diabetes mellitus

DIABETES MELLITUSRomano Velazco Jorge Antonio

Tirado Zarazúa Francisco

Grupo: 1707

Dr. Fausto Miguel González Villagrán

DEFINICIÓN• Es una afección crónica que se desencadena cuando el organismo pierde su

capacidad de producir suficiente insulina o de utilizarla con eficacia. Lainsulina es una hormona que se fabrica en el páncreas y que permite que laglucosa de los alimentos pase a las células, en donde se convierte en energíapara que funcionen los tejidos. Como resultado, una persona con diabetes noabsorbe la glucosa adecuadamente, de modo que queda circulando en lasangre (hiperglucemia) y dañando los tejidos con el paso del tiempo. Estedeterioro causa complicaciones para la salud potencialmente letales.

• Hay tres tipos principales de diabetes:

• Diabetes tipo 1

• Diabetes tipo 2

• Diabetes mellitus gestacional (DMG)

Federación Internacional de Diabetes, 2013

DEFINICIÓN

Federación Internacional de Diabetes, 2013

DEFINICIÓN• Es una enfermedad crónica, compleja y requiere cuidados

médicos continuos, con una reducción de los riesgosmultifactoriales y un aumento en las estrategias, mas allá delcontrol glucémico.

Diabetes Care 2015;38(Suppl. 1):S1–S2 | DOI: 10.2337/dc15-S001

DEFINICIÓN

• Diabetes, a la enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácterheterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y conparticipación de diversos factores ambientales, y que se caracteriza porhiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción oacción de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de loshidratos de carbono, proteínas y grasas.

NORMA Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes

mellitus.

EPIDEMIOLOGIA

“La Diabetes ha surgido en este siglo como un

problema de salud pública que ha alcanzado

proporciones de pandemia”

(Boletín oficial OMS - 1996 -)

EPIDEMIOLOGIA

2000 2013

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

• Se estima que tienen diabetesaproximadamente 382 millones depersonas en el mundo, o el 8.3% de losadultos.

• Cerca del 80 % vive en países deingresos bajos o medios.

• Esto equivale aproximadamente a trescasos nuevos por cada 10 segundos.

• Casi 10 millones de casos nuevos poraño.

EPIDEMIOLOGIA

• Hay alrededor de 14 millones más dehombres que de mujeres con diabetes(198 millones de hombres frente a 184millones de mujeres). Sin embargo, seespera que esta diferencia aumentehasta 15 millones (305 millones dehombres frente a 288 millones de mujeres)en 2035.

EPIDEMIOLOGIA

• La FID estima que a nivel mundial unos 175 millones de personas, ocerca de la mitad de todas las personas con diabetes, no sonconscientes de ello.

EPIDEMIOLOGIA

• La diabetes impone una gran cargaeconómica para los individuos y lasfamilias, los sistemas nacionales de saludy los países. El gasto sanitario por ladiabetes representó el 10,8% del gastosanitario total de todo el mundo en2013. Alrededor del 90% de los paísesincluidos en este informe dedicaronentre el 5% y el 18% de su gasto total ensalud a la diabetes.

EPIDEMIOLOGIA MÉXICO

• A partir de la década de los 60 la diabetes seubica dentro de las primeras veinte causas demortalidad general y desde hace dos décadasdentro de las primeras diez. En el año 2000ocupó el tercer lugar como causa demortalidad, manteniéndose así hasta el 2003con 59,912 defunciones, registrando un mayornúmero de defunciones que las generadas porcardiopatía isquémica 5.6; sin embargo para el2004 ocupa el 2° lugar con 62, 243defunciones.


• La prevalencia de la Diabetes Mellitus(DM) está aumentando rápidamentecomo resultado del envejecimiento de lapoblación, la urbanización y los cambiosasociados al estilo de vida.

• De 1998 al 2012 se ha observado unatendencia hacía el incremento en un4.7%, específicamente en el año 2012 sereportaron 418,797


• El 59% de los casos fueron del sexo femenino, siendo el grupo etario de 50-59 años de edad el más afectado.

EPIDEMIOLOGIA

• Los estados con prevalencias mas altas son:

• Distrito Federal

• Nuevo León

• Veracruz

• Tamaulipas

• Durango

• San Luis Potosí

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

• En Me xico en el ano 2010 un estudio de micro-costeo, reporto un gastoanual en costos directos de atencion me dica en pacientes con diabetesmellitus tipo 2 (DMT2) de US$452 064 988, un costo promedio anual porpaciente de US$ 3 193,75, correspondiendo US$2 740,34 para el paciente sincomplicaciones y US$3 550, 17

EPIDEMIOLOGIA

• La diabetes es la principal causa de demanda de consulta externa eninstituciones públicas y privadas.

• Es uno de los principales motivos de hospitalización.

• Por cada diabético que muere, se diagnostican 7 casos nuevos de laenfermedad.

FACTORES DE RIESGO

Antecedentes familiares de

diabetesSobrepeso

Dieta inadecuada

FACTORES DE RIESGO

Inactividad Física

Edad Avanzada

Hipertensión Arterial

ETIOLOGÍA• Diabetes Mellitus Tipo 1

• Inmunomediada

• Idiopática

• Diabetes Mellitus Tipo 2

• Otros tipos específicos• Defectos genéticos en la función de las células beta

• Defectos genéticos en la función de la insulina

• Enfermedades del páncreas exocrino

• Endocrinopatías

• Inducida por tóxicos o agentes químicos

• Infecciones

• Diabetes Mellitus Gestacional

CLASIFICACIÓN

1. DM tipo 1 (DM1): • Debida a la destrucción de la célula beta y, en general, con déficit absoluto de

insulina.

2. DM tipo 2 (DM2): • Debida a un déficit progresivo de secreción de insulina sobre la base de una

insulinorresistencia.

CLASIFICACIÓN

3. Otros tipos específicos de DM:

• Debidos a otras causas, como defectos genéticos en la función de las células beta o en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística) o inducidas farmacológica o químicamente (como ocurre en el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de órganos).

4. Diabetes gestacional (DG):

• DM diagnosticada durante el embarazo; no es una DM claramente manifiesta

FISIOPATOLOGÍA• Características Químicas de la Insulina

• Polipéptido de 51 aminoácidos (5.8 kD)

• Sintetizado por las células β del páncreas.

• Consta de dos cadenas: • A con 21 aminoácidos

• B con 30 aminoácidos.

• Unidad entre sí por dos puentes disulfuro.

FISIOPATOLOGÍASÍNTESIS DE INSULINA

• Inicialmente se sintetiza como un polipéptido precursor con una únicacadena de 86 aminoácidos:

• PREPROINSULINA.

• El procesamiento proteolítico posterior elimina el péptido señalizador aminoterminal, generando la PROINSULINA.

• La escisión de un fragmento interno de la Proninsulina de 31 residuos generael péptido C y las cadenas A (21) y B(30) de insulina, unidos entre sí porpuentes disulfuro.

FISIOPATOLOGÍASÍNTESIS DE INSULINA

• La molécula de insulina madura y el Péptido C se almacenan juntos y

se segregan simultáneamente desde los gránulos secretores de la

célula β.

• Como el péptido C es menos sensible a la degradación hepática

que la insulina, constituye un marcador útil de la secreción de insulina

y permite diferenciar la insulina de origen endógeno y exógeno en el

estudio de la hipoglucemia.

FISIOPATOLOGÍASECRECIÓN DE INSULINA

• La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por lacel β pancreática.

• También ejercen su influencia: aminoácidos, cetonas, entre otrosnutrientes.

• Las concentración de glucosa que pasan de 3.9 mmol/L(70mg/100ml) estimulan la síntesis de insulina


• La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuandoaquélla es introducida en la cel β por el transportador GLUT2.

• La fosforilación de la glucosa por glucocinasa es el paso limitante dela velocidad que controla la secreción de insulina regulada porglucosa.

• La inhibición de este canal de K+ induce la despolarización de lamembrana de la cel β, lo que abre canales del calcio dependientesdel voltaje y estimulación de la secreción de insulina.


• La secreción de insulina tiene un modelo pulsátil dedescarga, con ráfagas secretoras pequeñas aprox. Cada10min superpuestas a oscilaciones de mayor amplitud de80 a 150 min.

• La cel. Neuroendocrinas de las vías GI después de laingestión de alimentos liberan Incretinas (GLP-1) yamplifican la secreción de insulina estimulada por glucosa ysuprimen la de glucagón.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍAACCIÓN DE LA INSULINA

• La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula deforma NO LIGADA.

• Semivida Plasmática: 6min

• Desaparece de la circulación en unos 10 a 15 min.

• La insulina no unida a receptores es degrada por la enzimaINSULINASA (hígado, músculo, riñón).

FISIOPATOLOGÍAACCIÓN DE LA INSULINA

• Para iniciar sus efectos debe unirse y activar a los receptores.

• El receptor activado, y no la insulina, es el que desencadena losefectos posteriores.

• El receptor de insulina es una combinación de 4 subunidades,enlazadas a través de puentes disulfuro.

FISIOPATOLOGÍA

• 2 α fuera de la membrana.

• 2β atraviesan la membrana ysobresalen en el interior delcitoplasma.

• La insulina se une a lassubunidades α.

FISIOPATOLOGÍA

• La autofosforilación de lassubunidades β activa a una tirosinacinasa local.

• Ésta a su vez fosforila a los sustratosdel receptor de insulina.

• El efecto neto es la Activación dealgunas enzimas y la inactivaciónde otras.

FISIOPATOLOGÍA

• La activación de la vía de la cinasa de fosfatidilinositol 3’ (PI-3) estimulala transposición de los transportadores de glucosa GLUT-4 a lasuperficie, un suceso crucial para la captación por el músculo y eltejido adiposo.

• La activación de otras vías de señalización del receptor de insulinainduce la sintesis de glucógeno, síntesis de proteínas, lipogénesis , yregulación de diversos genes en células que reaccionaran a la insulina.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

• Hígado, músculo, grasa

• Estimula síntesis y almacenamiento de glucógeno

• Inhibe la liberación hepática de glucosa al inhibir lagluconeogénesis y la glucogenolisis

• Promueve la formación de precursores para la síntesis de ácidosgrasos

• Estimula la lipogénesis

• Inhibe la oxidación de ácidos grasos y producción de cuerposcetónicos

FISIOPATOLOGÍARESISTENCIA A LA INSULINA

• Es la disminución de la capacidad de la insulina endógena yexógena para ejercer sus acciones biológicas en los tejidos diana, aconcentraciones que son eficaces en los sujetos no diabéticos.


• Los niveles elevados de insulina facilitan una serie de situaciones queincrementan el riesgo vascular.

• La resistencia a la insulina podría deberse a una alteración situada acualquier nivel del receptor de insulina, siendo a nivel post-receptor lamás frecuente


• La RI, en una primera fase, estaría compensada por hiperinsulinemiacompensadora, que estimulando la utilización periférica de glucosa ydisminuyendo la producción de glucosa hepática mantendría laeuglucemia

• A lo largo del tiempo mecanismo fracasa pasando previamente porlos estados de alteración de glucosa en ayunas y alteración detolerancia a la glucosa, es el resultado del deterioro gradual de lafunción de la célula B

FISIOPATOLOGÍA


• Función de las células B se deteriora por mecanismos desconocidos,se piensa que puede intervenir el depósito de material amiloide,secretado por la célula , los AGL y la propia acción de lasalteraciones metabólicas

• Las causas de la reducción de la masa de células B no son bienconocidas. Desequilibrio entre apoptosis y regeneración de la célulapueden intervenir factores genéticos y ambientales

FISIOPATOLOGÍA

• Disminuye factores de transcripción expresados enpáncreas y duodeno pdx-1, regeneración y reparación decélulas beta.


• En las fases precoces de la enfermedad, debe tenerse en cuenta unaalteración cualitativa en la secreción de insulina, como es la pérdidade la primera fase de la secreción de insulina, un exceso en los nivelesde proinsulina y una alteración de la respuesta a la insulina antediferentes estímulos.

• El momento del diagnóstico de la DM tipo 2 se ha perdido hasta un50% de la función de dichas células


• La hiperglucemia por sí misma y la elevación de los AGL, que amenudo acompañan a la RI (la acumulación de AGL inhibe lasecreción de insulina, así como el paso de proinsulina a insulina),contribuyen al deterioro de la función de las células tras la apariciónde la enfermedad, incluso en sus primeras etapas.

FISIOPATOLOGÍAGLUCOTOXICIDAD

• Se han propuesto cinco mecanismos que podrían explicar la accióntóxica de la glucosa sobre la secreción insulínica:

• La hiperglicemia, por regulación negativa produciría unadisminución del transportador de glucosa GLUT 2, en la célulabeta.

• Menor actividad de la fosfolipasa C, enzima necesaria para laformación de inositidos fosfatos, que participan en la secrecióninsulínica al aumentar el nivel de calcio intracelular


• Se han propuesto cinco mecanismos que podrían explicar la accióntóxica de la glucosa sobre la secreción insulínica:

• La hiperinsulinemia y principalmente la hiperproinsulinemiatendrían un efecto negativo (down regulation), frenando la síntesisde la hormona.

• Aumento de radicales libres, la glucosa actúa como un radicallibre produciendo citotoxicidad. –

• Glicosilación de insulina, que disminuiría la acción de la hormona.

FISIOPATOLOGÍALIPOTOXICIDAD

• Productos de la degradación de los triglicéridos del tejido adiposo debido a la falta de insulina o de su acción, producirían resistencia a la insulina

• El aumento de AGL, eleva su captación y oxidación, usándose éstos como fuente de energía en los distintos tejidos en competencia con la glucosa.

• Además, los AGL reducen la afinidad insulina-receptor, disminuyendo la acción de la insulina en los tejidos insulinosensibles; favoreciendo así la RI.


• Se ha encontrado que a nivel de músculo se inhibe la captación y oxidación de glucosa con la consiguiente disminución de la síntesis de glucógeno.

• En el hígado se produce neoglucogénesis con mayor producción de glucosa. Como consecuencia de todo esto, habría elevación de los niveles de glicemia y aparecería la intolerancia a la glucosa

FISIOPATOLOGÍA

• Los estados de prediabetes ejercen una acción deletérea duranteeste tiempo sobre diferentes órganos por acción de laglucotoxicidad, lo que justifica la presencia de lesiones vasculares enun porcentaje elevado de pacientes de reciente diagnóstico

CUADRO CLÍNICO

Poliuria PoligafiaPerdida de Peso

Polidpsia

CUADRO CLÍNICO

Astenia AdinamiaCicatrización

LentaVisión

Borrosa

DIAGNÓSTICOSEGÚN ADA

DIAGNÓSTICOSEGÚN ALAD

• Para el diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de lossiguientes criterios:

• 1.-Síntomas de diabetes más una glucemia casual medida enplasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l).

• Casual se define como cualquier hora del día sin relación con el tiempotranscurrido desde la última comida. Los síntomas clásicos de diabetesincluyen poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso.

DIAGNÓSTICOSEGÚN ALAD

• Para el diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de lossiguientes criterios:

• 2. Glucemia en ayunas medida en plasma venoso que sea igual omayor a 126 mg/dl (7 mmol/l). En ayunas se define como un períodosin ingesta calórica de por lo menos ocho horas.

• 3. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200mg/dl (11.1 mmol/l) dos horas después de una carga de glucosadurante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).

EVALUACIÓN INICIAL

• La primera evaluación que se le tiene que haceral paciente diabético, es:

1. Historia clínica

2. Detectar complicaciones de la enfermedad

3. Revisar los tratamientos previos y los factores deriesgo que tengan los pacientes.

4. Formular un plan de manejo. (Tratamiento).

5. Proveer la base de cuidados continuos.

EVALUACIÓN INICIALHISTORIA CLÍNICA

Edad de diagnóstico.

Patrones alimenticios

Hábitos de actividad física

Estado nutricional

Registro de peso durante su infancia

y adolescencia.


Presencia de comorbilidades.

Problemas psicosociales.

Revisión de los tratamientos

previos.

Resultados del monitoreo de glucosa del paciente.


Tratamiento actual de la enfermedad.

Medicamentos.Adherencia al medicamento.

Barrera a los medicamentos.

Plan nutricional.Patrones de

actividad física.

Preparación para el cambio del

comportamiento.


Cetoacidosis diabética

Frecuencia

Severidad

Causa

Episodios de hipoglucemia

Frecuencia

Causa

Historia de complicaciones relacionadas a la diabetes

Retinopatía

Nefropatía

Neuropatía

Enfermedad coronaria

EVALUACIÓN INICIALEXPLORACIÓN FÍSICA

• Peso

• Altura

• Índice de Masa Corporal


• Presión arterial

• Frecuencia cardiaca

• Soplos carotídeos

• Soplos cardíacos


• Evaluación del fondo de ojo

• Examen de la boca

• Búsqueda intencionada de bocio


• Examen de la piel.

• Acantosis nigricans

• Sitios de inyección de la insulina


• Alteraciones en la forma de los pies

• Lesiones en las plantas

• Micosis

• Pulsos en miembros inferiores

• Exploración de la sensibilidad.


• Neuropatía:

• Dolor ardoroso en miembros inferiores.

• Parestesias.

• Calambres.

• Diarrea.

• Estreñimiento.

• Úlceras en pies.

• Infecciones en vías urinarias repetidas.


• Nefropatía:

• Orina espumosa.

• Edema palpebral matutino.

• Poliuria


• Retinopatía:

• Disminución de la agudeza visual en especial durante la noche

• Evaluaciones previas por un oftalmólogo.

• Visión borrosa

EVALUACIÓN INICIALEXÁMENES DE LABORATORIO

• Glucemia de ayuno

• Glucosa Postprandial

• Hemoglobina glicosilada (HbA1c)


• Perfil lipídico

• Colesterol

• Triglicéridos

• Colesterol HDL

• Colesterol LDL


• Creatinina sérica

• Examen General de Orina,

• Detección de microalbuminuria


• Electrocardiograma

• Medición de la TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides)

EVALUACIÓN INICIALREFERIR A ESPECIALISTAS

• Oftalmólogo

• Fondo de ojo cada año

• Nutriólogo

• Plan nutricional

• Psicólogo

• En caso de ser necesario

• Entrenador

• Rutina de ejercicios, teniendo en cuenta edad.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

• Los objetivos del tratamiento deben ser individualizados de acuerdo a lascaracterísticas del paciente. Las metas del tratamiento incluyen:

• Prescripción de un plan de alimentación e instrucción al paciente sobre suempleo.

• Inicio de un plan de ejercicio.

• Alcanzar el peso ideal.

• Selección de un fármaco hipoglucemiante.

• Normalización de la presión arterial y de los lípidos séricos.

• Eliminación del tabaquismo.

TRATAMIENTO

• El tratamiento debe acompañarse de un programa de educación sobre elcuidado que debe tener el paciente de su enfermedad.

• La educación debe ser un proceso continuo, reforzando la información enmúltiples ocasiones. Los temas que debe incluir el programa de educaciónson:• Revisión y cuidado de los pies, selección del calzado.

• Ejercicio y alimentación.

• Medición de la glucemia capilar.

• Medición de la presión arterial.

• Prevención y tratamiento de hipoglucemias.

• Métodos de detección temprana de complicaciones crónicas.

TRATAMIENTO

• Frecuentemente al reducir el sobrepeso muchos de los objetivos deltratamiento se alcanzan sin la necesidad de agregar dos o tresfármacos hipoglucemiantes, hipolipemiantes o antihipertensivos. Porello, el alcanzar el peso ideal debe ser una de las metas másimportantes del tratamiento.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Tratamiento

No Farmacológico

Farmacológico

TRATAMIENTO

El tratamiento no farmacológico y en particular la reducción de peso en el obeso, sigue siendo el único tratamiento integral capaz de controlar simultáneamente la mayoría de los problemas

metabólicos de la persona con DM2, incluyendo la hiperglucemia, la resistencia a la insulina, la hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Plan de alimentación

Ejercicio físico

Hábitos saludables


• El plan de alimentación es el pilar fundamental deltratamiento de la diabetes. No es posible controlar lossignos, síntomas y consecuencias de la enfermedad sin unaadecuada alimentación.

• Debe ser personalizado y adaptado a las condiciones de vida delpaciente. Cada individuo debe recibir instrucciones dietéticas deacuerdo con su edad, sexo, estado metabólico, actividad física,enfermedades intercurrentes, hábitos socioculturales, situacióneconómica y disponibilidad de los alimentos en su lugar de origen.


• Debe ser fraccionado. Los alimentos se distribuirán en cinco a seisporciones diarias de la siguiente forma: desayuno, colación omerienda, almuerzo, colación o merienda, comida o cena y colaciónnocturna (ésta última para pacientes que se aplican insulina en lanoche).

• Con el fraccionamiento mejora la adherencia a la dieta, se reducenlos picos glucémicos postprandiales.


• La dieta tiene como objetivos:

• El control optimo de la glucemia

• Minimizar los riesgos de hipoglucemia

• Conseguir el peso ideal en pacientes obesos

• Lograr un buen estado de nutrición en elpaciente diabético.


• La sal deberá consumirse encantidad moderada (seis aocho gramos) y sólo restringirsecuando existan enfermedadesconcomitantes (hipertensiónarterial, insuficiencia cardíaca,insuficiencia renal).


• Es recomendable el consumo de alimentos ricos en fibra soluble.

• Dietas con alto contenido de fibra especialmente soluble (50 g/día)mejoran el control glucémico, reducen la hiperinsulinemia y reducenlos niveles de lípidos.


• La persona con sobrepeso (IMC>25) semanejará con dieta hipocalórica.

• Se debe calcular al menos una reducción de500 kcalorías diarias, aunque la mayoría delas dietas hipocalóricas efectivas contienenun valor calórico total entre 1 000 y 1 500 kcaldiarias.

• Esto implica sustituir las harinas por verduras,restringir la grasa contenida en los productoscárnicos y limitar el consumo de aceitevegetal


• La persona con peso normal (IMC entre 19 y25) debe recibir una dieta normocalórica. Siha logrado mantener un peso estable conla ingesta habitual, sólo requieremodificaciones en sus características yfraccionamiento, mas no en su VCT. Este secalcula entre 25 y 40 kcal por kg por díasegún su actividad física.


• Proporción de los nutrientes:• Ingesta de proteínas: se recomienda no excederse de 1 g por kg

de peso corporal al día.

• Ingesta de carbohidratos: éstos deben representar entre el 50% yel 60% del valor calórico total (VCT), prefiriendo los complejos conalto contenido de fibras solubles como las leguminosas (granossecos), vegetales y frutas enteras con cáscara.


• Ingesta de grasas: éstas no deben constituir más del 30% del VCT.

• Se debe evitar que más de un 10% del VCT provenga de grasasaturada. Es recomendable que al menos un 10% del VCTcorresponda a grasas monoinsaturadas, aunque esta medida no esposible en muchas regiones latinoamericanas.

• El resto debe provenir de grasas poliinsaturadas. Los aceitesmonoinsaturados y el eicosapentanoico (de pescado) tienen unefecto benéfico sobre los triglicéridos. No es aconsejable exceder elconsumo de 300 mg diarios de colesterol.


• Comorbilidades:• Hipertensos: Restringir la ingesta de sal a 4 g diarios.

• Hipertrigliceridemia: Las recomendaciones son similares a las de la personaobesa, con énfasis en la reducción de peso, limitar el consumo decarbohidratos y aumento en fibra soluble

• Hipercolesterolemia: Restringir el consumo de grasas de origen animal,incrementar el consumo de pescado, preferir aceites vegetales ricos en ácidosgrasos monoinsaturados o poliinsaturados y evitar alimentos con alto contenidode colesterol.


• Recomendaciones:

• No utilizar azucares industrializados

• Incrementar el consumo de fibra

• Espetar los horarios de alimentación

• Incrementar el consumo de agua natural de 1.5 a 2 litros al dia.

• Evitar alimentos industrializados

• Moderar el consumo de huevo.


• Las personas con DM deben recibir consejo para realizar al menos 150min/semana de actividad física aeróbica moderada-intensa (50-70 % de lafrecuencia cardíaca máxima), por lo menos tres días a la semana y sin másde dos días consecutivos sin ejercicio.


• El ejercicio deberá cumplir con las siguientes metas:

• A corto plazo, cambiar el hábito sedentario, mediante caminatas diarias alritmo del paciente.

• A mediano plazo, la frecuencia mínima deberá ser tres veces por semana endías alternos, con una duración mínima de 30 minutos cada vez.

• A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, conservando las etapas decalentamiento, mantenimiento y enfriamiento. Se recomienda el ejercicioaeróbico (caminar, trotar, nadar, ciclismo, etcétera)


• El ejercicio intenso o el deporte competitivo requiere de medidaspreventivas, así:

• Las personas insulinorrequirientes, por el riesgo de hipoglucemia, deben consumir una colación rica en carbohidratos complejos antes de iniciar el deporte y tener a su disposición una bebida azucarada

• Está contraindicada la actividad física en pacientes descompensados, ya que el ejercicio empeora el estado metabólico.


• No se recomiendan los ejercicios de alto riesgo donde el paciente nopuede recibir auxilio de inmediato.

• Debe hacerse énfasis en la revisión de los pies antes de cada actividad física


• Es indispensable que toda persona con diabetes evite o suprima el hábitode fumar. El riesgo de desarrollar complicaciones macrovascularesaumenta significativamente y es aun superior al de la hiperglucemia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• El tratamiento de la diabetes estaimplicado en disminuir los niveles dehiperglucemia; sin embargo, eltratamiento, requiere conocer conprecisión el proceso fisiopatógeno dela diabetes, así como el mecanismode acción de cada fármaco y susefectos adversos.


• La metformina, si no existe contraindicación y es tolerada, es eltratamiento inicial de elección para el tratamiento de la DM2.

• En los pacientes con DM2 recién diagnosticados con muchos síntomaso glucemias o HbA1c muy elevadas, se debe considerar iniciar eltratamiento con insulina, con o sin otros fármacos.


• Si la monoterapia con un agente no insulínico, a las dosis máximastoleradas, no alcanza o no mantiene el objetivo de HbA1c en unperiodo de tres meses, hay que añadir un segundo agente oral.

• Para la elección del fármaco se recomienda seguir un enfoquecentrado en el paciente, considerar la eficacia, el coste, los efectosadversos, los efectos sobre el peso, las comorbilidades, el riesgo dehipoglucemia y las preferencias del paciente.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO1.- Insulinosensibilizadores

• Biguanidas

• Tiazolidinedionas

2.- Secretagogos de la insulina• Sulfonilureas

• Meglitinidas

3.- Inhibidores de la absorción de glucosa intestinal• Inhibidores de las alfa glucosidasa

4.- Fármacos que mimetizan la acción de incretinas• Agonistas del receptor GLP-1

5.- Inhibidores de la DPP-IV


Insulinosensibilizadores

Biguanidas Metformina

Tiazolidinedionas

Pioglitazona

Rosiglitazona

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOBIGUANIDAS

• Mecanismo de acción.

