Diabetes Mellitus Tipo 2

Alumno: PEDRO GARCIA ALVAREZ

Definición• Es un desorden metabólico con

etiología multifactorial, caracterizado por una hiperglucemia crónica

• Debida a la resistencia periférica a la insulina, disfunción secretora de esta hormona o ambas.

• Lo cual produce alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas y, en un plazo variable, lesiones macro y micro vasculares, especialmente en ojos, riñón, SN, corazón y vasos sanguíneos.

Cuadro clínico• Polifagia, polidipsia,

poliuria• Perdida de Peso• Visión borrosa. • Disfunción eréctil. • Fatiga• Infecciones frecuentes• Náuseas y vómitos. • Hormigueo, entumecimiento

en manos y pies. • Prurito en la piel y genitales. • Cortaduras y heridas que

tardan en cicatrizar.

Factores de Riesgo

Clínicos• Alta ingesta de grasas,

particularmente saturadas• Alta ingesta calórica• Sedentarismo• Grupos étnicos de alto riesgo:

afroamericanos, latinos, nativos y afroasiáticos

• Edad mayor de 45 años o 30 años con un IMC

• > 25 Kg/m2• Antecedentes familiares de

diabetes mellitus tipo 2• en familiares en primer grado• Obesidad visceral• Hipertensión arterial• Síndrome de ovario poliquístico• Diabetes gestacional• Madres cuyo hijo al nacer pese 4 Kg

o más

Metabólicos

• Glucemia en ayunas alterada (GAA)• Intolerancia a la glucosa (IG)• Dislipidemia: particularmente triglicéridos > 250mg/dl y HDL < 35 mg/dl• Prueba de tolerancia anormal a las grasas•Niveles elevados de insulina basal• HOMA > 2.5•Hiperuricemia•Microalbuminuria

Factores de Riesgo

Diabetes tipo 2: Disfunciones subyacentes

DIABETES TIPO 2

Función de Célula BetaInsulinoresistencia

Otros defectos lipólisis

Liberación de Ácidos Grasos No Esterificados Producción hepática de glucosa

Adaptado de Matthaei et al. Endocrine Reviews 2000;21:585-618.Frayn. Br J Nutr 2000;83(suppl 1): S71-S77.

Patología de DM2

Insulinoresistencia Función de Cél. Beta

Glucemia

Respuesta a la insulina

Euglucemia Diabetes Mellitus tipo 2

Adecuada Inadecuada

Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genetica Glucotoxicidad FFA

Insulinoresistencia

• Ocurre cuando los tejidos no responden a la insulina y la glucosa no es captada por las células.

• Mayor dificultad de la glucosa para entrar a las células

• Como compensación, inicialmente se produce más insulina.

• Posteriormente se desarrolla hiperinsulinemia e hiperglucemia

Mecanismos de Insulinoresistencia

Pancreas

…y captación de Glc en grasa y disminuye en músculo

Insulina

Insulinoresistencia interfiere con la señalización de la insulina

Aumenta salida de Glucosa del hígado

Hígado Grasa Músculo

Reaven. Physiol Rev 1995;75:473-483.

Incrementa salida de FFA

Fisiopatología de DM2

Hígado

PáncreasTejidos

Periféricos(Músculo y Adiposo)

Incremento en producción de glucosa

Glucosa

Alteración en secreciónde insulina

Defectos Receptor +

postreceptor

Insulino-resistenc

ia

Diagnóstico

• El diagnóstico de Diabetes Mellitus se establece por medio de la medición de glucemias plasmáticas, de acuerdo a alguno de los siguientes criterios estrictos:

•Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, alteración en el peso) asociada a glicemia tomada al azar > 200 mg/dl

•Glicemia plasmática en ayunas > 126 ml/dl

•Glicemia plasmática 2 horas después de una carga de 75 g glucosa > 200 mg/dl

Tratamiento

• No Farmacológico

o Dieta y pesoo Es importante controlar el peso y comer una dieta bien

equilibrada.o Se recomienda trabajar en colaboración con un

nutriólogo para aprender qué cantidades de grasa, proteína y carbohidratos necesita en la dieta.

