diabetes mellitus
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Presentación de Diabetes Mellitus realizada por René Castillo FloresTRANSCRIPT
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Diciembre 2009
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Contenidos
Conceptos básicos
Fisiopatología
Factores de riesgo
Signos y síntomas
Complicaciones
Tratamiento
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Generalidades
¿Que significa Diabetes Mellitus?
Definición de
Diabetes Mellitus
• La DM2 es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.1
1. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: MINSAL, 2005.
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La primera referencia por escrito, que comúnmente se acepta,
corresponde al papiro encontrado por el egiptólogo alemán
George Ebers en 1873, cerca de las ruinas de Luxor, fechado
hacia el 1.500 antes de la era Cristiana.
Un párrafo está dedicado a la extraña enfermedad, a la que
siglos después los griegos llamarían diabetes.
Historia
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Su autor fue un sacerdote del templo
de Inmhotep, médico eminente en su
época, y en su escrito nos habla de:
Fragmento del Papiro de Ebers
“Enfermos que adelgazan, tienen
hambre continuamente, que orinan
en abundancia y se sienten
atormentados por una enorme sed.”
Historia
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30 – 90 d. C
La primera descripción de los síntomas y
evolución de lo que se llamó Diabetes que
significa “fluir a través de un sifón”, la dio
Aretaeus de Capadocia.
1674
Un hito importante lo marca Thomas
Willis, al encontrar que la orina de los
diabéticos es dulce.
1797
John Rollo y otros, inician los primeros
intentos terapéuticos con regímenes de
desnutrición.
Historia
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1869
Langerhans describe los islotes del páncreas y se les correlaciona con esta
enfermedad, al producirse diabetes
experimental por pancreatectomía en el
perro.
1922
Finalmente, un progreso decisivo en el tratamiento significó el descubrimiento de la insulina por Banting y
Best
1942
Hipoglicemiantes orales Janbon y
Loubatiéres .
Historia
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• Comenzaron a sobrevivir décadas
• 1935 se describen las “complicaciones crónicas”
LOS DIABÉTICOS TIPO 1, INSULINO-DEPENDIENTES
• Aumentó de 35 a 75 años
• “Apareció” la DM2
• OMS, 1999: “epidemia global de DM2”
LA EXPECITATIVA DE VIDA DE LA
POBLACION GENERAL:
Historia
1922 2003
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MAGNITUD DEL PROBLEMA
La carga global de la enfermedad por diabetes se estima en
aproximadamente 173 millones el año 2002, y se proyecta que aumentará
a 366 millones el 2030
Dos tercios de ésta corresponde a países en vías de desarrollo, de África,
Asia y Latinoamérica.
El diagnóstico de diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes es un hecho
cada vez más frecuente, lo que seguramente aumentará aún más la carga
de las complicaciones crónicas de la diabetes a nivel global.
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Fisiología
El cuerpo está compuesto de millones de células que necesitan energía para funcionar
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El azúcar que se consume se
convierte en un azúcar llamado
glucosa.
La glucosa llega a las células por
medio de la sangre.
La glucosa es uno de los muchos
ingredientes que las células
necesitan para producir energía
Fisiología
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Insulina (hormona) abre los receptores
Receptores
Fisiología
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Una vez abiertos los receptores por la insulina, la glucosa
entra a la célula y es utilizada para producir energía
Fisiología
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La insulina es una hormona producida
en el páncreas que regula la cantidad
de azúcar en la sangre.
En personas con diabetes, el páncreas
o no produce nada de insulina, o
produce insulina insuficiente, o
inclusive, insulina defectuosa.
Fisiopatología
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En la diabetes la célula no recibe la glucosa en forma adecuada por 2 mecanismos:
• La insulina es suficiente pero los
receptores no
• Resistencia a la insulina
DIABETES MELLITUS TIPO 2
La insulina insuficiente
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Fisiopatología
DÉFICIT INSULINA
Lipolisis
Adelgazamiento
Hiperglicemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Poliuria
Polidipsia
Utilización glucosa
Astenia
Polifagia
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ETIOLOGÍA DE LA DIABETES
La causa de la diabetes es DESCONOCIDA
Factores que intervienen en la evolución de la enfermedad
• Aplasia o Hipoplasia Congénitas de los islotes Langerhans
• Agotamiento de los islotes por exceso de actividad (consumo excesivo de azucar)
• Dificultad de las células beta para la liberación de la insulina en sus primeras fases.
¿Cuál es la causa de la diabetes?
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Factores de riesgo de DM
HERENCIA
• Existen antecedentes familiares en el
25-50 % de los casos
OBESIDAD
• Se sabe por diferentes estudios que el 80% de los diabéticos recién diagnosticados son obesos
• Se demostró que en los obesos el 4,5% son diabéticos, en los de peso normal el 2,2% y en los enflaquecidos sólo el 0,3%.
• La obesidad actuaría como factor desencadenante, por cuanto en ella existe una resistencia insulínica relativa, que exige hiperactividad pancreática con posible agotamiento del aparato insular.
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FACTORES DE RIESGO PARA LA DM 2
RAZA
OBESIDAD
EDAD MAYOR
INACTIVIDAD FISICA
DIABETES GESTACIONAL
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
HISTORIA FAMILIAR DE DIABETES
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Complicaciones Cardiometabólicas de la Obesidad Visceral
Adaptado de Després JP, et al. BMJ 2001; 322: 716.
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DIAGNÓSTICO DE DM2
Es una enfermedad oligosintomática
Su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por
exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha
clínica.
La escasa sintomatología clásica determina que con alta frecuencia se
diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones crónicas.
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Tamizaje y sospecha diagnóstica
Criterios diagnósticos
Estados de Prediabetes
Criterios Diagnósticos de la DM2
INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2
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Tamizaje y sospecha diagnóstica
INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2
La diabetes tipo 2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su
diagnostico se efectua en alrededor del 50% de los casos por exámenes de
laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clinica.
La escasa sintomatología clasica determina que, con alta frecuencia, se
diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones cronicas.
Este tipo de diabetes aumenta con la edad, sobrepeso/obesidad e inactividad
física, la que habitualmente se asocia a otras patologías de alto riesgo
cardiovascular, tales como hipertensión arterial y dislipidemia
¿A quiénes se les debe
hacer tamizaje de
diabetes tipo 2?
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Tamizaje y sospecha diagnóstica
INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2
Se considera población de
alto riesgo de desarrollar
diabetes a:
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Tamizaje y sospecha diagnóstica
INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2
¿Cómo se realiza el
tamizaje y con qué
periodicidad?
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No se ha determinado la frecuencia optima para realizar el tamizaje de diabetes tipo 2.
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Niveles de evidencia y grados de recomendación
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Síntomas clásicos de diabetes y una
glicemia en cualquier
momento del día y sin relación con
el tiempo transcurrido
desde la última comida mayor o
igual a 200 mg/dl.
Glicemia en ayunas mayor o
igual a 126 mg/dl. (ayuno se define como un período
sin ingesta calórica de por lo
menos ocho horas).
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl
dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico de DM se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:
INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2
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Estados de Prediabetes
INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2
Guía Clínica Diabetes
Mellitus Tipo 2.
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Marzo 27, 2002. ADA
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Adaptado de UKPDS 16. Diabetes 1995
0
20
40
60
80
100
Años desde el diagnóstico
Fu
nci
ón
cél
ula
bet
a (%
)
–10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6 –12
Extrapolación del tiempo de deterioro en la disfunción de las células beta
PREDIABETES
EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011 Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998
Estado estable
Efectos
metabólicos
Ateroesclerosis y
complicaciones tardías
Disfunción
endotelial
Efectos
vasculares
Prediabetes Diabetes Tipo 2
Comida
Normal contra-regulación
Hiper- glucemia
Estrés de las
paredes
vasculares
Consecuencias del incremento de los niveles de glucosa postprandial en sangre
PREDIABETES
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PREDIABETES
NORMAL PREDIABETES DIABETES
10-15 años
Aumento de Insulino
Resistencia
Hiperinsulinemia,
luego falla β-celular
Tolerancia a la
Glucosa Alterada
Hiperglicemia
Insulino
Resistencia
Secreción de
insulina
Glicemia
Postprandial
Glicemia
Ayunas
International Diabetes Center.
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RESISTENCIA A LA INSULINA
Este trastorno está producido por la hiperinsulinemia
secundaria a la resistencia a la insulina que lleva
aparejada la obesidad.
Se espera un incremento de la prevalencia de
acantosis nigricans paralelo al aumento de la
obesidad.
SIGNOS Y SINTOMAS DM
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SIGNOS Y SINTOMAS DM
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POLIDIPSIA
POLIFAGIA PERDIDA DE PESO
SIGNOS Y SINTOMAS DM
POLIURIA
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FATIGA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA
VISUAL
INFECCIONES
EN LA PIEL
SIGNOS Y SINTOMAS DM
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COMPLICACIONES DM
COMPLICACION RIESGO RELATIVO*
Amputación 40
IRC terminal 25
Ceguera 20
IAM 2 – 5
AVE 2 – 3
*en relación a población no-diabética
Donnelly R, et al. BMJ 2000; 320: 1062.
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COMPLICACIONES DM
CRÓNICAS
Retinopatía diabética
Nefropatía diabética
Neuropatía Pie
diabético
AGUDAS
Hipoglicemia Hiperglicemia
SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO
NO CETOSICO
CETOACIDOSIS DIABETICA
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia
Puede ser una complicación grave del tratamiento de la DM 2 con sulfonilureas
o insulina.
No se observa en pacientes tratados con dieta exclusiva, metformina o
inhibidores de la alfa glucosidasa.
Se presenta a consecuencia de un desbalance entre la ingesta y la dosificación
de sulfonilureas o insulina.
La ingesta de alcohol, ciertos medicamentos, el ejercicio o la disminución de la
función hepática o renal pueden contribuir a exacerbar la hipoglicemia.
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• Palidez
• Palpitaciones
• Convulsiones
Falta de concentración Incoordinación motora Somnolencia Coma
ADRENERGICOS NEUROLOGICOS
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia
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Edad avanzada
Desnutrición Consumo de
alcohol
Enfermedad renal y/o hepática.
Polifarmacia
Factores que aumentan el riesgo de tener un episodio de hipoglicemia son:
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia
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Efectuar glicemia de urgencia con cinta reactiva y tomar muestra de sangre
venosa para precisar el nivel de la glicemia.
Si no hay posibilidad de realizar la glicemia, tratar como hipoglicemia cualquier
episodio sintomático.
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
Tratamiento
15 a 20 gramos de azúcar oral
Una cucharada sopera llena, diluida en ½ vaso de agua o cualquier bebida dulce), producen generalmente una rápida mejoría.
A continuación es indispensable dar hidratos de carbono de absorción lenta.
Paciente consciente
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia
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Administrar glucosa al 30%, 2 a 3 ampollas o en la cantidad necesaria hasta que recupere la
conciencia; continuar con glucosa al 10%.
Una vez que el paciente esté lúcido debe reiniciar la alimentación oral.
Las hipoglicemias secundarias a sulfonilureas (especialmente clorpropamida y
glibenclamida) pueden ser prolongadas.
El paciente debe ser hospitalizado y vigilado con glicemias seriadas durante 24 a 48 horas.
Tratamiento
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Paciente inconsciente
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia
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Interacciones
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia
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Educación del paciente
• Cumplimiento del horario de comidas, y
colaciones.
• Cumplimiento del horario medicamentos (HGO,
insulina)
• Autocontrol
• Correcto uso de la insulina (Dosis, vía, lugar)
• Manejo de la hipoglicemia
• Ejercicio planificado
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia
Prevención
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Es el coma metabólico más frecuente en la DM2
Es más frecuente en adultos mayores que desconocen su diabetes o
en aquellos que han abandonado su tratamiento y presentan largos
periodos de descompensación o patologías agregadas.
Se caracteriza por hiperglicemia, deshidratación, hiperosmolaridad y
ausencia de cetoacidosis.
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
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La mayoría de los pacientes desencadenarían el SHHNC a consecuencia de alguna enfermedad crónica
o de una patología, generalmente infecciosa, o bien están sometidos a terapias potencialmente
diabetogénicas.
Agentes terapéuticos: glucocorticoides, inmunosupresores, difenilhidatoina
Procedimientos terapéuticos: cirugía, alimentación parenteral, peritoneodialisis
Enfermedades crónicas: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, secuelas de
accidente vascular encefálico, alcoholismo, enfermedad psiquiátrica
Patologías agudas: quemaduras extensas, hemorragia digestiva, accidente vascular encefálico, infarto
del miocardio, pancreatitis.
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
Causas precipitantes
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La ausencia de cetoacidosis determina una prolongada fase de precoma, días o
semanas, en que el paciente presenta:
• Poliuria y polidipsia crecientes.
• Deshidratación severa.
• Compromiso del sensorio
• Complicaciones neurológicas (signos de focalización hemiplejia, hemiparesia,
convulsiones, etc.)
• Síntomas y signos de la patología asociada que originó el SHHNC.
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
Cuadro clínico
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Hiperglicemia > 600 mg/dl, a veces > 1000 mg/dl
Hiperosmolaridad plasmática > 340 mOsm/l
Alteración de electrolitos, especialmente depleción de potasio y magnesio e
hipernatremia.
Marcada glucosuria
Ausencia o leve acidosis (generalmente Ph > 7.3).
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
Laboratorio
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• Hospitalización urgente
• Tratamiento de los focos de infección
• Determinación del volumen horario urinario
• Sonda nasogástrica en sujetos inconscientes (riesgo de aspiración)
• Sonda vesical en caso de retención urinaria o anuria por más de 4 horas después de iniciada la terapia
• Oxígeno sí es necesario
• Electrocardiograma
• Por el riesgo de trombosis, debe realizarse terapia profiláctica cor heparina (5000 U subcutáneas c/8-12 h), salvo contraindicación.
Debe orientarse a la búsqueda y tratamiento de la enfermedad asociada y al manejo específico del SHHNC.
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
Tratamiento
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• Bolo endovenoso o inyección intramuscular: 10 U iniciales, luego 5 U por hora
• Infusión endovenosa: 0.1 U/kg peso/hora. Al lograr glicemia de 200-250 mg/dl, seguir con IC vía subcutánea c/6 horas.
INSULINA CRISTALINA (IC)
• Iniciar: 1000 ml de solución salina isotónica en 1 hora. En caso de hiperosmolaridad, hipernatremia o hipertensión severa comenzar con solución salina hipotónica (4.5 g %).
HIDRATACIÓN PARENTERAL
• 30-40 mEq de cloruro de potasio (3 g KCI) por 1000 ml a partir del segundo litro de solución salina. Completar 100-140 mEq (9-12 g KCI) en primeras 24 horas.
ADMINISTRACIÓN DE POTASIO
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
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• Hiperglicemia
• Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico
• Acidosis metabólica (formación de cuerpos cetónicos)
• Es más frecuente en diabéticos insulinodependientes. Sólo
el 10-20% de los casos corresponde a pacientes no
insulinodependientes.
Descompensación metabólica grave de la diabetes, caracterizada por:
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
CETOACIDOSIS DIABETICA
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• Infecciones graves
• Otras patologías que cursan con estrés (infarto del miocardio, accidente vascular cerebral, intervenciones quirúrgicas, etc)
• Suspensión del tratamiento insulínico (en DM1).
Causas precipitantes:
Patogénesis:
• Hiperglicemia (por menor utilización periférica y mayor producción hepática de glucosa),
• Aumento de la lipolisis (cetonemia, cetonuria y cetoacidosis).
El déficit de la acción de la insulina provoca:
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
CETOACIDOSIS DIABETICA
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Instalación en un tiempo relativamente breve (24-72 horas)
• Poliuria y polidipsia
• Oligoanuria
• Hipotensión arterial, eventualmente shock hipovolémico
Deshidratación grave y progresiva
• Signos respiratorios: respiración de Kussmaul y aliento cetónico
• Síntomas digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal
Acidosis metabólica
Alteración del estado de conciencia. Varía entre lucidez, obnubilación y coma neurológico
Síntomas o signos de la afección causal (infecciones, trauma).
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
CETOACIDOSIS DIABETICA
Cuadro clínico
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
CETOACIDOSIS DIABETICA
HALLAZGOS DE LABORATORIO Y OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Glicemia >300 mg/dl
Glucosuria ++++
Cetonuria ++++
Cetonemia 50-300 mg/dl
Bicarbonato < 15 mEq/l
Ph arterial < 7.2
Electrolitos Altos, normales o levemente disminuidos,
sin reflejar las pérdidas reales,
especialmente de potasio y magnesio
Electrocardiograma Es útil para detectar hipokalemia
(aplanamiento o inversión de la onda T
depresión del segmento ST, probable
aparición de onda U) y para monitorizar la
administración de potasio
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• El tratamiento general y las medidas específicas son similares a las mencionadas para el SHHNC.
• Sólo que, respecto a la hidratación, siempre se usará solución salina isotónica.
• Heparina profiláctica se empleará exclusivamente ante el riesgo de trombosis.
Tratamiento:
• Mortalidad de la cetoacidosis en DM1 varía entre 20 y 30%, según el nivel de resolutividad del centro de atención.
• Las principales causas de mortalidad son las infecciones graves, trombosis, infarto del miocardio y enfermedad cerebrovascular.
Pronostico y mortalidad:
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia
CETOACIDOSIS DIABETICA
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RETINOPATIA DIABETICA
NEFROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA PIE
DIABETICO
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
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La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía
progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión
de vasos retinales pequeños en personas con DM.
Las alteraciones patológicas más tempranas son el
engrosamiento de la membrana basal endotelial capilar y
alteración del endotelio retinal, que producen filtración de
líquidos y de lípidos, asociado a una isquemia retinal que
desencadena neovasos, sangramiento intraocular y un
desprendimiento de retina traccional.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Definición
Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
La diabetes es la causa más frecuente de pérdida de visión por una causa evitable en
personas de edad productiva en los países desarrollados.
Entre 6 y 39% de las personas con diabetes tipo 2 tendrá retinopatía al momento del
diagnóstico, y 4-8% con riesgo de pérdida de la visión.
En un estudio de pacientes de 30 y más años, la prevalencia de retinopatía fluctuó entre
29% entre aquellos con 5 años o menos desde el diagnóstico de la enfermedad a 78%
en aquellos con más de 15 años desde el diagnóstico
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.
Duracion de la diabetes
Mal control glicémico
Presión arterial elevada
Microalbuminuria y proteinuria
Dislipidemia
Embarazo
Anemia
Los siguientes factores de riesgo se asocian al desarrollo y progresion de la
retinopatia diabetica:
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Fondo de Ojo. (1 vez al año)
La RD se puede clasificar desde las etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves
Retinopatía Diabética No Proliferante (RDNP), temprana
-leve,
-moderada
-severa
-muy severa
Retinopatía Diabética Proliferante (RDP), avanzada
-Temprana
- De alto riesgo
- Avanzada.
***** ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. Serie de reportes publicados en Archives of Opthalmology desde
1985. Hay más de 24 reportes de resultados de este estudio.
Según el ETDRS***** la RD se puede clasificar en
Clasificación
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
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Ceguera: la principal complicación de la RD es la pérdida o deterioro
visual y es la principal causa de ceguera en adultos en edad productiva
en los países industrializados y también de mayores de 65 años.
La RD causa 86% de la ceguera en población menor de 65 años.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Secuelas
Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006
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Fondo de ojo
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.
El 20 a 30% de las personas con diabetes tipo 2 tiene daño renal al momento del diagnostico.
En nuestro país la nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica
(ERC) en pacientes que inician terapias de sustitución renal.
En todo paciente con diabetes tipo 2 al diagnostico, se debe hacer una búsqueda intencionada
de nefropatía a través de presencia de proteinuria como marcador de daño renal y la
determinación de la función renal.
Las anormalidades del sedimento urinario, principalmente hematuria y de las imágenes
renales, pueden indicar también daño renal y son estudios complementarios a la búsqueda de
proteinuria.
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.
La VFG estimada (VFGe) desde el valor de la creatinina sérica es el
mejor marcador actualmente disponible de laboratorio para el estudio de
la función renal.
La creatinina plasmática aislada no es un buen indicador de función renal.
Guía Clínica
Diabetes Mellitus
Tipo 2. Santiago:
Minsal, 2009.
ALGORITMO 5.
Pesquisa de
Nefropatía
Diabética
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.
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NEUROPATIAS PERIFERICAS NEUROPATIAS AUTONOMICAS
Gastroparesia
Enteropatía
Vejiga neurogénica
Impotencia sexual.
Los tratamientos en general son paliativos
y de bajo rendimiento.
Neuropatía sensitivo-motora
distal simétrica
Mononeuropatías
Amiotrofia diabética
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
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Ulcera neuropática plantar
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
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Text
Text
HGO
(Hipoglicemiantes Orales)
Insulinoterapia
Alimentación
Pesquisa Complicaciones
Ejercicio
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO
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Hemoglobina Glicosilada (HbA1c)
• < 7.0 %
OBJETIVOS DE CONTROL
DEL PACIENTE DIABETICO
Control glicémico
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.
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OBJETIVOS DE CONTROL
DEL PACIENTE DIABETICO
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.
TRATAMIENTO
Sugerencia de AUGE-GES
Guía Clínica Diabetes
Mellitus Tipo 2.
Santiago: Minsal, 2009.
ALGORITMO 2.
Conducta
Terapéutica en
personas con
diabetes Tipo 2
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INSULINOTERAPIA
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CONSIDERACIONES AL PLANTEAR EL USO DE INSULINA
NEGATIVISMO DEL
PACIENTE. (Mitos, Temor a
ser discriminados)
No se
preocupe, empezaremos
con muy poca insulina
RESPONSABILIDAD
DEL PACIENTE
ENTORNO
DEL PACIENTE
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CONSIDERACIONES AL PLANTEAR EL USO DE
INSULINA
CAPACIDAD PARA
AUTOINYECTARSE
EDAD
OCUPACIÓN
Aquí vam!!..
Pump!!
Crash!!
Uff¡¡
Olvidé la
colación
Parece que
me estoy
mareando!!
CONSIDERACIONES AL PLANTEAR EL USO DE INSULINA