Diabetes Mellitus

Datos generales

• DM Conjunto de trastornos metabólicos que presentan en común hiperglucemia crónica.

• Causas Deficit de insulina ,de origen autoinmune, por disminucion de la utilizacion de glucosa o aumento de la produccion de esta ultima.

• Segun la OMS Una de las principales 10 causas de muerte.

Alteraciones FP secundarias a la DM

• nefropatia en etapa terminal • amputaciones no traumaticas

de piernas• ceguera en adultos• genesis en alteraciones

cardiovasculares

Insulina

Hormona polipeptidica 51 aa

Produccion Celulas beta de los islotes de langerhans del pancreas .

•Preproinsulina Proceso proteilitico•Proinsulina 2do Proceso proteolitico•Peptido C e Insulina •Amilina

Transportadores de glucosa

Conocidos como GLUT

Familia de proteinas de membrana

•GLUT 1 Cerebro y Globulos rojos•GLUT 2 Celulas beta , higado , riñon e intestino•GLUT 3Todas las celulas•GLUT 4Tejido adiposo y musculo esqueletico

Secrecion de la insulina

Acción de la insulina

•Regulador mas importante del

equilibrio metabólico

•Favorece la incorporación de glucosa

a la célula

Hormona anabólica que estimula el

almacenamiento de carbohidratos ,

gasas y síntesis de proteínas

•Estimula la gluconeogenesis

•Inhibe la glucogenolisis

•Disminuye la glucosecrecion

hepática

•Promueve la glucolisis

•Estimula la síntesis de proteínas

Epidemiologia Prevalencia aumentada en los ultimo 20 años

•1985 30 MM de casos•2010 285 MM de casos•2030430 MM de casos

Datos de la OMS en Octubre 2013

347 MM de casos actualmente

2004 3,4 MM de defunciones

2010 Numero parecido de defunciones

Para 20307ma causa de muertes

Detección y factores de riesgo • Se recomienda el uso generalizado de

FPG y la A1C como pruebas de detección

• recomienda hacerse estudios de detección en cualquier individuos mayor de 45 años

• índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2

• si muestra cualquier factor de riesgo para padecer diabetes tipo 2

• Antecedentes familiares (padres o hermanos)

• Obesidad• Inactividad física habitual • Raza o etnicidad• Hipertensión (Mayor 140/90mmHg)• Concentración de HDL (menor de

35mg/100ml)• Concentración de triglicéridos

(Mayor de 250mg/100ml)• Síndrome de ovarios poliquísticos • Acantosis nigricans• Antecedentes de enfermedad

cardiovascular

DM tipo 2• Es un tipo de diabetes

ligada a resistencia a la insulina o una secreción anómala de esta.

• Vale recalcar la mayor parte del conocimiento actual de la fisiopatología y genética de dm tipo 2 se basa en estudios de individuos de ascendencia europea.

FisiopatoliaDM Tipo 2

Anomalías metabólicas:Metabolismo anormal de musculo y grasa: • un signo notable de la DM tipo 2 Resistencia a la insulina• La resistencia a la acción a la insulina aumenta la producción hepática de glucosaEl aumento en la

producción de glucosa hepática, de manera predominante se debe a los elevados niveles de FPG, mientras que el decremento de la utilización periférica de glucosa produce hiperglucemia pospandrial.

• Los niveles del receptor de insulina y de actividad de la tirosina quinasa en el musculo esquelético están disminuidos, pero lo más probable es que tales alteraciones sean secundarias a hiperglucemia y no un defecto primario.

• La obesidad que acompaña a este tipo de diabetescentral o visceral se cree que es parte del proceso patógeno, La mayor masa de adipocitos hace que aumenten las concentraciones adipocinas

• Estas adipocinas son responsables de regula el peso corporal, el apetito, el gasto de energía y también modulan la sensibilidad a la insulina.

• La mayor producción de ácidos grasos libres y adipocinas pueden causar más resistencia a la insulina en el musculo esquelético y el hígado.

Aumento de la producción hepática de glucosa

• La resistencia hepática a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la Gluconeogénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de glucógeno en el hígado en el periodo pospandrial.

• El aumento de la producción hepática de glucosa ocurre en una fase temprana de la evolución de la diabetes.