• Disminución en la absorción de glucosa.

• Disminución en la gluconeogénesis hepática.

• Aumento en la glucolisis anaeróbica.

• Aumento en la captación tisular de glucosa.

• Aumento en la unión de la insulina al receptor.

• Aumento en la acción de la insulina post-receptor.

DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA


• Mecanismo de Acción.• Activa la adenosín monofosfato protein cinasa (AMPK) hepática y muscular,

una enzima que se activa por efecto del adenosin monofostato, el producto de la ruptura del ATP y por señales intracelulares que detectan un aumento en los requerimientos de energía.

• La activación de la AMPK da como resultado la fosforilacion e inhibición de la acetil-CoA-carboxilasa, que cataliza el paso de la lipogenesis. Este bloqueo en la síntesis de acidos grasos promueve la oxidación de estos; además, la activación de la AMPK disminuye la expresión de la proteína de unión del elemento regulador de esteroles (SREBP-1).


• Mecanismo de Acción.• La disminución en la expresión SREPB-1 produce un descenso en la expresión de

enzimas lipogénicas, lo que contribuye a la reducción de la síntesis de triglicéridos y la estetatosis hepática.

• La activación de la AMPK parece ser un paso critico para reducir la producción de glucosa en el hígado y aumentar la captación de glucosa por el musculo esquelético.


• No estimulan la producción o secreción de insulina.

• Disminuyen niveles de insulina plasmática


• INDICACIONES:

• Droga de primer elección en DM tipo 2.

• Pacientes con DM tipo 2 y sobrepeso

• Monoterapia.

• En combinación con tiazolidinedionas.

• En combinación con sulfonilureas.

• Después de falla secundaria a sulfonilureas.

• En combinación con insulina.


• Contraindicaciones


• Emabarazo

• Lactancia

• Daño hepático severo

• Falla renal severa

• Insuficiencia cardiaca.


• Efectos adversos:

• Distensión abdominal

• Diarrea

• Nauseas

• Dolor epigástrico

• Acidosis láctica


• Eficacia.

la glucemia en ayuno.

la glucemia post-prandial.

las cifras de HbA1c. ( 1 a 1.5%)

los niveles de insulina plasmática.

los triglicéridos.

el colesterol total.

el colesterol LDL y VLDL.

de peso.


• Metformina

• Mecanismo de acción:

• Disminuye la producción de glucosa hepática, mejora la respuesta a lainsulina y reduce la absorción de glucosa a nivel intestinal.

• Vida media: 6.2 horas• Duración del periodo de 17.6 horas.


• Posología y presentación:

• Presentación: Tabletas de 500, 750, 850 y 1000 mg

• Dosis inicial: 500 mg c/24 horas

• Dosis regular: 500 – 2000 mg c/24 horas

• Dosis máxima: 2 550 mg c/ 24 horas

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTIAZOLIDINEDIONAS

• Mecanismo de acción.• Funcionan como ligandinas del receptor gamma activador del proliferador de los

peroxisomas (PPAR-γ). Estos receptores nucleares forman parte de un procesointegral en la regulación de la expresión de varios genes que participan en elmetabolismo de carbohidratos y lípidos.

• Las glitazonas se unen a estos recpetores y, una vez activado el receptor por elfármaco, el PPAR-γ se une a un receptor del acido retinoico para formar unheterodímero.


• Mecanismo de acción.• El complejo que integran el fármaco con el heterodímero se une a secuencias

del ADN, conocidas como elementos de respuesta. Una vez unido el complejo alADN, se activa o se reprime la expresión del gen al que pertenece el elemento derespuesta.

• Con esta manera, con una sola señal es posible regular la expresión de diversosgenes y vías metabólicas.


• Mecanismo de acción.• Mejoran la sensibilidad a la insulina, sobre todo en tejidos periféricos. Este efecto

esta mediado principalmente a través de su acción sobre los adipocitos.


• Mecanismo de acción.• Actúan primariamente en tej. adiposo.

• Disminuyen ácidos grasos libres plasmáticos.

• Disminuyen secreción de TNF.

• Incrementan la secreción de adiponectina.

MEJORÍA EN ACCIÓN DE LA INSULINA

EN MÚSCULO, TEJADIPOSO E HÍGADO.



No tienen un efecto estimulatorio sobre la secreción de insulina.

No producen hipoglucemia


• Indicaciones:• Diabetes Mellitus Tipo 2 que no se alcanza el control glucémico con dieta y

ejercicio


Embarazo.

Lactancia.

Pediatría.


•Efectos adversos:• Ganancia de peso

• Anemia

• Edema.

• Falla hepática.


• Eficacia.

Efectos sobre los lípidos:

de triglicéridos.

de ácidos grasos libres.

de HDL-colesterol.

de LDL -colesterol (< 10%).

No cambio en Apo B.


• Pioglitazona

• Mecanismo de acción: Aumenta la sensibilidad a la insulina enhígado, tejido adiposo y musculo.

• Metabolismo: Hepático

• Vida media: 3 a 7 horas.



• Presentación: Tabletas de 15, 30 y 45 mg


• Dosis regular: 15 a 30 mg c/24 horas

• Dosis máxima: 45 mg c/24 horas


• Rosiglitazona

• Mecanismo de acción: Aumenta la sensibilidad a la insulina enhígado, tejido adiposo y musculo.


• Vida media: 103 a 158 horas



• Presentación: Tabletas de 4 y 8 mg





Secretagogosde la insulina Sulfonilureas Primera

Generación

Tolbutamida

Cloropropamida

Segunda Generación

Glibenclamida

Glipizida

Gliclazida

Tercera Generación Glimepirida

Meglitinidas Repaniglinida

Nateglinida

FISIOLOGÍA DE SECRECIÓN INSULINA

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOSULFONILUREAS

• Mecanismo de acción.• Las sulfonilureas se unen al receptor SUR, ubicado en la superficie de las células B

del páncreas. Este receptor esta relacionado con la subunidad de un canal depotasio sensible a ATP (Kiro.2)

• La unión de la sulfonilurea con el complejo del SUR Kiro.2 da como resultado elcierre de los canales de potasio y la inhibición de la salida de iones de potasio dela celula B en reposo y la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje.

• La entrada de calcio estimula la contracción de microtúbulos, con lo que lasvesículas de secreción de insulina presentan exocitosis.


• Las sulfonilureas no afectan la sensibilidad a la insulina directamente.Cuando mejora la sensibilidad a la insulina con estos fármacos esporque hay un mejor control glucémico.


• Indicaciones:• Pacientes con complexión delgada con diabetes tipo 2

• Pacientes con diabetes tipo 2 con peso ideal



• Descontrol agudo (Cetoacidosis o coma diabético)

• Embarazo

• Lactancia

• Daño hepático

• Daño renal



• Hipoglucemia

• Como la secreción de insulina está alterada, hay un desajuste en el tiempo entre losniveles de glucosa en sangre y las concentraciones sanguíneas de insulina, lo queocasiona una hiperglucemia postprandial exagerada.

• En una segunda fase, esta hiperglucemia estimula la secreción adicional de insulina,siendo así que los niveles de glucosa están empezando a caer y puede seguir inclusocuando los niveles de glucosa han retornado a la normalidad. Este hecho ocasionauna hipoglucemia postprandial tardía.

• Ganancia de peso

• Esta ganancia de peso se debe a:

• Adicionalmente, la hiperinsulinemia aumenta per se el apetito y la ingesta de alimentos,probablemente por un efecto hipotalámico directo de la insulina.


• Eficacia.

• Se puede esperar una reducción en la glucemia basal de 50 – 60 mg/dL.

• En la hemoglobina glicosilada de 1.5 a 2 %

• Los pacientes que responden mejor son:

• Diagnóstico reciente (Menor a 5 años)

• Edad superior a los 40 años

• Índice de masa corporal entre 20 a 25

• Glucemia basal <200 mg/dL


• Cloropropamida

• Mecanismo de acción: Aumenta la secreción de insulina.


• Vida media: 36 horas• Su inicio de acción es a la hora de consumirse

• El efecto máximo se consigue a las 2 – 7 horas.

• Duración del periodo de 60 horas.



• Presentación: Tabletas 250 mg


• Dosis regular: 250 – 500 mg c/24 horas



• Glibenclamida



• Vida media: 10 horas• Su inicio de acción es a los 30 min


• Duración del periodo de 12 a 24 horas.



• Presentación: Tabletas 5 mg

• Dosis inicial: 2.5 mg c/24 horas




• Glipizida



• Vida media: 2 a 5 horas• Su inicio de acción es a los 40 min




• Posología y presentación


• Dosis inicial: 5 mg c/ 24 horas


• Dosis máxima:

• Dosis única: 15 mg c/24 horas

• Dosis mayores: 40 mg c/24 horas


• Gliclazida



• Vida media: 12 horas• Su inicio de acción es a los 15 min





• Presentación: Tabletas de 30 mg





• Glimepirida



• Vida media: 5 a 10 horas• Su inicio de acción es a los 30 min








• Dosis máxima: 4 mg c/ 24 horas

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOMEGLITINIDAS

• Mecanismo de acción.• Las meglitinidas se unen al receptor SUR, ubicado en la superficie de las células B

del páncreas. Este receptor esta relacionado con la subunidad de un canal depotasio sensible a ATP (Kiro.2)

• La unión de la meglitinida con el complejo del SUR Kiro.2 da como resultado elcierre de los canales de potasio y la inhibición de la salida de iones de potasio dela celula B en reposo y la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje.

