Las técnicas escisionales son las más difundidas, resecándose el tejido glandular a través de un acceso periareolar o transareolar. La lipoaspiración tradicional es un recurso complementario para mejorar el contorno
• Otras alternativas terapéuticas en evaluación incluyen la lipoaspiración ultrasónica, el shaver y la adenectomía endoscópica transaxilar.
Prevalencia del cáncer de mama en América Latina
• En las últimas dos décadas la mortalidad por cáncer de mama ha aumentado en los países en desarrollo. Actualmente, 31% de los casos de cáncer de mama en el mundo se encuentran en estos países.
• El cáncer de mama, junto con el cáncer uterino, es la principal causa de muerte en mujeres entre los 35 y 64 años en América Latina.
• El cáncer de mama en América Latina ocupa los dos primeros lugares de incidencia y mortalidad por tipo de cáncer en la mujer.
• De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud, en América Latina se registraron cerca de 90.000 casos de cáncer de mama en el año 2000.
• En los últimos años, las tasas de incidencia ha aumentado anualmente en un 5% en los países de bajos recursos.
• Uruguay tiene la tasa de mortalidad más alta entre los países Latinoamericanos, seguido de Argentina.
• PERÚ• En el 2002 se reportaron 3.845 casos nuevos de cáncer de mama entre las mujeres peruanas. Esta incidencia ocupó el segundo lugar representando un 15% del total de casos nuevos relacionados con diferentes tipos de cáncer.
• • El cáncer de mama es la tercera causa de muerte por tumor maligno después del cáncer cérvico-uterino y del cáncer de estómago
• • En Perú la prevalencia del cáncer de mama entre 1998 y el 2002 fue la más alta ocupando el segundo lugar con un 22% del total de la prevalencia relacionada con otros tipos de cáncer.
Neoplasias Malignas más frecuentes en mujeres
Localización 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Cuello del útero 1226 1258 1222 1319 1310 1402
Mama 896 1000 922 1023 1019 1025
Estómago 283 298 280 303 316 305
Otros tumores malignos de Piel (*)
193 180 200 212
196 198
Glándula Tiroides 192 191 205 211 180 189
Neoplasias Malignas más frecuentes en mujeres de 20 - 29 años
Localización 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Cuello del Utero 25 35 26 25 33 29
Mama 15 19 16 19 16 17
Glándula Tiroides 20 20 35 34 23 25
Neoplasias Malignas más frecuentes en mujeres de 30 – 44 años
Localización 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Cuello del Utero 359 387 369 397 393 449
Mama 286 300 286 308 293 316
Glándula Tiroides 62 61 64 63 52 58
Neoplasias Malignas más frecuentes en mujeres de 45 - 64 años
Localización 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Cuello del Utero 615 594 601 634 639 680
Mama 440 503 461 534 527 535
Estómago 131 116 118 132 98 125
Ovario 70 70 76 73 62 76
Neoplasias Malignas más frecuentes en mujeres de 65 – 84 años
Localización 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Cuello del Utero 211 233 207 248 234 233
Mama 147 162 149 150 170 149
Otros Tumores Malignos de Piel 80 84 107 97 97 91
Estómago 89 109 90 105 138 111
Localización 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Otros Tumores Malignos de Piel ( * ) 16 18 15 27 20 23
Cuello del Utero 14 8 17 15 11 10
Mama 8 13 10 11 11 8
Estómago 5 6 7 7 9 11
Neoplasias Malignas más frecuentes en mujeres de 85 años a más
Neoplasias Malignas Asociadas a mayor mortalidad en mujeres
LOCALIZACION 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Cuello del Utero 166 143 152 108 109 112
Mama 131 136 92 79 85 74
Estómago 106 83 77 77 50 48
Leucemias 56 81 82 62 68 64
Tráquea, Bronquios y Pulmón 44 55 40 58 32 34
Ovario 38 27 35 28 28 12
Hígado 14 15 23 21 17 13
Linfoma No Hodgkin 24 26 27 20 16 19
• El cáncer ductal, es el tipo de cáncer más común del seno, este tipo se encuentra en las células de los conductos.
• El cáncer lobular es el tipo de cáncer que afecta con más frecuencia a los dos senos.
• El cáncer inflamatorio del seno es un tipo de cáncer poco común. En este tipo de cáncer el seno se observa cálido, enrojecido e hinchado.
• 3.1.ASPECTOS SOBRE HISTORIA CLINICA• El cáncer de mama es una enfermedad poco sintomática en
su inicio, la aparición de una tumoración, la mayoria de las veces detectada por la enferma, es la manifestación inicial en el 75 % de los casos, seguida en frecuencia por la secreción del pezón que se da en el 10 % de los casos. La historia clínica será completa incidiendo en:
• Fecha de primer síntoma • Evolución de la sintomatología • Signos y síntomas locales si los hubiera:
• tumor • retracción de pezón • dolor mamario • masa axilar • edema de brazo, etc.
• Historia de enfermedades previas en la mama • biopsias anteriores • mastitis, etc.
