DIABETES EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA.

DRA. LINA BRAVO VERAMEDICO PEDIATRA

HOSPITAL GENERAL LIBORIO PANCHANA SOTOMAYOR

RESUMENLa diabetes mellitus es un estado de carencia absoluta o relativa de la insulina que desencadena una

incapacidad crónica de utilizar hidratos de carbono como combustible.Se caracteriza clínicamente por polidipsia, y poliuria. Puede ser producida por una enfermedad

autoinmune ( Tipo 1 o DMID ) que es la forma mas frecuentes en la niñez o una serie de enfermedades, muchas de ellas hereditarias, en que hay resistencia a la insulina.

La incidencia de la DMDI varia en las diferentes poblaciones.La nutrición juega un papel importante en la diabetes, tanto en su etiología y manejo como en la

prevención de sus complicaciones al igual que en su control metabólico. Para permitir que el control sea satisfactorio y el crecimiento sea normal debe efectuarse ajustes

permanente en la ingesta diaria de energía y de hidratos de carbono, así como también el gasto de energía a través de los ejercicios.

Las complicaciones relacionadas con la nutrición tales como hipo e hiperglucemia, hiperlipidemia, causan patologías micro y macro vasculares pueden ser prevenidas por el control metabólico, esto requiere motivación del diabético y q tanto éste como su familia acepten el tratamiento.

El tratamiento x un equipo multidisciplinario: Endocrinólogo pediatra, enfermera especializada, nutricionista, psicólogo y una asistente social, puede ayudar mucho alcanzar la meta.

Palabra clave: diabetes en la infancia; colesterol; Cetoacidosis diabética; epidemiologia de la DMID; nutrición y apoyo psicosocial

HISTORIA – DEFINICION y CLASIFICACION

La diabetes fue identificada cerca de 1500 años AC x los egipcios y los griegos . La carne y las extremidades se funden y se vacían en la orina. De allí se origino la palabra diabetes ( en griego drenar), cuando los griegos se dieron cuenta que la orina tenia el sabor dulce le agregaron el termino Mellitus (dulce en latín)

Definición: Puede ser definida como un estado de carencia absoluta o relativa de insulina que provoca elevación crónica de la concentración de la glucosa en la sangre.

En la práctica es un estado en que el organismo pierde la capacidad para utilizar como combustible los hidratos de carbono que se pierden por la orina.

Clasificación: Tipo 1 Mediada por inmunidad e idiopática Tipo 2 Diabetes gestacionales : mama 6 a 8 % presenta macrosomia,

hipoglucemia y prematuras. Intolerancia a la glucosa.

CLASIFICACION ETIOLOGICA

• Diabetes tipo 1.• Diabetes tipo 2• Defecto genético de la célula beta : cromosoma

12 (HNF1) da la glucocinasa y el cromosoma 20 (HNF) debido a la ADN mitocondrial produce un defecto genético de la acción de la insulina, que es la ACANTOSIS NIGRIGANS.

• Trastornos de las células A

DIFERENCIACION DE DM1 Y DM2

DIABETES MELLITUS 1Sexo: Mayor en varones que mujeresEdad: < 30 añosFase de presentación: BruscaPeso corporal; no hay obesidadPeriodo de remisión: ocasionalPropenso a la Cetoacidosis : siTx insulina: Insulinodependiente vitalCarácter hereditario: gemelos idénticos

40 al 50 % Genética: asociada a la HLA ( antígeno

ubicado en el brazo corto del cromosoma 6 .

DIABETES MELLITUS 2Mayor proporción en mujeres 40 añosSolapadaObesidadMuy infrecuenteNo ( puede ocurrir coma hiperosmolar)Inicialmente InnecesarioGemelo idéntico 90%Polimorfismo Genético

OTRAS DIFERENCIAS

DIABETES MELLITUS TIPO 1EXISTE AC: SI 90%INMUNIDAD CELULAR PANCREATICA SIETIOLOGIA VIRICA: POSIBLEINSULINITIS INICIAL 50 – 70 %ENDOCRINOPATIA ASOCIADA POSIBLENIVELES DE INSULINEMIA POR DEBAJO