• La entrada de calcio estimula la contracción de microtúbulos, con lo que lasvesículas de secreción de insulina presentan exocitosis.


• Mecanismo de acción.• Sin embargo, se unen al receptor de las sulfonilureas en un sitio diferente, con una

cinética distinta de la que se lleva a cabo en etas, lo que resulta en un inicio deacción mas corto y una vida media mas breve.


• Indicaciones:• Pacientes con complexión delgada con diabetes tipo 2

• Pacientes con diabetes tipo 2 con peso ideal

• Disminuir la hiperglucemia postprandial



• Descontrol agudo (Cetoacidosis o coma diabético)

• Embarazo

• Lactancia

• Daño hepático

• Daño renal



• Hipoglucemia

• Como la secreción de insulina está alterada, hay un desajuste en el tiempo entre losniveles de glucosa en sangre y las concentraciones sanguíneas de insulina, lo queocasiona una hiperglucemia postprandial exagerada.

• En una segunda fase, esta hiperglucemia estimula la secreción adicional de insulina,siendo así que los niveles de glucosa están empezando a caer y puede seguir inclusocuando los niveles de glucosa han retornado a la normalidad. Este hecho ocasionauna hipoglucemia postprandial tardía.

• Ganancia de peso

• Esta ganancia de peso se debe a:

• Adicionalmente, la hiperinsulinemia aumenta per se el apetito y la ingesta de alimentos,probablemente por un efecto hipotalámico directo de la insulina.


• Eficacia.

• Se puede esperar una reducción en la glucemia basal de 50 – 60 mg/dL.

• En la hemoglobina glicosilada de 1.5 a 2 %

• Los pacientes que responden mejor son:

• Diagnóstico reciente (Menor a 5 años)

• Edad superior a los 40 años

• Índice de masa corporal entre 20 a 25

• Glucemia basal <200 mg/dL


• Repaglinida

• Mecanismo de acción: Aumenta la secreción de insulina por estimulación de lascélulas B del páncreas.


• Vida media: 1 hora

• Su inicio de acción es a los 30 min

• El efecto máximo se consigue a las 2 horas.




• Presentación: Tabletas de 0.5, 1 y 2 mg

• Dosis inicial: 0.5 mg con cada alimento

• Dosis regular: 0.5 a 16 mg c/24 horas



• Nateglinida

• Mecanismo de acción: Aumenta la secreción de insulina por estimulación de lascélulas B del páncreas.


• Vida media: 10 hora

• Su inicio de acción es a los 1 hora







• Dosis regular: 60 a 120 mg antes de los alimentos

• Dosis máxima: 180mg c/24 horas


Inhibidores de la absorción de

glucosa intestinal

Inhibidores de las alfa glucosidasa

Acarbosa

Miglitol

GENERALIDADES.-

• 1982.- Interferir en la digestión de los

carbohidratos en el tracto gastrointestinal podría

ser útil en el tratamiento de la Diabetes Mellitus.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOINHIBIDORES DE LAS ALFA GLUCOSIDASA

EVENTOS FISIOLÓGICOS AL INGERIR ALIMENTOS:

– Boca.- Actividad amilasa salival (fragmentaralmidones)

– Duodeno.- Actividad amilasa pancreática (produciroligosacáridos)

– Yeyuno.- Actividad alfa glucosidasas (unión de

oligosacáridos al cepillo intestinal).



CHO´s complejos Oligosacáridos

Oligosacáridos Monosacáridos

LIPASA PANCREÁTICA

GLUCOSIDASAS


• Mecanismo de acción.• Inhiben competitivamente a la alfa-glucosidasa, una enzima que se encuentra en

el borde en cepillo del intestino delgado y a la que se atribuye la ruptura deoligosacáridos y disacáridos en monosacáridos que quedan disponibles para suabsorción.

• La acción mas importante de la alfa-glucosidasa se encuentrapredominantemente en la mitad proximal del intestino delgado.


• Mecanismo de acción.• La absorción de los carbohidratos se retrasa, pues los oligosacáridos y disacáridos

se desvían a regiones distales del intestino y del colon, donde las bacterias llevana cabo la acción de la disacaridasa. Esto retarda la entrada de glucosa en lacirculación sistémica y disminuye la glucosa plasmática postprandial.


• Indicaciones:• Diabetes Mellitus Tipo 2, asociado con otro hipoglucemiante



• Descontroles Agudos

• Embarazo

• Lactancia

• Síndrome de Intestino Irritable

• Enfermedades Inflamatorias Intestinales



• Flatulencia

• Diarrea

• Dolor abdominal

• Distensión abdominal.


• Eficacia.

del peso

de triglicéridos

de hiperglucemia postprandial.

de hiperinsulinemia postprandial.

de hiperglucemia de ayuno.

de Hb A1c alrededor de 0.5 a 1%


• Acarbosa

• Mecanismo de acción:• Retarda la absorción de glucosa a nivel intestinal y disminuye la hiperglucemia

postprandial.

• Metabolismo: Tracto gastrointestinal

• Vida media: 1 a 2 horas• Su inicio de acción es a los 30 minutos.

• El efecto máximo se consigue a la hora.






• Dosis regular: 300 mg c/24 horas



• Miglitol

• Mecanismo de acción:• Retarda la absorción de glucosa a nivel intestinal y disminuye la hiperglucemia

postprandial.

• Metabolismo: Tracto gastrointestinal

• Vida media: 2 a 3 horas• Su inicio de acción es a los 30 minutos.

• El efecto máximo se consigue a las 2 a 3 horas.

• Duración del periodo de 4- horas.



• Presentación: Tabletas de 50 a 100 mg

• Dosis inicial: 25 mg c/24 horas.


• Dosis máxima: 300 mg c/24 horas.


Fármacos que mimetizan la acción de incretinas

Agonistas del receptor GLP-1

Exenatida

Exenatida de liberación

prolongada

Liraglutida

Albiglutida

Dulaglutida

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOMIMETIZADORES DE LAS INCRETINAS

• Generalidades• Están relacionados con la sustancia aislada de las secreciones salivales de

Heloderma suspectum o monstruo de Gila. La exetinida (exedín-4-sintético) sedescubrió en 1992 durante la investigación de una sustancia similar al exendin-3,encontrado en el veneno de una especie de lagarto muy relacionado: Helodermahorridum.


• Mecanismo de acción.• En el monstruo de Gila, la expresión de la exetinida es uno de los pasos iniciales de

la digestión de su presa.

• El péptido semejante a glucagón tipo 1 (GLP-1), hallado en las secrecionesintestinales de los mamíferos, es semejante a la sustancia encontrada en ellagarto. El GLP-1 es una incretina; por tanto aumenta la secreción de insulinainducida por glucosa y tiene una vida corta debido a su metabolismo rápido.


• Mecanismo de acción.• La exetinida ejerce su efecto a través del receptor de GLP-1 localizado en las

células B del páncreas.

• Cuando la exetinida se une al receptor de GLP-1 aumentan los niveles deadenosín3’,5’monofosfato (AMPc), lo que provoca acciones dependientes eindependientes de proteincinasa. Cuando cesan, estas acciones se observa laelevación de las hormonas en los islotes, como insulina, glucagón en mas del 50%de las células expuestas.



• El GLP-1 es uno de los péptidos intestinales que potencian la secreción de insulinaen respuesta a la ingestión de nutrientes. Esta propiedad se conoce con elnombre de efecto incretina. Es liberado en las células enteroendocrinas delintestino delgado cuando la glucemia está elevada, y su vida media es muycorta (< 2 min), debido a que es rápidamente inactivada por la enzimaproteolítica DPP-IV.



• Las múltiples acciones del GLP-1, que se resumen a continuación, se producencuando se une a su receptor acoplado a proteína G (GLP-1R), el cual estálocalizado en varios tejidos:

• Páncreas: Aumento de la secreción de insulina tras la ingestión de alimentos, inhibiciónde la secreción de glucagón por las células alfa, aumento de la proliferación yprevención de apoptosis de las células b (esta última propiedad demostrada enanimales de experimentación o en islotes humanos in vitro).

• Estómago: Disminución del vaciamiento gástrico.

• Cerebro: Disminución del apetito.


• Indicaciones:• Diabetes Mellitus tipo 2 que no alcanzan el control glucémico adecuado con

dieta y ejercicio.



• Embarazo

• Decontroles agudos

• Lactancia

• Enfermedad Renal Severa



• Nauseas

• Vomito

• Hipoglucemia (Menos del 5%)

• Mareo

• Reflujo gastroesofagico


• Eficacia.

• Descenso de la hemoglobina glicosilada entre 0.7 a 1.5%

• Disminución de peso


• Exenatide


• Potencia la secreción de insulina inducida por glucosa, retarda elvaciamiento gástrico y disminuye el apetito.