• Historia ginecológica de la paciente: • menarquia menopausia • tipo menstrual, última regla • número y fecha de
embarazos y abortos • antecedente de uso de
anticonceptivos y estrógenos
• lactancias y su duración
• Historia familiar: • antecedentes de familiares
directos con cáncer de mama
• antecedentes de familiares directos con cáncer de ovario
• antecedentes de familiares directos con cáncer de endometrio
• antecedentes de cáncer digestivo (preferentemente de colon)
• (despistaje de cáncer genético)
• Factores de riesgo: • constitucionales:
• vida sexual larga • menarquia precoz • menopausia tardía • nulípara • primer hijo mayor de
35 años • no lactancia • antecedentes
familiares directos • mastopatía alto riesgo • obesidad
• ambientales y de nutrición:
• tabaco • alcohol • contaminación • dieta rica en grasa • traumatismos
• 3.2 EXPLORACIÓN FÍSICA• Se fundamente en la
inspección y palpación de las mamas, regiones axilares y supraclaviculares, debiendo recoger los siguientes apartados:
• Inspección: • asimetría mamaria • intususpección de pezón • retracción de piel • ulceraciones y fijaciones de
la piel • coloración de la piel
• Palpación: • masa tumoral
• tamaño en cm. • localización • forma • consistencia • fijación a piel o parrilla
costal
• cambios en la piel • eritema • edema • aumento de calor • nódulos satélites • ulceraciones
• pezón • cambios de coloración • erosión • retracción • secreción
• ganglios axilares y supraclaviculares
• número • localización • tamaño • fijación
• Exploración física general: para detectar hallazgos que nos puedan hacer pensar en enfermedad diseminada u otra enfermedad asociada
• Más del 80% de los bultos mamarios puede encontrarlos la propia paciente.
• A partir de los 18 años de edad es necesario enseñar a las mujeres a autoexplorarse las mamas y es imprescindible que la mujer que tenga factores de riesgo sea consciente de la importancia que tiene dicha exploración.
• La autoexploración mamaria es un conjunto de maniobras sencillas que cada mujer debe realizar. Durante el periodo fértil, el mejor momento para llevarla a cabo es unos días después de la menstruación,
• Sitúate frente a un espejo y observa tus senos, primero con los brazos colgando libremente, luego con las manos presionando la cintura y finalmente elevándolos por encima de la cintura.
• Observa tus senos para detectar: • Diferencias entre una y otra mama • Alteraciones en el tamaño, forma y
contorno de cada seno (bultos, durezas y retracciones del pezón)
• También observa la piel por si presenta ulceración, eczema, etc...
• ¿Existe alguna alteración en la mama, modificación en la piel o en los pezones?
• Debe realizarla acostada porque en esta posición los músculos están relajados y facilitan la palpación.
• Si vas a examinar la mama derecha primero, debes colocar una pequeña almohada bajo el hombro derecho, a su vez el brazo de este lado debes elevarlo y situarlo detrás de la cabeza a nivel de la boca.
• Solo el 20% de las mujeres se realizan el autoexamen de los senos.
RADIOGRAFIA DE MAMARADIOGRAFIA DE MAMA
ECOGRAFIA DE MAMAECOGRAFIA DE MAMA
• Pacientes con sospecha de cáncer de mama y que al realizarsele una mamografía no se puede determinar ó confirmar aún la presencia de formaciones tumorales
• porque son mujeres jóvenes por debajo de 30 años, ó son pacientes con cicatrices ó distorsiones en la estructura mamaria
• Los estudios de medicina nuclear proporcionan una información esencialmente funcional del órgano estudiado, a diferencia del resto de las técnicas de diagnóstico por imagen
• Se utiliza como método complementario a la mamografía en pacientes con cáncer de mama, sobre todo en los casos donde las mamas son muy densas
• Los estudios de medicina nuclear proporcionan una información esencialmente funcional del órgano estudiado, a diferencia del resto de las técnicas de diagnóstico por imagen
• Se utiliza como método complementario a la mamografía en pacientes con cáncer de mama, sobre todo en los casos donde las mamas son muy densas
RESONANCIA MAGNETICA DE MAMARESONANCIA MAGNETICA DE MAMA
Deben recordar que esta histología mamaria va variando según la edad: prepúber, pubertad, adulta, y vejez, según la etapa del ciclo menstrual (mayor desarrollo al final del ciclo), la menopausia y según haya embarazo y lactancia.
Deben recordar que esta histología mamaria va variando según la edad: prepúber, pubertad, adulta, y vejez, según la etapa del ciclo menstrual (mayor desarrollo al final del ciclo), la menopausia y según haya embarazo y lactancia.
Patologías mas comunes de la mama, tomando un grupo grande de biopsias obtenemos lo siguiente:
40% : cambios fibroquísticas
30% : sin diagnostico especifico
13% : lesión benigna (inflamatorio)
10% : carcinoma7% : fibroadenoma
Patologías mas comunes de la mama, tomando un grupo grande de biopsias obtenemos lo siguiente:
40% : cambios fibroquísticas
30% : sin diagnostico especifico
13% : lesión benigna (inflamatorio)
10% : carcinoma7% : fibroadenoma
La histología normal de la mama incluye acinos (adenómeros con una capa de células epiteliales), conductos (excretómeros), estromas especializados (laxo) con tejido adiposo y fibroso denso (entre los acinos).
La histología normal de la mama incluye acinos (adenómeros con una capa de células epiteliales), conductos (excretómeros), estromas especializados (laxo) con tejido adiposo y fibroso denso (entre los acinos).
•ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
•ALTERACIONES INFLAMATORIAS
•TUMORES BENIGNOS DE MAMA.
• MATOPATIA FIBROQUISTICA
•ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
•ALTERACIONES INFLAMATORIAS
•TUMORES BENIGNOS DE MAMA.
• MATOPATIA FIBROQUISTICA
•POR DEFECTO:
AteliaPezón invaginadoHipomastiasAmastias
•POR DEFECTO:
AteliaPezón invaginadoHipomastiasAmastias
•POR EXCESO:
PoliareoloteliaPolimastiasMamas aberrantesHipermastiasGinecomastias
•POR EXCESO:
PoliareoloteliaPolimastiasMamas aberrantesHipermastiasGinecomastias
•AGUDAS:Mastitis puerperalAbscesosTromboflebitisNecrosis grasaHematomas
•AGUDAS:Mastitis puerperalAbscesosTromboflebitisNecrosis grasaHematomas
•CRÓNICAS:Inespecíficas
(bacterianas)Específicas:•Tuberculosas•Luéticas•Micóticas:
blastomicosis, esporotricosis, candida.
•CRÓNICAS:Inespecíficas
(bacterianas)Específicas:•Tuberculosas•Luéticas•Micóticas:
blastomicosis, esporotricosis, candida.
Respuesta local de las estructuras mamarias frente a la agresión motivada por causas microbianas, químicas,
físicas u hormonales.
Respuesta local de las estructuras mamarias frente a la agresión motivada por causas microbianas, químicas,
físicas u hormonales.
Ocurre en primeras semanas de lactancia. Infección bacteriana por invasión
retrógrada a través de fisuras en la piel del pezón.
Etiología más frecuentes: E. Aureus, Estreptococos.
Cuadro clínico: inflamación local y fiebre.
E. Aureus tiende a formar abscesos.No suspender lactancia y favorecer
vaciamiento de la mama.Tto: Penicilinas resistentes a
betalactamasas, calor local, drenaje de abscesos y AINE.
Ocurre en primeras semanas de lactancia. Infección bacteriana por invasión
retrógrada a través de fisuras en la piel del pezón.
Etiología más frecuentes: E. Aureus, Estreptococos.
Cuadro clínico: inflamación local y fiebre.
E. Aureus tiende a formar abscesos.No suspender lactancia y favorecer
vaciamiento de la mama.Tto: Penicilinas resistentes a
betalactamasas, calor local, drenaje de abscesos y AINE.
Lesión localizada, unilateral, bien limitada.Habitualmente existe historia de traumatismo.
También puede ser secundaria a radioterapia (diagnóstico diferencial con recurrencia ca. Post tratamiento).
En etapas tardías, evoluciona a nódulo mal definido fibroso.
Mamográficamente puede simular una lesión maligna o benigna.
La imagen característica es lesión anular, calcificada en la periferia, con halo radiolúcido.
Lesión localizada, unilateral, bien limitada.Habitualmente existe historia de traumatismo.
También puede ser secundaria a radioterapia (diagnóstico diferencial con recurrencia ca. Post tratamiento).
En etapas tardías, evoluciona a nódulo mal definido fibroso.
Mamográficamente puede simular una lesión maligna o benigna.
La imagen característica es lesión anular, calcificada en la periferia, con halo radiolúcido.
Tromboflebitis Ocurre por trombosis superficial de la mama, que
se atribuye a traumatismos, etiopatogenia supuesta pero no comprobada.
Clínicamente se manifiesta por dolor, aumento de volumen lineal y eritema. Se palpa un cordón doloroso típico en la zona correspondiente al trayecto venoso trombosado.
Tto: Calor local y analgésicos.
Tromboflebitis Ocurre por trombosis superficial de la mama, que
se atribuye a traumatismos, etiopatogenia supuesta pero no comprobada.
Clínicamente se manifiesta por dolor, aumento de volumen lineal y eritema. Se palpa un cordón doloroso típico en la zona correspondiente al trayecto venoso trombosado.
Tto: Calor local y analgésicos.
Alteración adquirida, persistente y selectiva de ciertos elementos histológicos de la mama, que no son privativas de la mujer cíclica y no sufren mayores modificaciones durante el ciclo menstrual.
Alteración adquirida, persistente y selectiva de ciertos elementos histológicos de la mama, que no son privativas de la mujer cíclica y no sufren mayores modificaciones durante el ciclo menstrual.
EPITELIALES: Adenomas, Papilomas.DEL ESTROMA: Fibromas, Lipomas.MIXTOS: Fibroadenomas, Tumor filoides.DE PIEL: Papilomas, Quistessebáseos, Verrugas
EPITELIALES: Adenomas, Papilomas.DEL ESTROMA: Fibromas, Lipomas.MIXTOS: Fibroadenomas, Tumor filoides.DE PIEL: Papilomas, Quistessebáseos, Verrugas
Tumor localizado, multilobulado, con pequeños quistes en racimo y lesiones proliferativas locales.