DE LO NORMAL

DIABETES MELLITUS TIPO 2 NO NO NO NO NO VARIABLE

SOLO 10% DE DM TIPO 1

DIABETES JUVENILSe asocia a veces a otras enfermedades algunas de la más importantes son:• Enfermedades autoinmunes; síndrome de Schmidt, tiroiditis de Hashimoto,

enfermedad de graves, miastenia graves, enfermedad celiaca.• Agenesia del páncreas, pancreatitis, fibrosis quística, hemocromatosis• Aberraciones cromosómicas: disgenesia gonadal, síndrome de ¨Prader-Willi,

síndrome de Bloom.• Trastornos neuromusculares hereditarios: síndrome de Wólfram, distrofias

musculares• Síndrome progeroides• Síndrome de resistencia a la insulina: acantosis nigricans, ataxia,

telangiectasia, lipodistrofia, leprechaunismo.• Inducida por hormonas o drogas: hipercortisolismo, ( enfermedad de

cushing o administración de dosis altas de cortisona), diazóxido, hormona de crecimiento

DIABETES TIPO 1• Destrucción selectiva de las células beta pancreática• Largo proceso inmunológico• Disminución absoluta de insulina• Tendencia a la Cetoacidosis• Necesidad de tx con insulina.• Trastorno crónico del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínasEpidemiologia : antes de los 10 años. Pico mas importante es a los 14 años Poco porcentaje a los 4 meses en adelante.A partir de los 6 a 9 años se declara

FISIOPATOLOGIA• El déficit de insulina en presencia de hiperglucemia causa un

estado metabólico similar al que se produce en el hambre. La síntesis de glicógeno, proteínas y grasas disminuye. La captación de glucosa por parte de las células del organismo y el metabolismo de la glucosa están bloqueadas.

• A pesar de la hiperglicemia, se produce gluconeogénesis en forma continua a partir de Aminoácidos .

• La grasa de los tejidos periféricos es movilizada y el aumento de los lípidos totales, el colesterol, los ácidos grasos libres y los cuerpos cetónicos produce cetoacidosis.

• La lipolisis, la deshidratacion provocada por la glucosuria y la poliuria hacen que el balance energético sea negativo y se produzca pérdida de peso.

FISIOPÁTOLOGIA

• Si la producción de ácidos grasos excede a su metabolización se acumulan cuerpos cetónicos y acetil coenzima A: el ciclo del ácido cítrico funciona con mayor lentitud y deriva hacia la producción de acido acético y acido hidroxibutirico.

• Los tejidos son capaces de oxidar cuerpos cetónicos pero, ante los grandes volúmenes que se producen, dicha capacidad resulta insuficiente.

• El umbral renal para los cuerpos cetónicos es bajo y como resultado produce cetonuria.

• La diuresis osmótica es otra alteración adicional que lleva a mayores perdidas urinarias de sodio y potasio.

FISIOPATOLOGIA

• La cetonuria tambien estimula la pérdida de cationes ( Na, K, NH4 ) q aumenta la acidosis.

• La deshidratación disminuye la entrega de oxigeno al cerebro y esto unido a las intensas alteraciones metabólicas lleva a la pérdida del conocimiento y al coma si el tratamiento no es oportuno

DIAGNOSTICO CRITERIOS

LA DIABETES NEONATAL Y LA DEL LACTANTE ES MUY POCO FRECUENTE , AUNQUE EN ELLOS EL CUADRO ES MAS GRAVE QUE EN NIÑOS MAYORES.

EN UN LACTANTE LA DESHIDRATACION Y LA SED DESMEDIDA DEBEN DESPERTAR LA SOSPECHA DE DIABETES.

EL PARAMETRO QUE CONFIRMA EL DIAGNOSTICO ES LA MEDICION DE LA GLUCOSA SANGUINEA Y URINARIA.

EN ESTE GRUPO DE EDAD LA DIABETES NO TRATADA PRODUCE CETOACIDOSIS, COMA Y MUERTE.

EN LOS NIÑOS EN QUE LA ENFERMEDAD SE INICIA A LOS 2 AÑOS LOS SINTOMAS SON POLIURIA, POLIDIPSIA Y PERDIDA D PESO.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

• Sintomas de la diabetes + glucosa plasmatica > de 200 mg/dl en cualquier momento del dia

• HBA/C > de 6,5 sospecha de diabetes.• Glucosa plasmática > 126mg/dl de al menos 8

horas en ayunas y200 mg post prandial es diabetes

• En niños la Hb glicolisada : 0 a 3 años no menor de 7,5 ni mayor de 8,5

Diagnostico

• 6 a 13 años la meta es 7,5 a 8,5• Adolescente meta es 6,5 a 7,5

• 80 a 120 mg/dl glucosa ideal de niños • 120 a 180 mg/dl post prandial. Solo se permite un

rango de 40 mg seas post prandial o al aplicar insulina.

CONTINUARA……………