• Metabolismo:

• Vida media: 90 a 216 min• Su inicio de acción es a los 30 minutos.




• Presentación: Pluma aplicadora que contiene 60 dosis de 5 y 10 μg

• Dosis inicial: 5 μg c/12 horas

• Dosis regular: 5 a 10 μg c/12 horas

• Dosis máxima: 10 μg c/12 horas


• Exenatida Liberación Prolongada

• Una presentación de exenatide de liberaciónprolongada(exenatide LAR: Long Acting Release) permite unaadministración parenteral una vez a la semana al encapsular elpéptido en microesferas poliméricas4 que son lentamentedegradadas, liberando la sustancia en forma controlada. Enestudios de fase 2, exenatide LAR (2.0 mg una vez a la semana) hademostrado disminuir la HbA1c en 2.1% comparado con placeboen pacientes con DM2 sin buen control, a pesar de la terapia conmetformina y/o dieta + ejercicio.


• Liraglutida


• Potencia la secreción de insulina inducida por glucosa, retarda elvaciamiento gástrico y disminuye el apetito.

• Metabolismo:

• Vida media: 13 horas



• Presentación: Caja con 1, 2, o 3 pluma(s) inyector con un cartucho con 3 ml;VICTOZA ® libera 30 dosis de 0.6 mg de liraglutide, 15 dosis de 1.2 mg de liraglutideo 10 dosis de 1.8 mg de liraglutide

• Dosis inicial: 0.6 mg c/24 horas

• Dosis regular: 1.2 mg c/24 horas

• Dosis máxima: 1.8 mg c/24 horas


Inhibidores de la DPP-IV

Sitagliptina

Vildagliptina

Saxagliptina

Linagliptina

Alogliptina

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOINHIBIDORES DE LA DPP-IV

• Mecanismo de acción.• El fármaco inhibe la DPP-IV, por lo cual prolonga y aumenta la actividad de

incretinas como GLP-1, que son importantes estimuladoress de la secreción deinsulina; asi mismo, nhibe la sececion de glucagón en forma secundaria.


• Indicaciones:• Diabetes Mellitus Tipo 2


• Descontroles agudos

• Diabetes Mellitus tipo 1

• Embarazo

• Lactancia



• Nasofaringitis

• Ardor faríngeo

• Cefalea

• Infecciones Respiratorias Altas


• Eficacia.• Disminución de la hemoglobina glicosilada en 0.74%


• Sitaglliptina


• Aumenta la secreción de insulina y disminuye la secreción deglucagón por inhibición de la DPP-IV, que degrada la GLP-1 y GIP

• Metabolismo:

• Vida media:• El efecto máximo se consigue 8 a 14 horas

• Duración del periodo de 12 a 24 horas


• Vildagliptina


• Aumenta la secreción de insulina y disminuye la secreción deglucagón por inhibición de la DPP-IV, que degrada la GLP-1 y GIP


• Vida media:

DESCUBRIMIENTO Y USO CLÍNICO DE LA INSULINA

• Nace en Essa, Ontario, Canadá.• Al regresar de la 1ª Guerra Mundial con 29

años desarrollaría una técnica quirúrgica

que serviría para aislar una “sustancia del

páncreas” para tratar la DM.

• Nace en Miami, EEUU

• Recibe una oferta de Mac Leod con la

oportunidad de obtener un trabajo para el

verano con Banting (unas semanas) antes

de terminar su carrera como medico.

Lee un trabajo de un Patólogo de

Minneapolis (Baron) y considera:

Ligando los conductos pancreáticos

podía provocar la degeneración y

atrofia de la porción exocrina con

preservación de los islotes

Octubre

1920Trata el tema con Profs. De

la Univ. de Toronto:

Mac Leod quien subestima

la idea pero otorga un

permiso de 8 semanas del

verano de 1921

Mac Leod designa a C.

Best para que colabore

y se marcha a Escocia

de vacaciones

Mayo 16 de 1921

Inicia Investigación

F. BANTING

Trabajaron solos en un modesto y abandonado laboratorio 2º piso de la Universidad de Toronto

Verano1921

Iniciaron sus trabajos sobre la hipótesis de Banting

Estrategia: Banting: CirugíaBest: Determ. Bioquímicas

16 Mayo1921

10 Perros

Diabéticos por Pancreatectomia

Ligadura de ductos

Se opera uno observan reducción de su páncreas Inyección I/V a la perrita

Marjorie(pancreatectomizada)

Julio1921

Observación: Disminución de la glucemia Desaparición de glucosuriaVivió 70 días

Se denomina a la sustancia isletin

Extracción

Solución salina con

extracto de páncreas

1ª intervención

BANTING Y BEST.

Mac Leod, 1921

Asombrado por losresultados repiteexperiencias

1921Setiembre

Decide presentarlos trabajos

Nov.1921

Prueba la Hipótesis deBanting. Se requiere de 6 a 8s. para lograr el extracto. Serequería purificarlo

Dic1921

Persuade a Bantingpara cambiar de Isletinpara Insulin.

Pide a Collip purificaciónde la sustancia parageneralizar su uso

Collip, 1922

AceptaExpresa lo “trivial” de su trabajoLogra la Purificación de la I

Permite la utilización en humanos. Sin su contribución no se habría llegado al uso clínico en aquel tiempo

Regresa a la Universidad de Alberta como profesor y jefe del Dep. de Bioquímica.

• 11 de Enero de 1922 Leonard Thompson internado en el Hospital

de Toronto se traslado con CAD al Instituto de Fisiología.

• Se le administran 5 cm3 de Ins. s/c.

• En 2 horas se observa mejoría clínica.

• No recibe Insulin nuevamente hasta mayo.

• A partir de ese momento mantiene tratamiento y muere años

después por neuropatía.

• Es la 1er persona que recibió una inyección de Insulina y logra

salvar su vida

ESTRUCTURA DE LA INSULINA

• La insulina está conformada por 51 aminoácidos

• La insulina está compuesta por dos cadenas de

aminoácidos – las cadenas A y B

• Las cadenas están unidas por tres puentes

disulfuro

• En las células β pancreáticas, la insulina forma

héxámeros, mientras que en la sangre circula en

forma de monómero

TECNOLOGÍA ADN RECOMBINANTE

Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003; Pickup & Williams. Slide Atlas of Diabetes. Blackwell Publishing, 2004

SECRECIÓN DIARIA DE INSULINA

PREPARACIONES INSULINICAS

• Especies de origen• Animal (extraída)• Humana (por bio-ingeniería)• Análoga (por bio-ingeniería)

• Duración de acción• Rápida acción• Acción prolongada • Acción dual (Bifásica)

• Presentación• Viales: 10 ml• Cartuchos: 3 ml• Prellenada (lapiceras descartables): 3 ml

Acción corta: inicio de acción dentro de los 30 min, efecto máximo en 2–4 hs,

duración 6 hs

– Insulina regular Humana

Acción rápida: inicio de acción dentro de los 10-20 min; efecto máximo en 1-2 hs,

duración hasta 4-5 hs

– Insulina aspárica

– Insulina lispro Análogas

– Insulina glulisine

Acción intermedia: inicio de acción dentro de las 2 hs, efecto máximo en 4–12 hs,

duración 12-18 hs

– NPH Humana

PREPARACIONES DISPONIBLES DE INSULINA

Acción prolongada: inicio de acción en 2 hs, duración 18–24 hs

– Insulina detemir

– Insulina glargina Análogas

Premezcla: contiene tanto insulina de acción corta o rápida y de acción intermedia

– 30% insulina aspártica / 70% insulina aspártica protamina

Análoga

– 25% insulina lispro / 75% insulina lispro protamina

Análoga

PREPARACIONES DISPONIBLES DE INSULINA

TIPO DE INSULINA COMIENZO MAXIMO DURACION____________________________________________________________________________________INSULINAS HUMANAS_____________________________________________________________________________________RAPIDA, REGULARO CRISTALINA 30 m 2 – 4 h 4 – 6 h_____________________________________________________________________________________NPH 1 – 1 ½ h 4 – 12 h 12 – 18 h ( 24 h )_____________________________________________________________________________________INSULINASANALOGAS_____________________________________________________________________________________RAPIDAS( ULTRARAPIDAS ) 5 – 15 m 60 – 90 m 2 – 4 h_____________________________________________________________________________________LENTAS 2 h - 18 – 24 h_____________________________________________________________________________________BIFASICAS 5 – 15 m 1 – 4 h 18 – 24 h_____________________________________________________________________________________

TIEMPO DE ACCIÓN DE LAS DIFERENTES INSULINAS (VÍA S/C)

Composición: Zinc y protamina

Vía: sólo s/c

Acción: intermedia

Comienzo de acción: 1 y ½ hs.

Pico de acción: entre 4 y 12 hs.

Duración: 12 a 18 hs (24 hs)

INSULINA NPH (PROTAMINA NEUTRA HAGEDORN)

La insulina en solución se autoagrega formando

hexámeros

Los mismos deben disociarse tras la inyección s/c para

difundir a la circulación.

El perfil tiempo-acción no puede imitar la secreción

fisiológica.