Metaplasia hidroadenoide rodeada de tejido glandular sano.
Asintomático.Tto: Extirpación quirúrgica completa.
Tumor localizado, multilobulado, con pequeños quistes en racimo y lesiones proliferativas locales.
Metaplasia hidroadenoide rodeada de tejido glandular sano.
Asintomático.Tto: Extirpación quirúrgica completa.
Poco frecuente. Nódulo indurado de 2 a 3 cm, Se
presenta con secreción sanguinolenta por el pezon en mujerespremenopáusicas.
El 30% se asocia a pequeños nodulo-, suburcolares, dolorosos
Histológicamente muestra formaciones papilares displásicas originadas en etapa adenósica de displasias cíclicas.
Diagnóstico diferencial con tumores papilares benignos.
Tto: Extirpación quirúrgica completa.
Poco frecuente. Nódulo indurado de 2 a 3 cm, Se
presenta con secreción sanguinolenta por el pezon en mujerespremenopáusicas.
El 30% se asocia a pequeños nodulo-, suburcolares, dolorosos
Histológicamente muestra formaciones papilares displásicas originadas en etapa adenósica de displasias cíclicas.
Diagnóstico diferencial con tumores papilares benignos.
Tto: Extirpación quirúrgica completa.
Dilatación de conductos galactóforos.Origen displásico selectivo.
Con atrofia de revestimiento epitelial, fibrosis y retracción de paredes.
Secreción espesa es retenida obstruyendo ductos e infiltrando paredes, originando Galactoforitis.
Derrame espeso, cremoso, color pardo verdoso.Puede ser bilateral.
Habitualmente en mujeres de edad media.
Diagnóstico diferencial con carcinoma subareolar.
Tto: Resección parcial sólo de conductos dilatados, o la totalidad de ellos
Dilatación de conductos galactóforos.Origen displásico selectivo.
Con atrofia de revestimiento epitelial, fibrosis y retracción de paredes.
Secreción espesa es retenida obstruyendo ductos e infiltrando paredes, originando Galactoforitis.
Derrame espeso, cremoso, color pardo verdoso.Puede ser bilateral.
Habitualmente en mujeres de edad media.
Diagnóstico diferencial con carcinoma subareolar.
Tto: Resección parcial sólo de conductos dilatados, o la totalidad de ellos
Es el más común de los tumores benignos de la mama de origen displásico.
Simboliza el tumor juvenil. Alteración limitada y focalizada
de varios lobulillos hiperplásicos rodeado de parénquima sano o afectado por displasia ciclíca. Con frecuencia lobulillar, firme, elástica, bien delimitada y móvil.
Representa el 10% de la patología mamaria en población general y al 26% en mujeres menores de 25 años.
12% son bilaterales y múltiples. Clínicamente aparece como
nódulo esférico u ovoide, uni o multilobulado, bien delimitado por seudocápsula de tejido atrófico.
Es el más común de los tumores benignos de la mama de origen displásico.
Simboliza el tumor juvenil. Alteración limitada y focalizada
de varios lobulillos hiperplásicos rodeado de parénquima sano o afectado por displasia ciclíca. Con frecuencia lobulillar, firme, elástica, bien delimitada y móvil.
Representa el 10% de la patología mamaria en población general y al 26% en mujeres menores de 25 años.
12% son bilaterales y múltiples. Clínicamente aparece como
nódulo esférico u ovoide, uni o multilobulado, bien delimitado por seudocápsula de tejido atrófico.
Puede alcanzar hasta 15 cm de tamaño.
Transformación maligna infrecuente, pudiendo originar carcinomas y sarcomas por estructura mixta.
Además es posible su transformación a tumor filiodes, con crecimiento rápido.
Origen se relaciona con estímulo estrogénico.
Diagnóstico complementario: Mamografía Ecografía Citología Histología
Pronóstico: –Favorable. –Puede recidivar por extirpación
incompleta.
Tto: Extirpación quirúrgica amplia.
Puede alcanzar hasta 15 cm de tamaño.
Transformación maligna infrecuente, pudiendo originar carcinomas y sarcomas por estructura mixta.
Además es posible su transformación a tumor filiodes, con crecimiento rápido.
Origen se relaciona con estímulo estrogénico.
Diagnóstico complementario: Mamografía Ecografía Citología Histología
Pronóstico: –Favorable. –Puede recidivar por extirpación
incompleta.
Tto: Extirpación quirúrgica amplia.
En mujeres jóvenes con fibroadenomas menores a 1 cm se podría tener conducta expectante y realizar cirugía si presenta crecimiento sostenido ( mayor de 2 cm), dolor mamario o preocupación de la paciente.
En mujeres jóvenes con fibroadenomas menores a 1 cm se podría tener conducta expectante y realizar cirugía si presenta crecimiento sostenido ( mayor de 2 cm), dolor mamario o preocupación de la paciente.
También llamado fibroadenoma intracanalicular hipercelular (OMS 1968).
Tumor de baja frecuencia (0,3 al 0,9% de tumores de mama).
Puede presentarse a cualquier edad, pero la edad promedio de aparición es 30 a 40 años.
Puede originarse de un fibroadenoma intracanalicular común o iniciarse como filoides.
Tumor benigno de origen displásico que puede transformase en blastoma y en sarcomas (3 a 12%).
Tiene tendencia a la recidiva, por lo cual se debe extirpar con margen amplio.
Clínicamente existe tumor mamario indoloro, liso, multinodular, tamaño promedio de 5 cm, pudiendo llegar a 15 o más cm.
También llamado fibroadenoma intracanalicular hipercelular (OMS 1968).
Tumor de baja frecuencia (0,3 al 0,9% de tumores de mama).
Puede presentarse a cualquier edad, pero la edad promedio de aparición es 30 a 40 años.
Puede originarse de un fibroadenoma intracanalicular común o iniciarse como filoides.
Tumor benigno de origen displásico que puede transformase en blastoma y en sarcomas (3 a 12%).
Tiene tendencia a la recidiva, por lo cual se debe extirpar con margen amplio.
Clínicamente existe tumor mamario indoloro, liso, multinodular, tamaño promedio de 5 cm, pudiendo llegar a 15 o más cm.
Existe tendencia a que las pacientes con Tu.Filoidesmaligno sean de mayor edad.
Histológicamente es un tumor bien circunscrito no encapsulado, proliferación epitelial y estroma de tejido conectivo con gran celularidad. El estroma puede presentar alteraciones mixoides o metaplasia condromatosa u osea.
Tto: Resección amplia. En caso de recurrencia se aconseja la reexcisión.
En la variedad maligna el tratamiento es controvertido. Se acepta que se debe tratar como sarcoma y no como carcinoma de mama.
Algunos autores recomiendan, excisión amplia con bordes negativos, seguido de radioterapia con márgenes amplios.
Existe tendencia a que las pacientes con Tu.Filoidesmaligno sean de mayor edad.
Histológicamente es un tumor bien circunscrito no encapsulado, proliferación epitelial y estroma de tejido conectivo con gran celularidad. El estroma puede presentar alteraciones mixoides o metaplasia condromatosa u osea.
Tto: Resección amplia. En caso de recurrencia se aconseja la reexcisión.
En la variedad maligna el tratamiento es controvertido. Se acepta que se debe tratar como sarcoma y no como carcinoma de mama.
Algunos autores recomiendan, excisión amplia con bordes negativos, seguido de radioterapia con márgenes amplios.
SIN AUMENTO DE RIESGO (RR X1)
• Ectasia ductal.• Fibroadenoma sin
hechos complejos.• Fibrosis.• Mastitis.• Hiperplasia ligera sin
atipia.• Quistes.• Metaplasia apocrina
simple (sin hiperplasia o adenosis).
• Metaplasia escamosa.
SIN AUMENTO DE RIESGO (RR X1)
• Ectasia ductal.• Fibroadenoma sin
hechos complejos.• Fibrosis.• Mastitis.• Hiperplasia ligera sin
atipia.• Quistes.• Metaplasia apocrina
simple (sin hiperplasia o adenosis).
• Metaplasia escamosa.
RIESGO LIGERAMENTE AUMENTADO (RR X1.5-2)
• Fibroadenoma con hechos complejos.
• Hiperplasia moderada o intensa sin atipia.
• Adenosis esclerosante.• Papiloma solitario sin hiperplasia
atípica asociada.RIESGO MEDIANAMENTE
AUMENTADO (RR X4-5)
• Hiperplasia ductal atípica.• Hiperplasia lobulillar atípica. RIESGO MARCADAMENTE
AUMENTADO (RR X8-10)
• Carcinoma ductal in situ.• Carcinoma lobulillar in situ.
RIESGO LIGERAMENTE AUMENTADO (RR X1.5-2)
• Fibroadenoma con hechos complejos.
• Hiperplasia moderada o intensa sin atipia.
• Adenosis esclerosante.• Papiloma solitario sin hiperplasia
atípica asociada.RIESGO MEDIANAMENTE
AUMENTADO (RR X4-5)
• Hiperplasia ductal atípica.• Hiperplasia lobulillar atípica. RIESGO MARCADAMENTE
AUMENTADO (RR X8-10)
• Carcinoma ductal in situ.• Carcinoma lobulillar in situ.
DEFINICION El cáncer de mama (adenocarcinoma) es una enfermedad maligna en donde la proliferación acelerada, desordenada y no controlada de células pertenecientes a distintos tejidos de la glándula mamaria forman un tumor que invade los tejidos vecinos y metastatiza a órganos distantes del cuerpo. Como otros tumores malignos, el cáncer de mama es consecuencia de alteraciones en la estructura y función de los genes.
CÁNCER DE MAMAFACTORES DE RIESGO
Las causas últimas del CM siguen siendo desconocidas a día de hoy. Más del 70% de las mujeres que desarrollan un CM no tienen ningún
factor de riesgo conocido
Los factores de riesgo íntimamente relacionados que se consideran los más importantes:
FACTORES HORMONALES
FACTORES AMBIENTALES
aquellas circunstancias que
modifican e informan sobre el perfil
hormonal de la mujer a lo largo de su vida
la dieta (consumo de grasas, antioxidantes, fibra, vegetales, etc.),
la ingesta de fitoestrógenos, los hábitos tóxicos, especialmente la
ingesta elevada de alcohol, la actividad física, el ambiente laboral,
la exposición a radiaciones ionizantes,
HERENCIA
FACTORES HORMONALES•los estrógenos tienen un papel importante en el desarrollo y crecimiento del CM, aunque el mecanismo exacto de actuación sigue sin ser aclarado.
•La prolongada exposición a estrógenos y todos los factores que contribuyen a ella (menarquía precoz, menopausia tardía, nuliparidad, uso de estrógenos, anovulatorios y terapias hormonales de sustitución) incrementan el riesgo de padecer un CM.
•Las mujeres obesas postmenopáusicas tienen menor concentración sérica de globulinas que se unen a hormonas sexuales y, por tanto, mayor cantidad de estrógenos libres; por ello, en la postmenopausia el riesgo de CM es paralelo al peso corporal.
•Las mujeres obesas premenopáusicas tienen ciclos menstruales más largos y mayor cantidad de ciclos anovulatorios y, en consecuencia, menor exposición a estrógenos y menor riesgo de CM.
•Existen también variaciones específicas tisulares intra e inter individuales en la producción y metabolismo de los estrógenos que pueden modular el riesgo personal de padecer un CM.
FACTORES DE RIESGO
CÁNCER DE MAMA FAMILIAR
• Los genes de susceptibilidad genética a CM más importantes son el BRCA1 y el BRCA2.
• BRCA1 se localiza en el cromosoma 17 y se conocen más de 500 mutaciones del mismo que conducen a la síntesis de una proteína mutada, lo que da lugar al desarrollo tumoral; es decir, actúa como un gen supresor de tumores. Este gen se ha relacionado con la aparición de CM y de ovario en la misma familia y entre los varones se asocia a un riesgo elevado de padecer cáncer de colon y de próstata. El BRCA1 se considera responsable del 50% de los casos de CM hereditarios.
• El BRCA2 se localiza en el cromosoma 13 y actúa también como un gen supresor de tumores. Como ocurre con el BRCA1 se han descrito infinidad de mutaciones, de la mayoría de las cuales se desconoce su importancia. Se relaciona con el desarrollo de CM en mujeres jóvenes, CM en varones y, en menor medida que el BRCA1, con cáncer de ovario. Se considera responsable del 30% del CM hereditario.
• se ha observado que familias con idéntica mutación presentan distintos riesgos de padecer la enfermedad, por lo que se sospecha que existen factores modificadores desconocidos, ambientales o más probablemente genéticos, que modulan la expresión clínica de las diferentes mutaciones.
FACTORES DE RIESGO
CÁNCER DE MAMA FAMILIAR
• Actualmente se considera que hay familias con mutaciones en BRCA1 con diferente penetrancia, oscilando el riesgo acumulativo de cáncer a lo largo de la vida entre un 84% a los 70 años y un 32% en las familias con los genes de penetrancia más baja.
• Otros síndromes hereditarios ligados a un riesgo elevado de padecer CM son los de Ly-Fraumeni, asociado a una alteración en el gen de la p53 en el cromosoma 17 y el síndrome de Cowden, conocido también como el síndrome de hamartomas y neoplasias múltiples, está ligado a una alteración en el gen supresor PTEN, se localiza en el cromosoma 10q23 y se relaciona también con lesiones mucocutáneas, pólipos gastrointestinales y alteraciones tiroideas.
• Inicialmente se consideraba que las mujeres que presentaban estos genes tenían un riesgo muy elevado de padecer el CM o de ovario a lo largo de su vida. Las estimaciones más recientes han reducido el riesgo a un 56% para el CM a los 70 años y a un 16% para el cáncer de ovario o de próstata. A pesar de todo, se está recomendando la mastectomía profiláctica subcutánea bilateral y en ocasiones la ovariectomía bilateral en mujeres con genes de susceptibilidad mutados.
FACTORES DE RIESGO
El cáncer de mama es una enfermedad curable, siempre y cuandosu detección y diagnóstico sean oportunos: objetivo fundamental del primer nivel de atención.
CÁNCER DE MAMA
Proliferación acelerada, desordenada y no controlada de células pertenecientes a distintos tejidos de una glándula mamaria.
4Histológica4Patológica4 por Estadios
Clasificación
Estadios
EdadEmbarazoHistoria familiarAntecedentes por TumoresObesidadRadiacionesVida Sedentaria
Factores de riesgo
• Estadio I• Estadio II• Estadio III• Estadio IV
Diagnóstico• Autoexamen de mama• Mamografía• Ecografía• Tomografía• BiopsiaCirugía
QuimioterapiaRadioterapiaTerapia Hormonal
Tratamiento
Principales partes del seno
femenino:
Lobulillos glándulas
productoras de leche
Conductos tubos lácteos que
conectan lobulillos al pezón
Estroma tejido adiposo, vasos sanguíneos y
linfáticos
• El carcinoma es la neoplasia más común de la mama.
• Neoplasia no cutánea más común en las mujeres.
• Enfermedad maligna en donde la proliferación acelerada, desordenada y no controlada de células pertenecientes a distintos tejidos de la glándula mamaria forman un tumor que invade los tejidos vecinos y metastatiza a órganos distantes del cuerpo.
• Como otros tumores malignos, es consecuencia de alteraciones en la estructura y función de los genes.
• Suponen más de 90% de los tumores malignos.
• Existen dos tipos histológicos principales del cáncer de mama.• El carcinoma ductal que comienza en los conductos que llevan
leche desde la mama hasta al pezón. La mayoría de los cánceres de mama son de este tipo.
• El carcinoma lobulillar comienza en partes de las mamas, llamadas lobulillos, que producen leche.
• La mayoría de los cánceres de mama derivan del epitelio de revestimiento de los ductos o lobulillos.
• Las células cancerígenas derivadas de otros tejidos se consideran infrecuentes en el cáncer de mama.
• Carcinoma in situ se refiere al tipo de cáncer que se encuentra confinado en la luz de los ductos o de los lobulillos glandulares, sin invadir los tejidos vecinos.
• Carcinoma invasivo prolifera en demasía hasta romper la llamada membrana basal y extenderse infiltrando los tejidos que rodean a los ductos y lobulillos mamarios, penetrando así el tejido circundante. Las células que se dividen más rápidamente tienen un peor pronóstico.
• Una forma de medir el crecimiento de células de un tumor es con la presencia de la proteína Ki67, que indica que la célula se encuentra en fase S de su desarrollo y también indica la susceptibilidad a ciertos tratamientos.
1. Ductal infiltrante• Escirroso• Tubular• Medular• Mucinoso2. Lobulillar infiltrante
1. Ductal in situ2. Lobulillar in situ
IN SITU
INVASIVO
• Describe el crecimiento y la propagación del cáncer de mama por etapas
• T tamaño del tumor• N propagación a ganglios linfáticos• M metástasis• Los tumores de mayor tamaño, de propagación nodal y
metástasicos tienen un mayor número de estadiaje y un peor pronóstico.
• La estadificación principal incluye:• Estadio 0: es una enfermedad pre-maligna o con
marcadores positivos (a veces llamada CDIS: carcinoma ductal 'in situ').
• Los estadios 1-3 se definen como los 'inicios' del cáncer y potencialmente curables.
• El estadio 4 se define como cáncer en etapa 'avanzada' y/o cáncer metastásico.
CANCER DE MAMAESTADIO ICANCER DE MAMAESTADIO I
CANCER DE MAMAESTADIO II ACANCER DE MAMAESTADIO II A
CANCER DE MAMAESTADIO II BCANCER DE MAMAESTADIO II B
CANCER DE MAMAESTADIO III ACANCER DE MAMAESTADIO III A
CANCER DE MAMAESTADIO III BCANCER DE MAMAESTADIO III B
CANCER DE MAMAESTADIO IVCANCER DE MAMAESTADIO IV
Factores de mal
pronóstico
• Puede caracterizarse por metástasis en cualquier órgano.
• Se produce afección de hueso, pulmones o hígado en 85% de las mujeres que experimenta CA mamario metastásico.
Estadio I 83%
Estadio II 74%
Estadio III 57%
Estadio IV 27%
•Metástasis en ganglios linfáticos axilares
•Tamaño
Factor pronóstico
• Nódulo. • Generalmente es la primera manifestación, descubierta por exploración
física o mamografía de cribado.• La probabilidad de que una masa sea maligna es del 50 % si no es móvil
y del 14-20 % si lo es. • El hallazgo de un nódulo aislado o de múltiples nódulos pero con uno de
ellos dominante (por su tamaño o alguna característica: bordes irregulares, adherencia, etc.) es sugestivo de cáncer de mama.
• Dolor de mama. 7 % como síntoma inicial • Aumento del tamaño de la mama con engrosamiento mal
delimitado • Telorrea. menos del 10 % , puede ser hemático, uniporo , unilateral y
espontáneo. • Cambios cutáneos.- En la enfermedad De Paget, eritema, formación de
costras, escamas y secreción, 50 % tienen masa palpable, por retraso del diagnóstico
• Más frecuente en cuadrante superior externo (> tejido mamario).
• 10-50% de los CA detectados por mamografía no son palpables
• 10-20% de los CA detectados por ExFx no se ven en la mamografía.
• ExFx y mamografía son complementarios.
• 30-40% de lesiones malignas por clínica serán benignas por biopsia.• 20-25% de lesiones benignas por clínica serán malignas por biopsia.Método de 2 etapas:1. Biopsia y examen microscópico2. Mastectomía o medidas terapéuticas definitivas
• Signos de enfermedad tardía:
• Piel en cáscara de naranja• Retracción del pezón• Erosión cutánea
Mamografías bilaterales:• Mamografía basal cerca de los 40 años• Entre 40 y 49 años: cada uno a dos años• Después de los 50 años: cada año• Antecedente familiar de cáncer
mamario: Considerar la mamografía basal a los 35 años o 10 años antes del diagnóstico en el miembro de la familia más joven, lo que sea menor
Autoexamen:• Premenopausia: Cinco a siete días
después del período menstrual cada mes.
• Posmenopausia: el mismo día cada mes.
• Examen clínico mamario:
• Entre los 20 y los 40 años de edad: examen por el médico cada tres años
• A partir de los 40 años: examen por el médico cada dos a tres años. (Se puede hacer cada año cuando hay antecedente familiar positivo).
• No se recomiendan como pruebas de detección los marcadores tumorales (CA27-29, CA15-3).
1. CITOLOGÍA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA
2. BIOPSIA ABIERTA3. BIOPSIA POR
LOCALIZACIÓN MAMOGRÁFICA
4. BIOPSIA EN SACABOCADO ESTEREOTÁCTICA
TRATAMIENTO DE CANCER DE MAMA
ENFERMEDAD SISTEMICA
TRATAMIENTO LOCAL Y SISTEMICO
FUNDAMENTALMENTE CIRUGIA LO MÁS CONSERVADORA POSIBLE
TRATAMIENTO DE CANCER DE MAMA
BIOPSIA Y CIRUGÍA
QUIMIOTERAPIA
RADIOTERAPIA
HORMONOTERAPIA
CIRUGÍA
Cuando en la mamografía se detecta una zona sospechosa sin tumoración palpable, se marca la zona con un arpón y se
toman biopsias de la zona
Cuando la lesión es palpable se realiza una biopsia intraoperatoria que se envía a analizar durante el acto
quirúrgico
En caso de tratarse de un tumor infiltrante si los bordes de resección están libres de enfermedad se realiza una cirugía
conservadora con linfadenectomía asociando posteriormente radioterapia
Caso contrario se realiza mastectomía radical modificada (tipo Madden) más linfadenectomía
TÉCNICA DEL GANGLIO CENTINELA
Localización mediante linfogammagrafía del ganglio inicial ("primera estación" de drenaje),
Si es negativo evita la linfadenectomía axilar que antiguamente se hacía de rutina.
Si el ganglio centinela es positivo se procede a realizar el resto de linfadenectomía.
TÉCNICA DEL GANGLIO CENTINELA
Cuando se realiza la linfadenectomía, si
obtenemos algún ganglio positivo o el número de ganglios es inferior a 10 consideraremos que la
linfadenectomía es positiva y se asociará quimioterapia
postoperatoria,
Mientras que será negativa si el número de ganglios es superior a 10 y son todos
negativos en cuyo caso sólo daremos quimioterapia si existen factores de mal pronóstico asociados.
LA RECONSTRUCCIÓN DE LA MAMA • Puede hacerse a la vez que se realiza la
mastectomía (reconstrucción inmediata), • Claro beneficio psicológico para la paciente.• (reconstruccióndiferida). • No tiene efecto en la recurrencia de la
enfermedad • Ni interfiere con el tratamiento de quimioterapia o
radioterapia• Tampoco interfiere con los estudios posteriores
que puedan ser necesarios en las revisiones.
QUIMIOTERAPIA
ASOCIA (CMF)
Indicación principal: afectación ganglionar
No existe afectación ganglionar pero existen factores de mal
pronóstico
Ciclofosfamida
Metotrexate
5- Fluorouracilo
RADIOTERAPIA
Tras la cirugía conservadora
Iniciándose 2-3 semanas después
Tras la mastectomíaSi existen factores de riesgo locorregionales
Afectación del margen de resección, infiltración del pectoral
o de la costilla
HORMONOTERAPIA
Todas las mujeres postmenopáusicas
Las premenopáusicas que tienen receptores estrogénicos positivos
El Tamoxifeno (SERM):
Potente antiestrógeno en la mama pero con cierto efecto estrogénico RAM: sofocos y ↑ de la incidencia de adenocarcinoma de endometrio. ↓ cáncer en la mama contralateral y de enfermedad coronaria
Análogos de la LH-RH
Inhibidores de la aromatasa
AnastrazoleLetrozol
examestano
Primera línea en mujeres remenopáusicas
Bloqueo hipotalámico y como consecuencia de ello inhiben la producción de
gonadotropinas y secundariamente de la
función ovárica.
Con tamoxifeno es aún más efectiva
Primera línea hormonal en mujeres posmenopáusicas
Actúan inhibiendo la aromatasa que se encarga
de transformar los andrógenos en estrógenos,
por lo que al inhibir esta enzima disminuyen los niveles de estrógenos
mayor riesgo de osteoporosis.
Raloxifeno
Fulvestrán
Trastuzumab
SERMs
Antiestrogénico en la mama pero sin producir estimulación
estrogénica endometrial
Es un antiestrógeno puro
Es útil en mujeres pre y posmenopáusicas
Reciente aparición
Reduce la mortalidad en mujeres con cánceres positivos a HER2
• CONCLUSIONES:• Dentro de las patologías mamarias benignas más
importantes tenemos a: fibroadenoma, tumor filoides, ectasia ductal, enfermedad de mondor.
• Mediante los exámenes de ayuda diagnostica se puede clasificar por estadios a esta patología para un tratamiento adecuado
• El cáncer de mama, junto con el cáncer uterino, es la principal causa de muerte en mujeres entre los 35 y 64 años en América Latina. En el Perú en el 2002 se reportaron 3.845 casos nuevos de cáncer de mama entre las mujeres peruanas. El cáncer de mama es la tercera causa de muerte por tumor maligno después del cáncer cérvico-uterino y del cáncer de estómago