• Como resultado a la resistencia de insulina en el tejido adiposo la lipolisis aumenta en los adipocitos y como consecuencia se incrementa la síntesis de lípidos(lipoproteínas VLDL y triglicéridos) en los hepatocitosEsteatosis

• La situación anterior también ocasiona dislipidemia Incremento de la concentración de triglicéridos Disminución de la HDL e incremento de las LDL

Síndromes de resistencia a la insulina: •Sindrome metabólico, síndrome de resistencia a la insulina y síndrome X grupo de trastornos metabólicos que incluyen resistencia a la insulina, HTA, dislipidemia , obesidad central o visceral y enf.cardiovascular acelerada.• Manifestaciones físicas como acantosis nigricans y signos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, oligomenorrea). •Se han descrito en adultos dos síndromes de resistencia a la insulina;•Tipo A: Mujeres jóvenes con hiperinsulinemia grave, obesidad y datos de hiperandrogenismo. Aquí hay un defecto no claro de la vía de señalización de la insulina.•Tipo B: mujeres de mediana edad con hiperinsulinemia grave, rasgos de hiperandrogenismo y trastornos autoinmunitarios. Aquí hay anticuerpos contra los receptores de insulina•Síndrome de ovarios poliquísticos (PCOS): trastorno que afecta a mujeres premenopáusicas y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Un grupo considerable de mujeres con PCOS sufren de resistencia a la insulina.

Prevención:

La DM tipo 2 le precede un periodo de alteración de la tolerancia a la glucosa; Pero hay fármacos y modificaciones en el estilo de vida que impiden o retrasan su inicio.

cambios intensivos en el estilo de vida (como dieta y ejercicio por 30Min/día cinco veces a la semana) en individuos con IGT evitaron o retrasaron el desarrollo de DM tipo 2 en un 58%.

Hay fármacos como los inhibidores de glucosidasa alfa, meftamofina Y Tiazolidinedionas que tienen el mismo efecto de retrasar o impedir la DM, pero son fármacos no aprobados para esta finalidad.

Los pacientes con antecedentes familiares deben ser alertados de mantener un IMC normal y de realizar actividad física con regularidad.

Retinopatía diabética

•En Estados unidos la diabetes es la primera causa de ceguera entre los 20-74 años de edad

•Los diabéticos tienen 25 veces más probabilidad de convertirse en individuos legalmente ciegos que personas que no padecen DM.

•El resultado de la retinopatía diabética progresiva y un edema macular de importancia clínica

Fases de la retinopatía No proliferativa

• suele ocurrir hacia el final del primer decenio de la enfermedad o al principio de la segunda década

• Características 1. microaneurismas vasculares

retinianos2. manchas hemorrágicas3. exudados algodonosos.• No todos los pacientes con

retinopatía no proliferativa van a avanzar a la proliferativa

Proliferativa

• se caracteriza por la neovascularización

• estos vasos neoformados pueden aparecer en el nervio óptico, la macula, o ambos y se rompen con facilidad provocando :

1. hemorragias vítreas2. Fibrosis3. desprendimiento de la

retina.

Tipos de retinopatía diabética

Tratamiento para la retinopatía diabética

•Prevención•El constante control glicémico y de la presión arterial•Una vez que exista la retinopatía avanzada, a la mejora del control glicémico tiene menos beneficios, aunque la atención oftalmológica puede evitar la mayor parte de las cegueras.•Son inadecuadas las exploraciones oftalmológicas con dilatación de las pupilas•La fotocoagulación con laser tiene mucha importancia en cuanto a la preservación de la visión

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

Manifestaciones clínicas: el paciente prototípico den estado hiperosmolar hiperglicemico (HHS) Es:•Anciano •DM tipo 2 •Con antecedentes de varias semanas con poliuria, pérdida de peso y disminución del consumo oral que termina en confusión mental, letargo o coma.

En la exploración física hay deshidratación grave e hiperosmolalidad, hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental.

Con frecuencia el HHS es precipitado por una enfermedad con concurrente grave como infarto al miocardio, apoplejía septicemia o neumonía

Tratamiento para HHS

•Aquí es crucial la vigilancia al estado de hidratación•Vigilar los valores de laboratorio •Vigilar la velocidad de goteo intravenoso de insulina.•reposición de volumen de estabilizar el estado hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina normal a 0.9% en un transcurso de 2-3 hrs)

Neuropatías y DM La neuropatía de origen diabético aparece en casi 50% de las personas con cualquier tipo de la enfermedad de larga duración

Formas clínicas :

1. polineuropatía

2. Mononeuropatía

3. Neuropatía automática

•Al igual que otras complicaciones de la diabetes, la neuropatía está ligada a la duración de la enfermedad y el control de la glicemia•otro factor de riesgo en la neuropatía es el índice de masa corporal y también el tabaquismo.

Polineuropatía - mononeuropatía:

polineuropatía simétrica distal.

• forma más común de la neuropatía por DM.

Manifestaciones clínicas:

1. pérdida de sensibilidad distal

2. Hiperestesias

3. parestesias

4. disestesias

La polirradiculopatia diabética:

• síndrome caracterizado por un dolor incapacitante en el territorio de distribución de una o más fibras nerviosas

Características: • por debilidad motora • dolor irradiado dependiendo

del grupo de fibras que afecte • Resolución espontanea de 6-

12 meses

Mononeuropatía

• Es una disfunción de los nervios craneales o periféricos aislados

• Es menos frecuente que la polineuropatía en la DM

• se presenta con dolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervio.

• Lo que más se afecta es el tercer par craneal (oculomotor) y la diplopía anuncia su presencia.

Neuropatía vegetativa

•Existe relación de la neuropatía con la afección de varios órganos y sistemas, como el cardiovascular, digestivo, genitourinario, sudomotor y metabólico.

•Cuando afectan el aparato cardiovascular tienden a provocar taquicardia de reposo e hipotensión ortostatica

•También se ha atribuido casos de muerte súbita, gastroparesia y problema con el vaciamiento de la vejiga.

•La disfunción del sistema nervioso simpático puede producir hiperhidrosis de las extremidades superiores y anhidrosis en las inferiores.

Tratamiento• Buen manejo de la glicemia• combatir los factores de riegos de que surja

una neuropatía en primer lugar: como la hipertensión e hipertrigliciridemia.

• evitar las neurotóxicas (alcohol), tabaco.• administrar suplementos vitamínicos en caso

de futuras deficiencias (B12, folato) y dar apoyo sintomático.

• Es importante que todo individuo con signos de neuropatía se revise todos los días los pies y tome precauciones como mejorar el calzado para evitar ulceras o callosidades.

• La neuropatía crónica dolorosa de origen diabético es difícil de tratar , pero puede mejorar con antidrepresivos ( triciclicos como amitriptilina, desipramina) o con anticonvulsivantes como (gabapentina, pregabalina) .

• Contra la hipotensión ortostatica diversos fármacos que producen beneficios limitados como (fludrocortisona , midodrina)

Corazón y DM•Las enfermedades cardiovasculares están incrementados en quienes padecen DM tipo 1 o 2.

•tienen mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad coronaria, la gente con diabetes son más de 2 – 4 veces más probables), infarto agudo del miocardio y muerte súbita

•Un paciente con DM tipo 2 que no ha sufrido infarto del miocardio previo presenta la misma probabilidad de accidente cardiovascular que un paciente no diabético con infartos previos.

Factores de riesgo

• Dislipidemia• Hipertensión• obesidad• actividad física escasa • tabaquismo• La diabetes también se acompaña

de disfunción endotelial, plaquetaria y del musculo liso vascular.

• elevación de la creatinina sérica etc.

• Las elevaciones séricas de insulina debido a resistencia en los tejidos también presentan un factor de riesgo para cardiopatías

Tratamiento

• disminuir el colesterol LDL • elevar el colesterol HDL • reducir las concentraciones de

triglicéridos• También debe haber un grado

de cambio en el estilo vida, dieta

• aumento las grasas monosaturadas y carbohidratos

• disminución de las grasas polisaturadas y colesterol, actividad física.

Estudio del paciente:

Anamnesis:

•se debe realizar la historia médica 1. Peso

2. antecedentes familiares de DM y sus complicaciones

3. factores de riesgo para enfermedad cardiovascular

4. Ejercicio

5. tabaquismo

6. consumo de alcohol.

Exploración física

•exploración física completa•prestar especial atención a los aspectos importantes como el peso o el índice de masa corporal , exploración de la retina ,presion arterial ortostatica, exploración del piel, pulsos periféricos y lugares de inyección de insulina . •La presión arterial que pasa de 130/80 mmHg en los individuos diabéticos se considera hipertensión •La exploración normal de las extremidades inferiores debe buscar indicios de enfermedad arterial periférica, neuropatía periférica, callos, micosis y deformidades del pie con el fin de buscar lugares de posible ulceración.• También atender a la sensibilidad del pinchazo con alfiler•la valoración de reflejos aquilianos •umbral de percepción de vibración (utilizando un biotesiometro).

Estudios de laboratorio: