diagnostico y tratamiento de los trastornos de … · 2014. 7. 20. · la edad media de comienzo...

DIAGNOSTICOY TRATAMIENTO

DE LOSTRASTORNOS

DE ANSIEDAD ENATENCIONPRIMARIA

´

´

1ª entrega

INDICE

Introducción ........................................................................................................... 3

Epidemiología, concepto, clasificación y evaluación clínica de los trastornos de ansiedad ........................................................................................ 5 José Angel Macías, Fermina Alonso del Teso

Fundamentos neurobiológicos de las emociones ................................................ 15 José Antonio Gil Verona, José Angel Macias Fernández

1

Diagnóstico y tratamiento de los trastornos de ansiedad en atención primaria

INTRODUCCION

Estudios epidemiológicos realizados a través de encuestas a médicos de atenciónprimaria, muestran que la ansiedad y la depresión combinadas, constituyen el quintodiagnóstico más frecuente en este nivel asistencial. Igualmente, se acepta que, aproxi-madamente la cuarta parte de los pacientes, que acuden al médico general, presen-tan cuadros de ansiedad, bien en forma de trastornos ansiosos específicos o asocia-dos a otras enfermedades médicas y psiquiátricas. En el ámbito de población gene-ral, los datos del ECA. (Epidemiologic Catchement Area), efectuados en EstadosUnidos, señalan unas prevalencias, significativamente elevadas para los distintossíndromes ansiosos: Ansiedad generalizada (2’5-6’6 %), trastorno de pánico (0´4-1´2%), agorafobia, (2´5 –5´8 %), y trastorno obsesivo-compulsivo (1´3-2 %), avalan porsí mismos la necesidad de cualificación profesional del médico de atención primariaen la detección y manejo de esta patología, ya que es el primer y fundamental inter-locutor del paciente con trastornos emocionales.

No hay que olvidar, la importancia económica de los cuadros de angustia, que fuevalorada en el año 1993 por Dupont y cols. representando este gasto, el 32 % deltotal de los 147.800 millones de dólares, que en Estados Unidos se dedicó para lasalud mental en 1990.

El médico de familia dispone en la actualidad de sistemas de clasificación internacio-nal de las enfermedades psiquiátricas (CIE-10 y DSM-IV), que le facilitan una prácti-ca categorización nosológica, a partir de la sintomatología presente. Este retorno dela psiquiatría al “modelo médico”, permite la realización de juicios: diagnósticos, pro-nósticos y terapéuticos, de la misma forma que cualquier otra disciplina clínica.El arsenal terapéutico disponible, desde la comercialización de las benzodiacepinas,las azaspironas y las distintas familias de antidepresivos: IMAOs, tricíclicos y espe-cialmente los I.S.R.S., etc., posibilitan el empleo por el médico de fármacos eficacesy bien tolerados por el paciente, teniendo bien presente que razones de índole tera-péutica, aconsejan el tratamiento precoz de estos trastornos, evitando así sucronificación y la aparición de complicaciones psiquiátricas (depresión, alcoholismo,etc.) y somáticas (patología cardiovascular, gastrointestinal, etc.)

Considerando las necesidades del médico de atención primaria, hemos seleccionadolos trastornos de ansiedad que se presentan con mayor frecuencia en la clínica coti-diana, siguiendo las clasificaciones de la CIE-10 y DSM-IV.

Finalmente quiero expresar en nombre de todos los colaboradores deesta monografía, mi agradecimiento al Laboratorio PHARESDE del grupo FAES, porhaber hecho posible la realización y difusión de este trabajo.

Valladolid, 14 de Julio, de 1998José Angel Macías Fernández

3

Introducción

En la clínica médica habitual, lostrastornos de ansiedad, se presentan contan elevada frecuencia, que algunos au-tores afirman que no existe enfermedad,en que la ansiedad no esté presente conmayor o menor intensidad.

Los datos de la EpidemiologicalCatchement Area (ECA), obtenidos en1982, a través de encuestas efectuadasen cinco ciudades de Estados Unidos, re-velan una prevalencia de 11,3% de la po-blación general para los trastornos de an-siedad (trastornos por angustia, agorafo-bia, y trastorno de ansiedad generaliza-da) y un 7% para los trastornos fóbicos(fobias específicas y fobia social) Tabla1.1.

Von Korf y cols. (1.987), desglo-sanlas frecuencias de los distin-tossíndromes ansiosos con lasprevalencias que se expone en laTabla 1.2:

Tabla 1.1.

Epidemiología de la ansiedad

Diagnóstico % de población

Trastorno de Ansiedad 11,3

Fobias 7,0

Drogodependencias 6,4 T. del estado de ánimo 6,0 Esquizofrenia 1,0

En las consultas de atención pri-maria se calcula que un 25% de los pa-cientes presentan algún cuadro de ansie-dad siendo significativo que la distribu-ción por sexos sea el doble para las mu-jeres que para los hombres.

La edad media de comienzo deltrastorno por ataques de angustia y el tras-torno por ansiedad generalizada, se sitúaen la tercera década de la vida, corres-pondiendo el inicio de la fobia específica yla fobia social a la adolescencia. Se consi-dera excepcional, la aparición de un trastor-no de ansiedad después de los 40 años.

Concepto

La ansiedad puede definirse comoun estado del organismo, en que éste sedispone en situación de alerta –alarma,con respecto a una amenaza a su inte-gridad (física o psicológica), con objetode posibilitar un gasto suplementario deenergía (como el que se precisa para unarespuesta de agresión o huida).

Componentes de la ansiedad

El dispositivo psicofisiológico de la ansie-

Tabla 1.2.

Prevalencia de los trastornos de ansiedad

T. obsesivo ................................. 1,1 % T. de ansiedad generalizada ...... 4,6 % T. de angustia .............................. 1,4 % T. fóbicos .................................... 7,8 %

5


EPIDEMIOLOGIA, CONCEPTO, CLASIFICACION Y EVA-LUACION CLINICA DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

José Angel Macías Fernández, Fermina Alonso del Teso

dad, es básicamente el mismo del miedoy distinguimos en él cuatro componen-tes (Tabla I.3):

ca, neurofiosiológica o bioquímica), dife-renciándose únicamente en la intensidady tiempo de respuesta.

En consecuencia, insisto, unacierta dosis de ansiedad, es imprescindi-ble para la realización de tareas, resolu-ción de problemas y alcanzar los objeti-vos propuestos.

Etiología

Desde una perspectivabio-psicosocial, el origen de la angustia,ha sido abordado desde modelosneurobiológicos, psicológicos (teoríapsicoanalítica y conductista), y ambien-tales.

Los factores culturales parece queinfluyen más en la forma de manifesta-ción sintomatológica que en la cifras deprevalencia de los distintos trastornos deansiedad.

Analizaremos a continuación porsu relevancia los modelos psicológico ybiológico:

A) Modelo psicológico

A.1. Teoría psicoanalítica :

Para Sigmund Freud, la angustiaes el resultado de la excitación sexual noliberada. La tensión sexual pone en mar-cha mecanismos de defensa, siendo laneurosis de angustia, la consecuencia delfracaso de esta elaboración psíquica.

A.2. Teoría conductista :

Según la teoría del aprendizaje,la angustia constituiría la respuesta con-dicionada o aprendida, ante estímulosestresantes del medio ambiente.

B) Modelo biológico:

Modernamente la aportación deestudios clínico-epidemiológicos, experi-mentales y genéticos, sugieren que la an-gustia puede ser considerada básicamen-

Tabla 1.3.

Componentes de la ansiedad

● Vivencia subjetiva, en forma de temor in-definido, inseguridad o tensión.● Situación neurofiosiológica de activación(“Arousal”), de los mecanismoscortico-subcorticales de los mecanismosresponsables de la respuesta de alarma(electroencefalograma desincronizado debajo voltaje).● Cambios fisiológicos periféricos, mediati-zados por el sistema nervioso neurove-getativo y por una activación del ejehipotálamo-hipofisario-adrenal (incremen-to de la frecuencia cardíaca, aumento delriego sanguíneo muscular, hiperactividadde las glándulas sudoríparas, elevación delos niveles sanguíneos de cortisol,adrenalina y noradrenalina).● Manifestaciones conductales, observa-bles en forma de inhibición motriz, o másfrecuentemente inquietud o agitación.

Un mínimo de ansiedad es unmecanismo adaptativo ante situacionesde estrés, que facilita el rendimiento ade-cuado y sirve para la resolución de losproblemas cotidianos. Este mecanismofunciona de forma ajustada cuando seproduce una adecuación entre estímulosy respuesta. Puede no obstante resultarinadaptativo y patológico, en las situacio-nes siguientes:

- Cuando la respuesta de alerta–alarma,se desencadena ante estímulos o situa-ciones objetivamente irrelevantes.- Cuando se produce una persistencia enel tiempo de la respuesta de manera in-necesaria.

No existe, por consiguiente unafrontera precisa, que deslinde la ansie-dad normal y patológica, presentando encasos la misma fenomenología (psíqui-

6

Epidemiología, concepto, clasificación y evaluación clínica de los trastornos de ansiedad

te como un fenómeno biológico, debidoen gran parte a factores genéticos com-partidos por los familiares más que alefecto del medio ambiente familiar.

La evidencia genética procede delestudio de árboles genealógicos de fa-milias afectadas , estudio de gemelos,marcadores genéticos (antígenosleucocitarios humanos o HLA), etc.

De gran relevancia científica, hansido los estudios sobre el sistema deneurotransmisión noradrenérgico y es-pecialmente del “locus coeruleus”, queapoyan la hipótesis de una hiperactividadnoradrenérgica, como factor determinan-te de los ataques de pánico. Igualmente,se ha señalado una hipofunción del sis-tema serotoninérgico en los pacientescon agorafobia y ataques de angustia ydel sistema GABA, asociado a los re-ceptores específicos para lasbenzodiazepinas.

En resumen, si un individuo conpredisposición-vulnerabilidad genética,es expuesto a una situación de estrés,puede aprender una respuesta mal adap-tada a esta circunstancia, siendo la an-siedad el resultado de tal interacción (Fi-gura 1.1.).

Clasificación

La agrupación tradicional en ca-tegorías diagnósticas de los estados deansiedad fue realizada a finales del siglopasado por Sigmund Freud.

En opinión del creador del psicoa-nálisis, se trataría de trastornos sin baseorgánica, motivados por un conflicto

Figura 1.1.

Ansiedad: Etiología

Genética Estrés

Aprendizaje

➞ ➞➞

➞

➞

➞

intrapsíquico y cuya diferenciación seríadeterminada por los distintos mecanis-mos de defensa manejados por el indivi-duo para defenderse del conflicto instin-tivo.

En 1894, Freud, define la neuro-sis nuclear o básica cuando afirma “da-mos a este complejo de síntomas, el nom-bre de neurosis de angustia por la cir-cunstancia de que todos sus componen-tes pueden ser agrupados en torno a unoque es el principal, la ansiedad”. De estaforma de neurosis se derivarían las res-tantes, histeria de conversión, la histeriade angustia o neurosis fóbica, la neuro-sis obsesiva, etc. (Figura 1.2.).

7


Figura 1.2.

Integración de la ansiedad

Integración de la ansiedad

consciente inconsciente

resolución, mecanismos mecanismos integración de defensa de conversión racional

agudos crónicos

fobia, sin modificación con modificación neurosis orgánica orgánica de obsesión

síndromes neurosis afección histéricos, de órgano, psicosomática raptus, síndromes estupor psico-neurovegetativos

➞

➞ ➞ ➞

➞➞

➞ ➞

➞

➞

➞

➞ ➞

8


El carácter unitario de lossíndromes de angustia, propio del modelopsicoanalítico, con independencia de supresentación y curso clínico, esreplanteado por la Asociación America-na de Psiquiatría DSM-III–R (1987), que

reorganiza los trastornos de angustia so-bre bases conceptuales radicalmente dis-tintas, basándose en la presencia de sín-tomas comunes y abandonando el térmi-no neurosis y por consiguiente el modelopsicodinámico. (Tabla 1.4.)

Tabla 1.4.

Clasificación de los trastornos de ansiedad en el DSM-II, DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV.

DSM-II DSM-III DSM-III-R

Neurosis fóbica Trastornos fóbicos (o neurosis Trastornos fóbicos fóbicas) Fobia social Agorafobia con ataques de pánico Fobia simple Agorafobia sin ataques de pánico Agorafobia sin anteceden- Fobia social tes de trastorno por pánico Fobia simple

Neurosis de ansiedad Estados de ansiedad (o neurosis Estados de ansiedad de ansiedad) T. por pánico con agorafobia Trastorno por pánico T. por pánico sin agorafobia Trastorno de ansiedad generalizada T. de ansiedad generalizada

Neurosis obsesivo- T. obsesivo-compulsivo ( o neurosis T. obsesivo-compulsivo compulsiva Obsesivo-compulsiva)

Trastorno por estrés postraumático Agudo Crónico

Neurosis no clasificadas Trastorno por ansiedad atípica T. de ansiedad no especifi- como trastornos de cadoansiedad en el DSM-III

Neurosis histérica Trastornos somatoformesTrastornos disociativos

Neurosis depresiva Trastornos afectivos

Neurosis neurasténica [Eliminada]

9


En el DSM-IV (1995) (tabla 1.5.)los trastornos de angustia se amplían conrespecto a las clasificaciones anteriorescon nuevas categorías (estrés agudo,trastornos de ansiedad debidos a enfer-medades médicas, trastornos de ansie-dad inducidos por sustancias). Asimis-mo, la agorafobia se subordina al tras-torno de pánico, si bien puede existir unaagorafobia sin historia de pánico; el tér-mino fobia simple es sustituido por el defobia específica y el trastornoobsesivo-compulsivo se mantiene en elcontexto de los trastornos de ansiedad.