Actividad física El ejercicio en forma regular ayuda a controlar

la glucemia y también ayuda a quemar el exceso de calorías y grasa para que la persona pueda controlar el peso.

El ejercicio disminuye la resistencia a la insulina incluso sin pérdida de peso.

Al diagnóstico

Cambios estilo de vida (CEV)

+Metformina

Al diagnóstico

Cambios estilo de vida (CEV)

+Metformina

CEV + metformina+

Insulina basal

CEV + metformina+

Insulina basal

CEV + metformina+

Sulfonilurea

CEV + metformina+

Sulfonilurea

CEV + Metformina+

Insulina intensiva

CEV + Metformina+

Insulina intensiva

CEV+Metformina+

Agonista GLP1No hipoglucemiaPérdida de pesoNáuseas/vómitos

CEV+Metformina+

Pioglitazona+

Sulfonilurea

CEV+Metformina+

Insulina

ALTERNATIVAS MENOS VALORADAS

ALTERNATIVAS PRINCIPALES

2º NIVEL

1er NIVEL

3er NIVEL

CEV+Metformina+

PioglitazonaNo hipoglucemia

Edema/ICCPérdida de masa ósea

INTERVENCIONES PARA DISMINUIR GLUCEMIA

Criterios de Insulinización en DM

2:1.-Descompensaciones agudas severas (cetoacidósis y estado hiperosmolar no cetósico).

2.-Requerimientos transitorios: enfermedades intercurrentes, uso de medicamentos hiperglucemiantes, cirugía mayor, embarazo y preconcepción, lactancia, fase aguda de IM, etc.

3.-Requerimientos definitivos por falla de células beta, mal control después de varios meses de administración de dosis máximas de agentes orales, pérdida acelerada de peso sin cetosis o enfermedad intercurrente.

4.-Insuficiencia renal crónica y hepática.

Situaciones que requieren cambios de

dosificación:

Disminuir • Período de remisión o mejoría franca del control metabólico.• Nefropatía diabética con insuficiencia renal.• Actividad física.• Período postparto.

Aumentar en• Períodos de crecimiento.• Embarazo. Infecciones, estrés, cirugías.• Inactividad prolongada.• Sobrepeso.• Fármacos diabetógenos.• Anticuerpos anti-insulina.

Barreras principales para la

terapia con insulina en pacientes con DM-2

Barreras• Resistencia a la insulina• Riesgo cardiovascular• Ganancia de peso• Hipoglucemia

Ventajas del uso de insulina• Mejora la sensibilidad disminuyendo la glucotoxicidad• No hay evidencia de efectos ateroscleróticos• Puede reducir el riesgo cardiovascular• Modesta• Raramente causa eventos severos

Guías Prácticas: comenzando con insulina

basal

Terapia Combinada en Diabetes tipo 2: mejoría

esperada

Complicaciones Agudas Crisis Hiperglucemia

1.Cetoacidosis diabética (CAD)2.Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)

Solicitud de exámenes de laboratorioEn primer lugar solicitar

• Glucemia – cuerpos cetónicos en sangre• Electrolitos – urea y creatinina• Hematología completa- VSG• Orina

COMPLICACIONES CRONICAS

MICROVASCULARES• ENFERMEDAD OCULARES:

RETINOPATIA (NO PROLIFERATIVA Y PROLIFERATIVA), EDEMA DE LA MACULA.• NEUROPATIAS: SENSITIVAS Y MOTORAS (MONONEUROPATIAS Y POLINEUROPATIAS), VEGETATIVAS• NEFROPATIAS:

MACROVASCULARES• ARTERIOPATIA CORONARIA• ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA• ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

OTRAS• DEL TUBO DIGESTIVO ( GASTROPARESIA, DIARREA)• GENITOURINARIA (UROPATIA Y DISFUNCION SEXUAL)• DERMATOLOGICAS• INFECCIOSAS• CATARATAS• GLAUCOMAS

¿Cómo la glucosa lleva a las

complicaciones?

• Productos glucosiladoso (AGEs) dañan los ojos, riñones el sistema nervioso y otros órganos de

tu cuerpo

• Hb glucosilada o Retiene el oxigeno más fuerte que la hemoglobina normal y es difícil

para las células sustraer el oxigeno

En la hiperglicemia cronica…

Exceso

de Glucosa

Se combina

Aminoacidos libres

Prot tisulares o circulantes

ProvocandoAcumulacion tisular de productos finales de glucosilacion avanzada

Junto al colageno tisular

CONTRIBUYEN A:

La aparicion de complicaciones microvasculares de la diabetes

Complicaciones a largo plazo

• Complicaciones micro vasculares

• Complicaciones macro vasculares

Nefropatía

Enf. Del riñón

Retinopatía

Enf. De la vista

Enfermedad cerebro vascular

Enfermedad Cardiaca

Insuficiencia arterial

Complicaciones a largo plazo

• Neuropatía• Hipertensión arterial

• Dislipidemia

Daño a los nervios de todo el organismo

Presión alta

Colesterol y triglicéridos altos

Hemorragia vítrea Gliosis

Tracción en la retina

Desprendimiento de retina

Catarata• Causa más frecuente de deficiencia visual en

diabéticos

NefropatíaNormal

Al inicio de la DM tu riñón es normal sí no hay control de glucosa inicia el daño

5 años Hiperfiltración

15 años azoemia (aumento de toxinas en sangre

20 años Insuficiencia renal

NefropatíaMembrana del glomerulo

Anormal

La albumina

es una proteína que pasa en una cantidad muy pequeña por el riñón

cuando rebasa cierta cantidad se le llama

microalbuminuria y es un dato de

Nefropatía diabética

Albumina

ESTADIOS Y EVOLUCIÓN

Estadio I

Estadio II

EstadioIII

Estadio IV

Estadio V

Hiperfiltración glomerular.

Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales y

aumento de la matriz mesangial. Aparición de 3-7 años de comienzo, es

reversible .

Presencia de microalbuminuria ( + 20 mg de albumina/L de orina) expansión mesangial y de membranas basales.

Aparicion 10 años de evolución.

Proteinuria , disminución del GFR, elevación de la creatinina (+ 1.3 mg/dl) Síndrome nefrótico 15 años después del

diagnostico.

Proteinuria y elevación de la creatinina (+ 2.2 mg/dl) Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular. Mas de 20 añes de evolución.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Es la presencia de síntomas/signos de disfunción nerviosa periférica en personas con DM luego de la exclusión de otras causas de neuropatías.

Úlceras plantares provocando gangrena & pérdida de extremidades.

Representa el 80-90% de las amputaciones Aumenta el riesgo de amputación en un 1.7% – 12 veces si hay deformidad del pie – 36 veces si hay úlceras previas

CONSECUENCIAS:

Enfermedad Cardiovascular

Arteria Normal

Daño al endotelio

Arteria con Trombo

Oclusión arterial

Enfermedad Cardiovascular

• Enfermedad arterial coronariao Es el cierre de las arterias que llevan

sangre al corazón, cuando alguna de las arterias se tapa, ocurre un ataque cardiaco (infarto al corazón)

o 20% de toda la gente con DIABETES muere por ataques cardiacos, las personas con DIABETES mueren más que la personas sin DIABETES

o Factores de riesgo que propician la EC• Glucosa mal controlada• Hipertensión • Obesidad• Grasas elevadas• Vida sedentaria

Enfermedad Cerebrovascular

Arteria normal

Ateroesclerosis

Trombo

El Trombo puede desprenderse de la arteria o del corazón se impacta en una zona del cerebro, da una embolia, paralisis.

Infarto cerebral

Insuficiencia arterial periférica

Es más común en gente con Diabetes, la amputación es la complicación, el cierre de las arterias lleva a la perdida de pulsos

Factores de riesgo Diabetes mal controlada Hipertensión arterial Tabaquismo Colesterol alto Obesidad