Debe administrarse 30 a 45 min. antes de la comida

Es la única insulina que puede administrarse por vía IV

INSULINA RÁPIDA, REGULAR O CRISTALINA

¿Qué son?

Moléculas de insulina a la que se le han cambiado algunos Aminoácidos

¿Para qué?

Modificar el tiempo de acción

¿Cómo?

Cambiando la velocidad de absorción

Acelerando Enlenteciendoo

ANÁLOGOS DE LA INSULINA

Invertidos los residuos terminales (pro-lis) de la cadena

Beta Reducción de las propiedades autoagregantes

1 sitio de sustitución (Asp) x Pro.

2 sitios de sustitución. Previenen formación de Dimerosy hexameros

Aspart

Lispro

Todas: Son de elección en regímenes de MID y bomba

Menor variabilidad en el sitio de inyección

Utilización segura y útil particularmente en niños. Lispro y Aspartica – a

partir de 3 años

Glulisina

ANÁLOGOS DE INSULINA RÁPIDOS

ANALOGOS DE INSULINA RAPIDOS

• Tecnología ADN recombinante• Lispro y Glulisina a partir de escherichia coli

• Aspártica a partir de levadura: saccharomyces cerevisiae

• LISPRO : Lys B 28 – Pro B 29

(Estos aminoácidos de la cadena B son intercambiados)

• ASPARTICA: Prolina B28 es sustituida por ácido aspártico

• GLULISINA: asparigina B3 es reemplazada por lisina.

Lisina B 29 es reemplazada por ácido glutámico

QUÍMICA

• Se absorbe más rápido que insulina regular:

• Comienzo de acción más rápido (15’)

• Pico máximo más precoz (60’)

• Duración de acción más corta (3 h)

• Se administra inmediatamente antes de las comidas o postprandial inmediata

• Menor variabilidad intra e inter pacientes que insulina regular

• Tasa de absorción es afectada por sitio de inyección, temperatura, ejercicio, y otras variables

igual que para insulina regular

• Distribución, metabolismo y eliminación igual que insulina regular

• Es equipotente con insulina regular (1 u de análogo rápido tiene igual capacidad de disminuir

glucemia que 1 u de regular, cuando se administra I/V)

FARMACODINAMIA

ANÁLOGOS RÁPIDOS 5 – 15´ 60 – 90´ 2 – 4 h

INSULINA REGULAR 30´ 2 – 4 h 4 – 6 h

COMIENZO DE ACCIÓN

ACCIÓN MÁXIMA

TIEMPO DE ACCIÓN

TIEMPOS DE ACCIÓN

ANÁLOGOS DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA

Mejor control de la glucemia especialmente postprandial

Mejora HbA1c más eficazmente que insulina humana

Eficacia comprobada en DM tipo 1 y 2

Reduce el riesgo de hipoglucemia, especialmente de hipoglucemia nocturna severa

Mayor flexibilidad: puede ser administrada inmediatamente antes o después de las

comidas

Mantiene las propiedades en diferentes poblaciones de pacientes

Seguras cuando son utilizadas en infusión s/c continua de insulina (bombas)

VENTAJAS

ANÁLOGOS DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA

Los análogos rápidos reducen

significativamente la glucosa postprandial

en diabetes tipo 1 y tipo 2

• INSULINA DETEMIR: LEVEMIR (Novo Nordisk)

• INSULINA GLARGINA: LANTUS (Sanofi Aventis)

ANÁLOGOS DE INSULINA DE ACCIÓN LENTA

• Unión de un ácido graso de 14 carbonos, ácido miristico alisina B29.

• Eliminación de treonina B30

DETEMIR

GLARGINA

Adición de dos argininas al C terminal de la cadena B.

Sustitución de asparigina A21 por glicina.

QUÍMICA


QUÍMICA

INSULINA DETEMIR

QUÍMICA

INSULINA GLARGINA

La acción prolongada de insulina detemir se debe a la

autoasociación de la insulina (formación de hexámeros –

dihexámeros), y a su unión con la albúmina intersticial en el sitio

de inyección, prolongando su velocidad de absorción.

MECANISMO DE LIBERACIÓN PROLONGADA

INSULINA DETEMIR

MECANISMO DE LIBERACIÓN PROLONGADA

INSULINA GLARGINA

Duración de acción predecible

Perfil de acción más plano

Control glucémico más efectivo

Menor riesgo de hipoglucemias

Menor variabilidad intrasujeto

Menor aumento de peso

PRINCIPALES VENTAJAS Y DIFERENCIAS


ANÁLOGOS DE INSULINA DE ACCIÓN ULTRALENTA

• Insulina Degludec

• Su estructura se diferencia de la insulina humana en la terminación dela cadena B, en concreto la deleción de treonina en B30 y la adiciónde un ácido graso de 16C unido a lisina B29 por medio del ácidoglutámico.

• Esta modificación confiere a la insulina degludec propiedades que lepermiten formar un depósito soluble de multi-hexámeros tras suadministración subcutánea. A partir del depósito subcutáneo, seproduce la liberación paulatina de iones de cinc y con ello ladisociación gradual de los monómeros de insulina degludec que vanpasando a la circulación de forma lenta y sostenida en el tiempo


• Es una insulina basal para administración por vía subcutánea una vez al día, en cualquier momento del día, preferiblemente a la misma hora.

• Como ocurre con todas las insulinas, puede ser necesario ajustar la dosis si el paciente aumenta su actividad física, cambia su dieta habitual o sufre una enfermedad concomitante.


• Pacientes con diabetes mellitus tipo 2 • La dosis inicial diaria recomendada es de 10 unidades, seguidas de ajustes

individuales en la dosis.

• Las enfermedades concomitantes, especialmente las infecciones y situaciones febriles, por regla general aumentan el requerimiento de insulina del paciente. Enfermedades concomitantes renales, hepáticas o que afecten a las glándulas suprarrenales, pituitaria o tiroidea, pueden requerir un cambio en la dosis de insulina.

• El efecto hipoglucemiante de la insulina se debe a que facilita la absorción de la glucosa al unirse a los receptores de insulina en las células musculares y adiposas, y a que inhibe al mismo tiempo la producción hepática de glucosa.

25 – 30% DE ANÁLOGO DE INSULINA RÁPIDA

+70 – 75 % DE ANÁLOGO DE INSULINA RÁPIDA COMBINADA CON

PROTAMINA (acción intermedia)

QUÍMICA

ANÁLOGOS BIFÁSICOS DE INSULINA

• Inicio: 5 - 15 min posteriores a la inyección

• Máximo: 1- 4 h luego de la inyección

• Duración: 18 - 24 h

PERFIL DE ACCIÓN


Los preparados son estables a temperatura ambiente

En uso: pueden mantenerse 28 días a temperatura ambiente sin superar los 25 grados.

(refrigerar los de reserva sin congelar)

Evitar temperaturas extremas y agitación excesivas

Inspección visual (Identifique y diferencie el tipo de insulina, según su aspecto y su etiqueta).

No exponer la insulina a la luz solar

Si viaja:

mantener a temperatura adecuada.

llevar en bolso de mano

CONSERVACIÓN


NO EN USO NO EN USO EN USO ( ABIERTA )(SIN ABRIR ) (SIN ABRIR) TEMP. AMBIENTETEMP. AMBIENTE REFRIGERADA < 25 o C< 30 o C

VIAL 10 ml 28 días hasta fecha 28 díasexpiración mp. ambiente o refrigerado

CARTUCHOS 28 días hasta fecha 28 díasexpiración no refrigerar

PEN 28 días hasta fecha 28 díasexpiración no refrigerar

LA INSULINA NO DEBE SER CONGELADAROTULAR VIAL O CARTUCHO CON FECHA DE APERTURA

ALMACENAMIENTO DE LA INSULINA

Jeringa

• La elección se basa en preferencias y necesidades personales

• Prestar atención en personas con : • Trastornos visuales

• Problemas de destreza manual

• Dificultades para combinar formulaciones

• Flexible

• Ajuste fácil de la dosis

• Combinaciones

• Limitación: agudeza visual/ motricidad

• Vial: 1000 UI (10ml)

Lapicera

• Preferidos

• Con cartucho o de un solo uso

• 300 UI por cartucho

• Dosis señalada en el dispositivo

• Aguja de calibre fino

• Cómodo, discreto, fácil transporte

• Limitación : más inyecciones

SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN

TENER EN CUENTA:

• La longitud de la aguja

• La constitución física de la persona

• Abdomen:• Absorción rápida

• Brazos:• Absorción media

• Muslos:• Absorción lenta

• Nalgas:• Absorción más lenta

La absorción de la insulina varía según la zona de inyección:

ADMINISTRACIÓN SUBCUTÁNEA DE INSULINA:

ADMINISTRACIÓN SUBCUTÁNEA DE INSULINA:

• Es necesario pellizcar ligeramente la piel para su inyección

• La insulina a temperatura ambiente es menos dolorosa

• Las agujas se pueden insertar a 45-90º

• 45º si la persona está muy delgada

• 90º si la persona tiene sobrepeso o cuando se utiliza una aguja corta

• No es necesario frotar con un algodón con alcohol

• En cuanto a las rotaciones se recomienda reservar una zona de inyección para cadahora del día, con rotación dentro del área

• Recordar que la absorción de la insulina depende de cantidad de unidadesadministradas en cada dosis (a mayor dosis mayor absorción)

FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR EL PERFIL DE ACCIÓN DE LA INSULINA

QUE ADELANTAN LA ACCION :

• Un masaje en el lugar de la inyección,

• Hacer una inyección demasiado profunda o intramuscular

• El ejercicio posterior, ejercitando la zona en la que se inyecto

• El calor en el lugar de la inyección

QUE RETRSAN LA ACCION :

• El frío en el lugar de la inyección

• Hacer una inyección demasiado superficial.

INSULINIZACIÓN EN DIABETES TIPO 2

¿CÓMO INICIAR LA

INSULINOTERAPIA?

¿CÓMO AJUSTAR LA

INSULINOTERAPIA?

1ra. Etapa

INSULINOTERAPIA EN DM2

¿Cuándo comenzar?

2 situaciones:

1RA. ETAPA


1ª) Situación → AL DIAGNÓSTICO:

SI la A1C

> 10 % *

Comenzar el tratamiento con:

INSULINA

Si la glucemia

> 250 mg/dl

Cetona (+)

↓ de peso

* Algunos consensos proponen insulinizar con A1C > 8% o >9%


En este caso la insulinoterapia puede ser transitoria o definitiva de

acuerdo a la evolución clínica


• En los diabéticos tipo 2 en tratamiento con hipoglucemiantes orales

de diferentes mecanismos de acción, asociados a dosis adecuadas

y que en un plazo de 3 meses no se logran los objetivos de control.

2ª. Situación → en la evolución de la enfermedad

¿Cuándo comenzar?


EDUCACIÓN

Autocontrol – glucémico

- P.A.

Plan alimentario Ejercicio

Medicación

La insulina se integra en el tratamiento de la diabetes tipo 2

↓ Peso en sobrepeso u obesos

5 – 7 % 1er. año No fumar


A. Tipo de insulina?

B. Cuantas dosis?

C. A qué hora?

D. Qué dosis?

E. Cómo ajustar?

¿CÓMO COMENZAR?


A) ¿Tipo de Insulina?

• NPH

• Análogos lentosGlargina

Detemir

Insulina

basal

¿CÓMO COMENZAR ?

B) ¿Cuántas dosis?

1 dosis

¿CÓMO COMENZAR ?


¿CÓMO COMENZAR?

C) ¿A qué hora?

• NPHDe noche

• Detemir

Fundamento:

- Suprimir producción hepática de

glucosa.

- Normalizar glucemia de ayuno

- Menor aumento de peso

• Glargina – Cualquier hora



D) ¿Qué dosis?

10 U / día ó 0.2 U/k peso/día

E) ¿Cómo ajustar?

En base a automonitoreo 1 vez /día en ayunas.

Si las glucemias de 3 días son > 130 mg/dl

aumentar 2 a 4 u/día, cada 3 días.

¿CÓMO COMENZAR?



Metformina: mantenerla salvo contraindicación

Beneficios: ↓ insulinoresistencia

↓ requerimientos de insulina

< aumento de peso

< número de hipoglucemias

Sulfonilureas: Inicialmente mantener igual dosis o disminuirla. Al aumento dosis de

insulina, suspenderla.

Pioglitazonas: vigilada por especialista , dado el riesgo de edema o insuficiencia

cadíaca

¿Qué hacer con los hipoglucemiantes orales al iniciar insulina?

2da. Etapa


Si con el plan instituido no

se cumplen los objetivos

¿Cómo seguir?

2DA. ETAPA



Se recomienda hacer una consulta con especialista para pasar a los

siguientes escalones terapéuticos.

En esta segunda etapa de insulinización hay 3 opciones:

A) aumentar o cambiar la insulina basal

B) Basal Plus

C) 2 dosis de insulina premezclada

Si con el plan instituido no se cumplen los objetivos de control

¿cómo seguir?

A) Aumentar o cambiar la insulina basal

NPH

Detemir

-Aumentar dosis

- Pasar a 2 dosis

Glargina -Aumentar dosis


¿cómo seguir?


B) Basal plus:

En qué comida?

-Insulina regular 30 -45 min. Preprandial.

- Análogos rápidos

De acuerdo a automonitoreo de 2 hs. Post D – A – C

Previo a la comida cuyo valor pp es mayor

Previo a la comida principal

En qué dosis? 4 a 6 u

Glucemia*

H de C a ingerir

Actividad física a realizar

* Ajuste de esa dosis c/3 días de acuerdo a la glucemia 2hs. pp de esa comida

Insulina basal + 1 dosis

dependiendo de:


¿cómo seguir?


C) 2 dosis de insulina premezclada – aspártica bifásica 30/70

(Novomix ®)

Ventajas

• En cada inyección Insulina basal + rápida

• Menor número de inyecciones que con basal bolos

Desventajas

• Exige rigidez en los horarios, calidad y cantidad de las

comidas


¿cómo seguir?


3ra. Etapa


Si con los planes anteriores no se

cumplen los objetivos se debe

pasar a 3ra. etapa


Insulinoterapia intensificada: plan basal bolos

Insulina basal

Bolos de insulina• Regular

• Análogos rápidos

• NPH 2 – 3 dosis/día

• Detemir 1 – 2 dosis/día

• Glargina 1 dosis/día

Dosis total : 0.3 - 1 u/k/día

Repartido

50 – 60% insulina basal

50 – 40% bolos preprandiales

3RA. ETAPA INSULINOTERAPIA EN DM2

EN BASE A A1C

> 8.5 < 8.5

PRIORIZAR LA CORRECCIÓN DE

HIPERGLUCEMIA DE AYUNAS

HIPERGLUCEMIAPOSTPRANDIAL

EN TODAS LAS ETAPAS TENER EN CUENTA



• EN TODAS LAS ETAPAS TENER EN CUENTA

…LA VARIABILIDAD GLUCÉMICA PUEDE JUGAR UN IMPORTANTE ROL EN EL RIESGO DE COMPLICACIONES CRÓNICAS…BOLLI G DIABETES CARE 2006 JUL,29(7)

…La hiperglucemia post prandial es un factor

contribuyente al desarrollo de enfermedad

cardiovascular y arterioesclerosis…. Ceriello A Diabetes 2005; 54

En la medida que se intensifica el tratamiento insulínico es

imprescindible :

• Obtener su compromiso

• Reforzar la educación del paciente

• Que el sistema de salud le brinde el soporte adecuado


Requisitos del paciente

• Colaborador, disposición a cumplir órdenes médicas

complementarias

• Responsable y psicológicamente estable

• Disposición a cuantificar la ingestión de alimentos

INSULINOTERAPIA INTENSIFICADA


• Hipoglucemia

• Aumento de peso

• Resistencia al tratamiento insulínico (mal llamado “insulino-resistencia”)

COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES EN LA INSULINOTERAPIA


Definición:

Episodios con glucemia ≤ 70 mg/dl.

No siempre significa que deba auto-tratarse pero sí tomar

medidas defensivas:

Repetir la medición en poco tiempo

Evitar situaciones de riesgo como manejar.

Ingerir hidratos de carbono

Ajustar régimen terapéutico subsiguiente.

HIPOGLUCEMIA

COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DE LA INSULINOTERAPIA


Clasificación ADA 2005

• Hipoglucemia severa:

• Requiere auxilio de otra persona

• Hipoglucemia sintomática documentada

• Síntomas + glucemia ≤70 mg/dl.

• Hipoglucemia asintomática

• No síntomas + glucemia ≤ 70 mg/dl.

• Probable hipoglucemia sintomática

• Síntomas no certificados por glucemia.

• Hipoglucemia relativa

• Síntomas con glucemia > de 70 mg/dl

HIPOGLUCEMIA


Frecuencia

• Menos frecuente en DM2 que en DM1.

• Más frecuente en DM2 al intensificar el tratamiento insulínico.

• Dado el número de DM2 y el porcentaje de DM2 insulinizados, el > número de

hipoglucemias iatrogénicas se ven en DM2

HIPOGLUCEMIA



¿Con que insulinas?

Basal: NPH > números de episodios que con glargina y detemir.

Prandiales: regular > números de episodios que con análogos rápidos.

Con todas:

HIPOGLUCEMIA



Complicaciones

Hipoglucemia puede ser mortal.

En los pacientes añosos:

• Más manifestaciones neuroglucopénicas que adrenérgicas

• Hipoglucemias recurrentes → deterioro cognitivo y aumento de

riesgo de demencia.

• Aumento del riesgo de caídas y fracturas

HIPOGLUCEMIA



Conducta

Tratamiento del episodio

Analizar posibles causas

Rever el esquema terapéutico

HIPOGLUCEMIA



Con NPH > Glargina > Detemir

Puede atenuarse si se asocia Insulina a Metformina

AUMENTO DE PESO



Definición: aumento de requerimientos > 200 u/día ó > 100 u/día

Frecuentemente asociado a obesidad, puede mejorar si disminuye el

peso.

RESISTENCIA AL TRATAMIENTO INSULÍNICO



REACCIONES TARDÍAS ANTE LA HIPERGLUCEMIA CRