DIABETES MELLITUS TIPO 1

DIABETES MELLITUS (DM) La diabetes mellitus (DM) abarca a un grupo de enfermedades

metabólicas caracterizadas por hiperglucemia secundaria a defectos en la secreción de insulina, que se acompaña, en mayor o menor medida, de alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas.

DIABETES MELLITUS CLASIFICACION

Tipo 1: autoinmune e idiopática con disfunción de la célula beta y deficiencia absoluta de insulina

Tipo 2: Originada por resistencia y déficit relativo de insulina o por alteraciones en su secreción

Otros: defectos genéticos de la célula beta, de la acción de la insulina o del páncreas exocrino.

DMG: Diabetes gestacional

Insulinodependiente.Destrucción de lasCélulas B pancreáticas, ocasionando deficiencia absoluta de insulina.85 – 90%

noinsulinoindependientePor lo común se originapor la resistencia a lainsulina, combinado condeficiencia relativa de lamisma (no absoluta) 5 - 30%

DIABETES

DIFERENCIAS ENTRE DIABETES 1 Y 2

DM 1 DM2

25% sobrepeso 85% sobrepeso

Inicio semanas Inicio insidioso

35-40% con CAD 5 – 25%

5% antecedente familiar 74 – 100% antec familiar

Enfermedades autoinmunes RPI, hipertensión, SOP, acantosis nigricans

Péptido C bajo Péptido C e insulina elevados

DIABETES MELLITUS TIPO 1• Trastorno metabólico resultante de la insuficiente

secreción de insulina como consecuencia de la destrucción de las células β del páncreas.

DM1 autoinmunitaria: 85 -90%DM1 idiopática.

DIABETES TIPO 1

Epidemiologia

– Poco frecuente: < 1 año.– Frecuente: 2 – 7 años.– Muy frecuente: 8 – 12 años.

Factores predisponentes

• Anticuerpos contra células beta 85%– Anticuerpos antiislote (ICA),

– Anticuerpos antiinsulina (IAA)

– Anticuerpos contra descarboxilasa ácido glutámica (GAD/GAD 65 )

– Tirosina transmembrana

fosfatasa IA-2 or ICA512

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1

Los islotes de langerhans contienen varios tipos de células secretoras de hormonas distintas cada célula expresa diferentes tejidos específicos de las proteínas

En la diabetes insulinodependiente una de las células T efectoras reconoce péptidos a partir de una proteína celular beta específica y destruye las células beta

Glucagon y somatostatina se continúan produciendo por las células alfa y omega pero la insulina no lo hace

Predisposición Genética

Predisposición Genética

Genes ligados al locus HLAGenes ligados al locus HLA

Respuesta Inmune acélulas beta normales o alteradas

Respuesta Inmune acélulas beta normales o alteradas

Ataque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS

BETA

Ataque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS

BETA

Diabetes del Tipo IDiabetes del Tipo I

Factores Desencadenantes

Infección Viral:Coxsackie B4, el de la rubéola

y/oDaño directo a células

beta

Factores Desencadenantes

Infección Viral:Coxsackie B4, el de la rubéola

y/oDaño directo a células

beta

Mecanismo destrucción

de las células beta

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1

SINTOMASDIABETES TIPO 1

FASE PRECLÍNICA

Hiperglicemia asintomática aislada.Producción de insulina para cubrir necesidades basales

FASE SINTOMÁTICA

Hiperglicemia persistente: POLIDIPSIA: cuando glucemia supera umbral renal aparece glucosuria y diuresis osmótica.POLIURIA:PERDIDA DE PESO: por aumento de catabolismo muscular y tej. Adiposo, también produce astenia.Aparición de la CETOSIS

SINTOMAS

DIABETES TIPO 1

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

NECESARIO: deficiencia grave de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras (Glucagón).

Acidosis Metabólica por acumulación de Ac. Láctico (hipoperfusión tisular) y cetoácidos derivados de lipólisis.

Fetor cetónico. Deshidratación puede conducir a shock

hipovolémico. La desorientación y coma son signos

ominosos de EDEMA CEREBRAL.

SINTOMASDIABETES TIPO 1

Recuperación transitoria de secreción endógena de insulina.Requiere <0.5 unidades/kg de insulina para mantener HbA1<7%.*

FASE DEPENDENCIA COMPLETA

Sintomatología depende del grado de control metabólico.Los cambios bruscos de glucemia pueden producir visión borrosa transitoria.

FASE REMISIÓN PARCIAL (LUNA DE MIEL)

*Guía clínica de NICE. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 en niños, jóvenes y adultos, pag 10

ASOCIACION AMERICANA DIABETESDIABETES MELLITUS

El punto central del tratamiento es llevar los niveles de glucemia lo más cercano a la normalidad sin provocar hipoglucemia severa.

1.- INSULINOTERAPIA

CLASIFICACIÓN DE LOS PREPARADOS DE INSULINA

Origen: bovina, porcina y humana.

•La insulina porcina difiere de la humana en un solo aminoácido, alanina en lugar de treonina en la posición B30.•La insulina bovina difiere en tres aminoácidos, además del cambio que presenta la insulina porcina, en las posiciones A8 y A10 la treonina e isoleucina están reemplazadas por alanina y valina.•La insulina humana desplazo el uso de las anteriores y la misma se sintetiza por técnicas de ingeniería genética.

Tipo Inicio de acción Pico máximo Duración

Ultrarrápidas

Aspart 10-18 min 1-3h 3-5h

Lispro 15 min 60- 90 min 2-5h

Rápida

Rápida (regular) 10-30 min 1-4 h 5-6h

Intermedias

NPH 1-2 h 4-8 h 14-20h

NPL (Lispro protamina)

1-2 h 6 h 14-20h

Mezclas

Aspart + Aspart protamina

15 min 16-20h

Lispro + NPL 15 min 14-20h

Rapida + NPH 30 min 2-8h 16-20 h

Lentas/prolongadas

Glargina 1-2 h Sin pico 24-26h

Detemir 1-2 h Sin pico 16-20h

INSULINAS DISPONIBLES

DOSIS DE INSULINA SUBCUTANEA

TRATAMIENTO

Dieta - Alimentación: 1000 Kcal de base +

100 Kcal por año de edad del paciente.- Total de Kcal fraccionado en quintos. - Carbohidratos 50% (complejos)- Lípidos 35% (mono y

polinsaturados)- Proteínas 15%

DIABETES TIPO 1

• Los hidratos de carbono adicional se debe consumir para evitar una hipoglucemia y que los alimentos a base de hidratos de carbono debe estar disponible durante y después del ejercicio.

*Guía clínica de NICE. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 en niños, jóvenes y adultos, pag 20

TRATAMIENTO

DIABETES TIPO 1

Ejercicio AeróbicoReduce el riesgo de desarrollar enfermedad macrovascular a largo plazo.Mínimo 4 a 5 veces por semMínimo 20 min.

*Guía clínica de NICE. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 en niños, jóvenes y adultos, pag 20

SEGUIMIENTO

Control glucémico a largo plazo con HbA1c inferior al 7,5%. El control 2 a 4 veces al año

Niveles de HbA1c consistentemente por encima de 9,5% tienen un mayor riesgo de desarrollar cetoacidosis diabética y complicaciones a largo plazo.

Monitoreo de glucosa en la orina no se recomienda porque es menos.

Los objetivos óptimos para el control de la glucemia a corto plazo son un nivel de glucosa en sangre pre prandial de 4.8 mmol / litro y un nivel de glucosa en sangre postprandial de menos de 10 mmol / litro.

COMPLICACIONES Agudas

◦ Hipoglucemia◦ Reacción local a la insulina

o alergia◦ Cetoacidosis

Crónicas◦ Macrovasculares

Ateroesclerosis Enfermedad

cerebrovascular Cardiopatía isquémica Isquemia de miembros

inferiores

◦ Microvasculares Neuropatía periférica Retinopatía diabética,

catarata y glaucoma Nefropatía diabética

◦ Misceláneas Infecciones cutáneas Necrobiosis lipoídica