La ICD-10 (1992) (tabla-1.5.) cla-sifica todos estos cuadros en el epígrafecomún de los “trastornos neuróticos, se-cundarios a situaciones estresantes ysomatomorfos”, pero diferenciando lostrastornos de ansiedad propiamente di-chos (pánico, ansiedad generalizada,trastorno mixto ansioso-depresivo) de lostrastornos de ansiedad fóbica (agorafo-bia, fobias sociales, fobias específicas),

el trastorno obsesivo-compulsivo, las re-acciones a estrés y adaptación, los tras-tornos somatomorfos, los trastornosdisociativos y otros trastornos neuróticos.Se crea, además, una nueva categoría,el trastorno mixto ansioso-depresivo (queno existe en el DSM-IV), trastorno parti-cularmente importante en Atención Pri-maria y cuya presentación mixta,clínicamente significativa, podría ser ac-tualmente incluso más frecuente que laspresentaciones subansiosas o subdepre-sivas. Por otra parte la agorafobia tieneun status independiente y no supeditado alpánico, en el contexto de la ansiedad fóbica.

La ICD-10 considera que los ata-ques de pánico en situaciones fóbicasson indicadores de gravedad fóbica y res-tringe en forma explícita el diagnóstico detrastorno por pánico a los casos sin fo-bia. Compatible con las categorías delDSM-IV en la ICD-10 el trastorno de pá-nico y el de ansiedad generalizada soncategorías diferentes.

Tabla 1.5.

Clasificaciones actuales de los trastornos de ansiedad

DSM-IV (1995) ICD-10 (1992)

Trastornos de ansiedad Trastornos neuróticos secundarios a situaciones estresantes y somatomorfas

Trastorno de pánico sin agorafobia Trastorno de ansiedad fóbica Agorafobia (con o sin pánico) Fobias sociales Fobias específicas

Trastorno de pánico con agorafobia Otros trastornos de ansiedad Trastorno de pánico

Agorafobia sin trastorno de pánico Trastorno de ansiedad generalizadaFobia específica Trastorno mixto ansioso-depresivoFobia social Otro trastorno mixto de ansiedad

Otros trastornos de ansiedadTrastorno obsesivo-compulsivo Trastorno obsesivo-compulsivoTrastorno por estrés postraumático Reacciones estrés grave y trastornos deTrastorno por estrés agudo adaptaciónTrastorno de ansiedad generalizada Trastornos disociativosTrastorno de ansiedad debido a ... (indicar enfermedad médica) Trastornos somatomorfos Trastorno de ansiedad inducido por sustancias Trastorno de ansiedad no especificado Otros trastornos neuróticos

10


Los trastornos mentales son fre-cuentes en Atención Primaria. Alteranmás la capacidad de las personas quealgunas enfermedades crónicas y seve-ras. Aunque existen tratamientos simples yeficaces, no se usan convenientemente.

Hoy día existe una amplia eviden-cia científica de que los trastornos men-tales son una enfermedad médica. Exis-te, por tanto, la necesidad de mejorar la

identificación y la gestión de las enferme-dades mentales en Atención Primaria,motivo por el cual la CIE-10 ha elabora-do una versión de la clasificación de lostrastornos mentales especifica para Aten-ción Primaria.

Ante un trastorno de ansiedadpodemos elaborar el siguiente árbol dedecisión diagnóstica (Figura 1.3.):

Situaciones estresantes cotidianas talescomo enfermedades, accidentes o pér-didas pueden provocar ansiedad en lospacientes y sus familiares.

Hay factores orgánicos que puedenproducir síntomas de ansiedad: ej. Lospacientes frecuentemente experimentanansiedad durante el estadio inicial de lademencia. Es prioritario diagnosticar ytratar el problema de base. No obstante,la presencia de un problema médico nopsiquiátrico no siempre excluye la posi-bilidad de un síndrome ansioso concomi-tante.

La ansiedad es un rasgo comúnde casi todos los trastorno psiquiátricos:ej. Es un síntoma común de depresiónmayor. Por tanto hay que diagnosticar ytratar el problema subyacente.

Otro modo de presentación clíni-ca son los ataques de pánico, episodiocon ataque repentino de ansiedad, mie-do, temor y síntomas somáticos yvegetativos de gran intensidad. Muchospacientes acuden a Cardiólogos o a Ser-vicios de urgencia en busca de una solu-ción médica a su problema. Estos pacien-tes significan más del 30% de las consul-

Figura1.3. Arbol de decisión diagnóstica para los trastornos de ansiedad

paciente ansioso

Acontecimiento Factor orgánico Otros trastornos Trastorno Ansioso estresante psiquiátricos reciente

Considerar: Considerar:Ansiedad situacionalTrastorno adaptativo

Ataques de pánico Excesivo temor Obsesiones Estrés Preocupación durante recurrentes a situaciones compulsiones catastrófico más de seis meses en

específicas ausencia de otros trastornos

Trastorno Fobia Fobia Agorafobia Trastorno Trastorno Trastorno por de simple social sin obsesivo estrés ansiedad pánico trastorno compulsivo post-traumático generalizada

de pánico

Con Sin DescartarAgorafobia Agorafobia trastorno

de pánico

11


tas por dolor torácico atípico o noanginoso.

Las alteraciones fóbicas seríanuna versión de la propia ansiedad hacialos objetos, actividades, situaciones, per-sonas, animales, etc.., así como senti-mientos irracionales hacia los mismos.Estos aspectos hacen que el paciente seadapte a esas situaciones creando unaserie de mecanismos de compensación,o bien, de evitación, traduciéndose enagorafobia, fobias sociales, etc.

Otra forma de presentación de laansiedad patológica es cuando se pro-duce una alteración obsesivo--compulsiva; el paciente está lleno deideas obsesivas involuntarias que hacenque actúe de forma compulsiva sin me-diar tampoco su voluntad.

Habría que considerar un trastor-no por estrés post-traumático ( TEPT) enpersonas que han estado expuestas a unestrés fuera del alcance habitual de la ex-periencia humana normal ( ej. violación,guerras, desastres naturales).

El DSM IV introduce un diagnós-tico nuevo, el trastorno por estrés agudo,para aquellos pacientes en los cuales lossíntomas aparecen en el transcurso decuatro semanas siguientes al suceso

traumático, y en los cuales los síntomasduran de dos o tres días, a cuatro semanas.

El trastorno por ansiedad genera-lizada, sería un diagnóstico por exclu-sión, debiendo considerar primero losrestantes trastornos en el algoritmo diag-nóstico (Figura 1.3.) .

Criterios de evaluación diagnóstica

Para poder establecer unos crite-rios de ansiedad, además de los aspec-tos clínicos mencionados y de las mani-festaciones del paciente, podemos em-plear criterios objetivadores de la ansie-dad, que pueden tener utilidad en algu-nas circunstancias pero que en ningúncaso pueden sustituir a la entrevista clí-nica. Instrumentos como: La Escala deAnsiedad de Hamilton, ( Tabla 1.6.) ,Cuestionario de Salud General ( Gene-ral Health Questionnaire, 28 items),S.C.L.-90, STAI, Escala de Ansiedad yDepresión de Goldberg ( Tabla 1.7.),M.M.P.I. etc., que con relativa sencillez yfácil manejo, así como de forma rápidanos van a permitir comprobar, de formaobjetiva, la impresión clínica de que es-tamos frente a un trastorno de ansiedad.

Tabla 1.6.

Escala heteroaplicada de evaluación de Hamilton

Nombre paciente Fecha

1. Humor ansioso 0 1 Inquietud. Espera de lo peor. Aprensión. Anticipación temerosa. 2 Irritabilidad 3 4

2. Tensión 0 1 Sensación de tensión, fatigabilidad. Imposibilidad de relajarse. 2 Llanto fácil. Temblor. Sensación de no poder quedarse en su lugar. 3 4

3. Miedos 0 1 A la oscuridad. A la gente desconocida. A quedarse solo. 2 De los animales grandes, etc. Al tránsito callejero. A la multitud. 3 4

4. Insomnio 0 1 Dificultad para conciliar el sueño. Sueño interrumpido. Sueño no 2 satisfactorio con cansancio al despertar. Sueños penosos. 3 4 Pesadillas.Terrores nocturnos.

12


Escala heteroaplicada de evaluación de Hamilton (Cont.)

5 .Funciones intelectuales (Gnósicas) 0 1 Dificultad de concentración. 2 Mala memoria. 3 4

6. Humor depresivo 0 1 Falta de interés. No disfrutar ya con sus pasatiempos. Depresión. 2 Insomnio de la madrugada. Variaciones de humor durante el día. 3 4

7. Síntomas somáticos generales (Sensoriales) 0 1 Dolores y cansancio muscular. Rigidez muscular. Sobresaltos 2 musculares. Sacudidas crónicas. Chirrido de dientes. Voz poco 3 4 firme o insegura.

8. Síntomas somáticos generales (Musculares) 0 1 Zumbidos en los oidos.Visión borrosa. Sofocaciones o escalofrios. 2 Sensación de debilidad. Sensación de hormigueo. 3 4

9. Síntomas cardiovasculares 0 1 Taquicardia. Palpitaciones. Dolores en el pecho. Latidos vasculares. 2 Extrasístoles. 3 4

10. Síntomas respiratorios 0 1 Peso en el pecho o sensación de opresión torácica. Sensación de ahogo. 2 Suspiros. Falta de aire. 3 4

11. Síntomas gastrointestinales 0 1 Dificultad para tragar. Meteorismo. Dispepsia: dolor antes o después de 2 comer. Sensación de ardor. Distensión abdominal. Náuseas. Vómitos, 3 4 Sensación de estómago vacío. Borborigmos. Diarrea. Constipación.

12. Síntomas genitourinarios 0 1 Amenorrea. Metrorragia. Aparición de la frigidez Micciones 2 frecuentes. Urgencia de la micción. Eyaculación precoz. 3 4 Ausencia de erección. Impotencia.

13. Síntomas del sistema nervioso autónomo 0 1 Sequedad de la boca. Accesos de rubor. Palidez. Transpiración 2 excesiva. Vértigos. Cefalea de tensión. 3 4 Horripilación.

14. Comportamiento durante la entrevista (GENERAL). Tenso. Incómodo. Agitación nerviosa: de las manos, frota sus dedos, aprieta los puños. Inestabilidad, postura cambiante. Temblor de las manos. Ceño arrugado. Facies tensa. Aumento del tono muscular.Respiración 0 1 jadeante. Palidez facial. 2 (FISIOLÓGICO) Traga saliva. Eructos. Taquicardia de 3 4 reposo. Frecuencia respiratoria de más de 20/mm. Reflejos tendinosos vivos. Temblor. Dilatación pupilar. Exoftalmia. Sudor. Mioclonías palpebrales.

Cuando éste está atento a estaposibilidad diagnóstica una buena entre-vista clínica aportará los elementos ne-cesarios para el diagnóstico.

En general, el elemento más im-portante para el diagnóstico de un tras-torno de ansiedad es una actitud recepti-va por parte del médico.


13

Tabla 1.7.

Escala de ansiedad y depresión de Golberg (E.A.D.G.)

Escala de ansiedad

1.¿Se ha sentido muy excitado, nervioso o en tensión?2.¿Ha estado muy preocupado por algo?3.¿Se ha sentido muy irritable?4.¿Ha tenido dificultad para relajarse?

( Si hay 2 o más respuestas afirmativas, continuar preguntando)

5.¿Ha dormido mal, ha tenido dificultad para dormir?6.¿Ha tenido dolores de cabeza o nuca?7.¿Ha tenido algunos de los siguientes síntomas: temblores hormigueos, mareos, sudores, diarrea, ( síntomas autonómicos)8.¿Ha estado preocupado por su salud?9.¿Ha tenido alguna dificultad para conciliar el sueño, para quedarse dormido?

PUNTUACION TOTAL...............( una puntuación de 4 o más, indica un probable trastorno de ansiedad)

Escala de depresión

1.¿Se ha sentido con poca energía?2.¿Ha perdido usted el interés por las cosas?3.¿Ha perdido la confianza en si mismo?4.¿Se ha sentido usted desesperanzado, sin esperanzas?

(Si hay respuestas afirmativas a cualquiera de las preguntasanteriores continuar)

5.¿Ha tenido dificultades para concentrarse?6.¿Ha perdido peso? ( Ha causa de su falta de apetito)7.¿Se ha estado despertando demasiado temprano?8.¿Se ha sentido usted enlentecido?9.¿Cree usted que ha tenido tendencia a encontrarse peor por las mañanas?

PUNTUACION TOTAL................( 2 o más respuestas afirmativas indican un probable trastorno de depresión

Bibliografía recomendada en castellano

_ American Psychiatric Association. DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de lostrastornos mentales. Masson, 1995_ Ayuso Gutierrez, J,L. Trastornos de angustia. Martínez Roca,1988._ O.M.S.CIE-10.Atención Primaria,Trastornos mentales y del comportamiento . Meditor,1996.

14


Introducción

Las respuestas emocionales oemociones, son partes esenciales de laexistencia humana hasta tal punto queCarlson llega a decir que en un sentidomuy real los sentimientos y las emocio-nes son lo que constituyen la vida hu-mana.

Nosotros en este capítulo vamosa tratar las emociones, exclusivamentedesde la perspectiva neurobiológica, aun-que somos conscientes de que laneurobiología formaría parte de una an-tropología omnicomprensiva, por lo tan-to importantes factores psicológicos, so-ciales, antropológicos, culturales etc.. quecontribuyen a condicionar las emocionesquedan fuera de nuestro alcance.

Podemos definir emoción como:“reacción conductual y subjetiva produ-cida por una información proveniente delmundo externo o interno ( memoria ) delindividuo. Se acompaña de fenómenosneurovegetativos” ( Mora, F. Y San-guinetti, A.M. ).

Dividiremos las respuestas emo-cionales en: afectos, sentimientos y es-tados de animo (Gómez Bosque y GómezCarretero).

Los afectos son borrascasemotivas de duración limitada que seacompañan de marcados e intensos sig-nos somáticos de carácter expresivo (ej.:un ataque de ira).

Los estados de ánimo (el tem-ple anímico) son más persistentes y susmanifestaciones somáticas menos llama-tivas e intensas, por lo menos en lo querespecta a los signos viscerales (porejemplo: el optimismo o la visión angus-tiada de la vida ).

Los sentimientos se caracterizanpor su infinita riqueza de contenido, pordesarrollarse muy “dentro” de la esferaíntima y por estar casi totalmente desli-gados de manifestaciones somáticasviscerales., por ejemplo el goce que pro-voca el aroma de una flor e la profundaconmoción espiritual que surge ante lacontemplación de una obra de arte.

Evolución histórica

Las primeras teorías neurofisio-lógicas sobre la emoción provienen de las

Respuestasemocionale s

AfectosSentimientosEstados de ánimo

FUNDAMENTOS NEUROBIOLOGICOS DE LAS EMOCIONES

José Antonio Gil Verona, José Angel Macias Fernández

“Nuestro cuerpo desnuda nuestra alma, la anuncia y la va gritandopor el mundo. Nuestra carne es un medio trasparente donde da susrefracciones la intimidad que la habita “

J. Ortega y Gasset ( 1883-1955 )


15

{

ideas de Galeno, quien determinó la exis-tencia de cuatro humores ( sanguíneo,colérico, flemático y melancólico ) quedeterminaban las emociones.

Desde el punto de vistapsiconeurobiológico la primera teoríasobre las emociones se la debemos aDarwin, quien en 1872 en su libro: La ex-presión de las emociones en hombres yanimales, describió que las expresionesde las emociones eran producto de laevolución, así la expresión de una emo-ción surgiría de un comportamiento queindican que es lo siguiente que el animalva a realizar.

Posteriormente en 1884 WilliamJames en un artículo publicado titulado¿ Qué es una emoción?, publicado en larevista Mind ( mente ), invirtió completa-mente el concepto que se tenía sobre lasemociones, en lugar de que los signosexternos de las emociones ( mímica, re-acciones viscerales etc. ) fueran el resul-tado de alguna señal neural emocionalprevia, nuestra sensación de los cambioscorporales, cuando ocurren, es la emo-ción.

En las mismas fechas (1885) elmédico danés Lange hizo una aportaciónsimilar que no fue reconocidainternacionalmente hasta que en 1887 setradujo al alemán, de ahí que a esta teo-ría se la conozca como la teoría deJames-Lange, teoría que hace hincapiéen la importancia de los hechos fisiológi-cos periféricos en la emoción, que estu-vo vigente hasta que en los años veinteCannon describió que la conducta emo-cional aun seguía presentándose enaquellos pacientes que debido a un ac-cidente tenían aisladas las vísceras delsistema nervioso central, es decir obser-vó que los parapléjicos no presentabanun nivel reducido de emociones despuésde una lesión espinal, esta teoría conoci-da como la teoría de Cannon subrayabael papel del tálamo y del hipotálamo enla organización de las conductas emocio-nales.

Fue trascendental el descubri-miento en 1920 de Bard, quien demostró

que los gatos decorticados, respondíande forma agresiva a cualquier tipo deprovocación por ligera que fuera, adop-tando lo que se denomina la postura del“gato de Halloween”, el dorso arqueado,bufando, arañando, gruñendo y mordien-do, Bard denominó a este síndrome como“falsa ira” ( sham rage ), ya que faltabaun ataque directo, y sugerió que la corte-za tenia como función la inhibición de larespuesta emocional., esta respuesta nose producía si se extirpaba el hipotálamo,por lo que Bard concluyo que dicha es-tructura era clave en la expresión de larespuesta agresiva.

Posteriormente, en 1937, Papez,neuropatólogo, elaboró una nueva teo-ría a partir de las autopsias cerebralesde personas con alteraciones emociona-les y en pacientes que sufrieron de rabia,ya que descubrió que esta enfermedadafecta al hipocampo y además causacambios emocionales tales como ansie-dad, cólera etc. Papez fue el primero enincluir a estructuras del sistema límbicocomo las responsables de los estadosemocionales.

Aproximadamente en la mismaépoca ( 1935 ) Jacobson comenzó unalínea de investigación que sería de im-portancia trascendental para desentrañarel fundamento neurobiológico de lasemociones, estudió el comportamiento delos chimpancés tras la extirpación dellóbulo prefrontal, apuntando que un chim-pancé especialmente neurótico se que-dó más relajado después de la extirpa-ción mencionada. Estos trabajos fueronde tal trascendencia que llevaron al granneurólogo portugués, Edgar Moniz a pro-poner que lesiones similares realizadasen seres humanos podrían contribuir altratamiento de diversas patologías delcomportamiento, lo que se considera elnacimiento de la psicocirugía.

Actualmente la gran mayoría delos neurobiológos interesados en estetema están intentando desentrañar nosolo los circuitos cerebrales implicadossino también la base neurobioquímica dedichos procesos.

Fundamentos neurobiológicos de las emociones

16

de emergencia, como las que provoca laaparición de un predador.

Dentro de los fundamentosneurobiológicos de las emociones vamosa explicar en primer lugar lo que es elsistema límbico, posteriormente lo queson los sistemas de gratificación y decastigo, y su base neurobioquímica, con-tinuaremos con un repaso muy breve dediferentes teorías que intentan explicarlas emociones desde un punto de vistaneurobiológico, para terminar con larelacion entre asimetría y emociones.

Como conclusión podemos decirque cualquier respuesta emocional seproduce siempre que una situación opo-ne obstáculos o, al contrario, favorece lasatisfacción de las necesidades asumi-das por la persona. Ahora bien, para quela situación en cuestión actúe comodesencadenante de la emoción es preci-so que el sujeto tome conciencia de susignificado positivo o negativo para losfines que persigue en la vida. Tal repre-sentación de la situación entornante poneen juego las funciones cognitivas,mnésticas, futurizantes y verbales y porello supone, desde la vertiente cerebralde la persona la activación global delneocortex.

Una vez que la situación cobracarácter motivante se generan los afec-tos correspondientes y comienza un com-plicado proceso de repercusión corporalque denominamos somatización y expre-sión de la emoción afectiva.

Fundamentos neurobiológicos de lasemociones

Siguiendo los trabajos deRosenzweig et al podemos decir que haytres aspectos diferentes de las emocio-nes:❑ La emoción es un sentimiento que essubjetivo, los seres humanos puedendescribir una amplia variedad de estados,que “sienten”, algunos van acompañadosde signos obvios de alegría, tristeza etc.,pero frecuentemente estas manifestacio-nes carecen de indicadores evidentes.❑ Los estados emocionales van acom-pañados por respuestas somáticas yautónomas específicas que implican vís-ceras inervados por el sistema nerviosovegetativo, como el corazón estomago....❑ Las emociones en muchos casos sonrespuestas denominadas “emocionales”como las respuestas de defensa o ata-que a las amenazas, esta función segúnDarwin tiene un importante papel en lasupervivencia del individuo porque ayu-da a generar las apropiadas repuestas

Sistema límbico

Siguiendo a Mora, F. ySanguinetti, A. , podemos definir el siste-ma límbico como: ”un concepto genéricode delimitaciones anatómicas y funciona-les imprecisas. Refiere a aquel conjuntode áreas cerebrales a los que se les su-pone formando circuitos que codifican elmundo personal de la emoción ( placer,rabia, agresividad etc.) y la motivación (ingesta de agua y alimentos, actividadsexual, etc. ).

Aunque no vamos a entrar en estecapítulo a estudiar de forma exhaustivasus diferentes partes, si que vamos anombrarlas, así podemos decir que lasestructuras encefálicas implicadas en elsistema o circuito límbico son las siguien-tes:

Fundamentos neurobiológicos de lasemociones:

1. Sistema límbico2. Sistemas de gratificación y de castigo de las emociones3. Base neurobioquímica4. Diferentes teorías neurobioló- gicas5. Asimetría y emociones

17


{

Conexiones extrínsecas del sistemalímbico:

Conexiones a la neocorteza

Conexiones medular y troncoen- cefálica

Conexiones a la Hipófisis

❖ A nivel mesencefálico: substanciagris periacueductal

❖ A nivel diencefálico:

➢ Hipotálamo

➢ Núcleos medial y anterior del tála-mo

❖ A nivel telencefálico:

➢ Lóbulo límbico, con sus dife-

ferentes partes:

■ Circunvolución del cíngulo

■ Circunvolución del hipocampo

➢ Amígdala

➢ Núcleos septales

➢ Formación hipocampal

Estos diferentes componentesestán unidos entre si formando una ver-dadera unidad funcional. Estas conexio-nes se establecen por medio de fascícu-los de asociación intralímbicos que es-tán formados por axones que nacen enlos cuerpos neuronales de las regionesunidas por ellos. Dichos fascículosasociativos (también denominados co-nexiones intrínsecas) están recorridos porimpulsos nerviosos de doble dirección,constituyéndose así circuitosreverberantes locales. Por la sumaciónde varios circuitos locales puede formar-se un supercircuito que se extiende a to-das las regiones del sistema límbico.

Los impulsos nerviosos que cir-culan por el sistema límbico, cuando esnecesario, pueden actuar sobre otraspartes del neuroeje, para ello existen víaseferentes que en conjunto constituyenlas conexiones extrínsecas o de salidadel circuito límbico. Teniendo en cuentasu punto de destino, se pueden clasificarde la siguiente forma( Gómez Bosque, P.Y Gómez Carretero, M.E., Gómez Bos-que, P. Y Gil Verona, J.A. ):

❖ Salida neocortical: Toda laneocorteza recibe fibras procedentes delcircuito límbico, pero hay una zona pre-ferencial muy importante que es el lóbu-lo prefrontal. Estas conexioneslímbico-corticales permiten que las acti-vidades del sistema límbico influenciensobre las actividades desarrolladas porla neocorteza así nos permiten compren-der, por ejemplo, como las emocionespueden repercutir sobre el “pensamien-to”. También podemos entender que lasemociones, por intermedio de las víasmotoras, que nacen en las áreas moto-ras neocorticales, modifique en estado demúsculos voluntarios y así expresarse através del gesto y la mímica.

❖ Salidas medular y tronco-encefálica: a través de estas conexionestransportan impulsos hacia los núcleosvegetativo (simpáticos y parasimpáticos)repartidos por el tronco del encéfalo y lamedula espinal, como es sabido de es-tos núcleos arrancan axones que inervanlos vasos y las vísceras.

❖ Salida Hipofisaria: en elhipotálamo,que es una de las piezas cla-ves del sistema límbico, existen una se-rie de núcleos, cuyos axones terminan enlas paredes de los capilares del lóbuloposterior de la hipófisis por medio de estavía la actividad del circuito límbico modi-fica la “formula endocrina” y puede asíejercer influencia sobre múltiples funcio-nes orgánicas.

Para funciona adecuadamente elsistema límbico necesita recibir informa-ción de aquellas partes sobre las queactúa y ello se logra gracias a existencia

18


{

de vías aferentes, así por ejemplo desdela neocorteza, ( estas conexiones ayu-dan a explicar la acción moduladora del“pensamiento” sobre las emociones),desde el sistema reticular tronco-encefá-lico, desde diferentes núcleostronco-encefálicos.

Sistemas de gratificación y de castigodel circuito límbico

En 1954 James Old y, el enton-ces, su alumno Peter Minner, estabanrealizando estudios con ratas sobre larelación entre la formación reticular, lamotivación y el aprendizaje, para ellosituaban microelectrodos en la formaciónreticular, pero por lo menos en un casose equivocaron y situaron los electrodosposiblemente en el hipotálamo (decimosposiblemente porque el cerebro del ani-mal se perdió ). Tras realizar, en este úl-timo caso, estimulaciones eléctricassiempre que el animal entraba en una delas esquinas de la jaula, se sorprendie-ron al observar que el animal volvía rápi-damente a la misma esquina después deuna breve salida y así varias veces. Lomás importante es que estos dos auto-res, al percatarse de la importancia deeste hallazgo, abandonaron su proyectoprimario y comenzaron a desarrollar loque se conocería como la técnica de laautoestimulación eléctrica del cerebro,implantaron electrodos intracraneales ypermitieron a las ratas que se autoadmi-nistraran ellas mismas la corriente pormedio de una palanca..

Está técnica consiste en lo si-guiente: implantación de electrodos endiferentes regiones del encéfalo conec-tados a un circuito eléctrico que puedeser manipulado por el animal sometido ala experiencia, de tal modo que puedeadministrarse “choques” eléctricos a vo-luntad. Los resultados obtenidos con estametodología se pueden resumir en lo si-guiente:

La implantación de electrodos enciertas zonas del encéfalo y el paso de la

corriente eléctrica por ellos, produce enel sujeto una gama de sentimientos agra-dables de bienestar, euforia, placer y sa-tisfacción. Debido a ello el animal de ex-perimentación se administra choqueseléctricos con gran frecuencia ya queobtiene así una formidable gratificación.A este conjunto de zonas encefálicas apartir de las cuales se obtienen estos re-sultados constituyen el denominado sis-tema de gratificación, cuyos componen-tes principales son: dentro del sistemalímbico: el tegmento mesen-cefálico, lazona lateral de hipotálamo, los núcleosde la región septal, al núcleo amigdalino,el hipocampo, la parte anterior de la cir-cunvolución del hipocampo, el núcleocaudado, la corte; además hay que aña-dir la corteza frontal anterior y el polo tem-poral. Es importante también el denomi-nado haz medial del prosencéfalo, hazque se caracteriza por su amplio origen ypor la gran cantidad de lugares dondeproyecta.

A diferencia de ello, la implanta-ción de electrodos, en otras zonasencefálicas y su excitación provoca sen-timientos disfóricos, desagradables, pe-nosos e incluso dolorosos, a este grupode estructuras, también relacionadas conel sistema límbico, se la denomina el sis-tema de castigo o de aversión, dicho sis-tema desde el punto de vistaneuroanatómico está peor definido y laspartes más importantes son: ciertos gru-pos neuronales del mesencéfalo, la par-te medial del hipotálamo, y neuronas dela circunvolución del hipocampo.

George, M. S. Et al recientemen-te realizaron el siguiente experimento: enuna serie de mujeres de buena salud, selas inyecto siete veces, separadas porun intervalo de doce minutos, un trazadorradioactivo por vía intravenosa. A cadauna de las mujeres se las rogó que re-cordara dos acontecimientos tristes, dosfelices y dos neutros (del tipo de tomarel metro) y que intentaran recrear el sen-timiento que les producía. El análisis es-tadístico de los datos demostró que lossentimientos de tristeza pasajeros, van

19


asociados a un mayor actividad en lasestructuras paralimbicas:, incluidas elcortex prefrontal medial inferior y el cortexcingular anterior en ambos hemisferios,superficie medial del lóbulo temporal:corteza parahipocampal, así como elcortex prefrontal izquierdo. Un sentimien-to de felicidad pasajero provoca una ac-tivación no significativa del cortex cingularanterior y de manara mas clara una re-ducción del cortex asociativo secundario:este incluye la corteza orbitofrontal, laregión cingulada y el áreaparahipocampal, recibe aferencias sen-soriales y envía proyecciones a otrasáreas corticales incluyendo el cortexprefrontal, así es una vía a través de lacual las emociones pueden afectar al planmotor.

Bases neuroquímicas de las emocio-nes

Existen varios sistemasneuronales que median los sistemas degratificación-castigo, los mas importantesson las conocidas como víasaminérgicas, sobre todo las neuronadopaminérgicas juegan un papel criticoen el sistema de gratificación:

Bases neurobioquímicas de las emo-ciones:

Sistema serotoninérgico

Sistema Noradrenérgico

Sistema dopaminérgico{

Fig. 2.1 Sistema serotinérgico

20


Las neuronas que contienenserotonina como neurotransmisor princi-pal se encuentran principalmente en losnúcleos del rafe troncoencefálicos. Lascélulas de la parte rostral de estos nú-

cleos proyectan difusamente hacia lacorteza, principalmente al cerebro ante-rior, las células de la parte caudal pro-yectan principalmente hacia la medulaespinal

Fig. 2.2 Sistema noradrenérgico

Los dos núcleos principalesnoradrenérgicos son el locus cerúleo (de-nominado así por su apariencia ligera-mente azulada en los cadáveres frescos,contiene aproximadamente la mitad deltotal de neuronas noradrenérgicas deltronco del encéfalo y está localizado enla parte rostral de la sustancia gris póntica) y las neuronas tegmentales lateralesque están dispersas en la zonapontobulbar.

La proyecciones noradrenérgicas

se pueden dividir en :Ascendentes: hacia el diencéfalo

(tálamo dorsal e hipotálamo), hipocampo,cerebro y cerebro anterior.

Descendentes: hacia la medulaespinal y tronco del encéfalo, principal-mente núcleos sensitivos.

El significado funcional de estasamplias proyecciones se observa por elamplio efecto comportamental producidopor las drogas que alteran la acción cen-tral noradrenérgica.

21


Fig. 2.3 Sistema dopaminérgico

dera lugar de acción de muchas drogasantipsicoticas y estimulantes ( como porejemplo las anfetaminas ).

Una vez que hemos resumido labase neuroanatómica vamos a entrar enlas teorías que intentan explicar desde elpunto de vista neurobiológico las diferen-tes patologías relacionadas con la afecti-vidad y que nos ayudan a desentrañar labase cerebral de nuestra vida afectiva:

El sistema dopaminérgico es unsistema ampliamente organizado, por loque podemos dividirlo, en base a sus pro-yecciones eferentes en dos grupos:● Sistema mesoestraiatal● Sistema mesolimbico y mesocortical

Sistema mesoestriatal, se originaen la substancia nigra y se dirige básica-mente a varias zonas estriatales, básica-mente se le relaciona con el control demovimientos voluntarios, así la destruc-ción selectiva del mismo o su degenera-ción produce Parkinson.

Sistema Mesolimbico y meso-cortical; proyecta desde el tegmento ven-tral hacia áreas limbicas y corticales, sufunción es aun bastante desconocida,aunque se piensa que participa en dife-rentes funciones cognitivas y se le consi-

Diferentes teorías sobre la patologíaemocional

Teoría multifactorialTeoría dopaminérgica

22


Teoria multifactorial de la ciclotimiapatologica

Esta teoría afirma que la disminu-ción de serotonina y de noradrenalinainhibe el sistema gratificante y acentúala actividad del sistema de castigo con-duciendo así hacia la melancolía y de-presión.

El aumento de la noradrenalinaparece desequilibrar el sistema a favordel sistema gratificante

La idea más predominante es quelas vías noradrenérgicas y serotoni-nérgicos cerebrales están fuertementeimplicadas en la patología química de di-ferentes trastornos, como por ejemplo losdepresivos. La noradrenalina y laserotonina adema, modulan la secreciónde hormonas por el hipotálamo, existenmuchos síntomas clínicos de una per-turbación del hipotálamo en la depresión,siendo la anomalía mejor establecida unasobresecreción de la hormona cortisol,así aproximadamente el 50% de los pa-cientes deprimidos secretan cantidadesexcesivas de cortisol ( casi el doble delnivel normal ) especialmente durante lanoche.

Teoria de la dopamina

Comparando los mapas cerebra-les de autoestimulación con los de losneurotransmisores muchos autores hanllegado al la hipótesis de que la dopaminaes el neurotransmisor de los sistemas derecompensa. El papel de la dopamina seobserva en el estudio de varias drogas,así sus agonistas, reducen el umbral deestimulación de los sistemas de refuer-zo, y cambios en los niveles de dopaminaextracelular están directamente relacio-nados con al fuerza del refuerzo.

Desde el punto de vistaneurobiológico ha sido de gran utilidaden el estudio de múltiples funciones ypatologías la investigación sobre la ac-ción de diferentes drogas utilizadas en losdiversos tratamientos y sobre sus efec-

tos secundarios.De estos estudios realizados en

pacientes esquizofrénicos se ha llegadoa la hipótesis de que existiría una altera-ción en el sistema mesocortical ( Kolb,B. Et al )de estos pacientes. Los diver-sos estudios realizados, a través de au-topsias, de pacientes esquizofrénicos,han demostrado que presentan hasta eldoble de receptores de dopamina, que los cerebros controles normales, de lo quese podría deducir que liberan demasiadapoca dopamina, con lo que, por meca-nismo de defensa los receptores aumen-tarían en numero (“supersensibilidad pordenervación”).

Esta hipótesis, (Kolb. B. Et al )apesar de explicar la fase psicótica de laenfermedad, dista mucho de estar pro-bada, y uno de los grandes problemasque presentan es que a pesar del rápidobloqueo efectuado por la dopamina, losíntomas principales de la esquizofreniadesaparecen gradualmente.

Emociones y asimetria cerebral

Recientemente se ha comenzadoa investigar sobre la posibilidad de queexista una asimetría funcional relaciona-da con las emociones, así se ha descritoel papel clave del hemisferio derecho enla percepción de los estados emociona-les. A estos estudios han contribuido lostrabajos realizados con pacientes que tie-ne lesión de un hemisferio, así en pacien-tes con lesión en la parte anterior delhemisferio izquierdo tienen mayor fre-cuencia de padecer síntomas depresivos,cuanto mas cercana este la lesión delpolo frontal, mas intensos son los sínto-mas depresivos. Los pacientes con lesio-nes del hemisferio derecho se describencomo pacientes indebidamente alegresy apáticos y que no son capaces de de-tectar los sucesos que normalmente pro-ducen respuestas emocionales. A estostrabajos han contribuido los estudios rea-lizados con el amital sódico inyectado enuna arteria carótida, así su inyección en

23


el hemisferio dominante produce un efec-to depresivo, mientras que en el hemis-ferio no dominante, produce euforia. Enestudios realizados con los test deestimulación diótica, es decir en aquellosque se presentan a un individuo unaserie de palabras en cada oído ( no olvi-demos que debido a la decusación delsistema auditivo, cada hemisferio “oye”por ambos oídos pero sobre todo por elcontralateral ) , existe una ventaja del oídoizquierdo ( por lo tanto del hemisferioderecho ) para el reconocimiento del tonoemocional de las palabras, y del oídoderecho para la comprensión de la pala-bra. No olvidemos que como describenKolb y Whishaw en lenguaje hablado

transporta dos tipos de información: in-formación derivada directamente del con-tenido e información deducida a partir deltono de voz utilizado. Así cuando Tuckeret al realizaron un experimento que con-sistió en pedir a diferentes pacientes conlesiones en el hemisferio derecho, queexpresaran los estados afectivos particu-lares tales como la ira. Alegría y tristezacuando leyeran frases emocionalmenteneutras, los pacientes con lesiones delhemisferio derecho presentaron las fra-ses con un afecto relativamente unifor-me al compararlos con los que teníanlesiones en el hemisferio izquierdo, estaausencia del tono en el habla se denomi-na aprosodia

Bibliografía recomendada

_ Bridgeman, B.: Biología del comportamiento y de la mente, ed. Alianza, 1988._ Carlson,N.R.: Physiology of behavior, Ed Paramount, 1994_ George,M.S. et al : American Journal of Psychiatry, 152, 3, 1995_ Gómez Bosque, P., Gómez Carretero, M.E. Tratado de Psiconeurobiología, Ed.Universidad de Valladolid, , 1987_ Gómez Bosque, P. y Gil Verona, J.A.: Fundamentos de Psiconeurobiología, Ed.Universidad de Valladolid, 1996_ Kolb, B. Y Whishaw,I.: Fundamentos de Neuropsicología Humana, Ed. Labor 1986_ Mora, F. Y Sanguinetti,A.M: Diccionario de neurociencias. Alianza editorial, 1994_ Rosenzweig, M., Leiman,A., Breedlove,S.: Biological Psychology. Ed. Sinhahuer,1996_ Tucker, D.M. et al: discrimination and evocation of affectively intoned speech inpatients with right parietal disease. Neuroloy, 27: 947-950. 1977

24


diagnostico y tratamiento de los trastornos de … · 2014. 7. 20. · la edad media de comienzo...

Documents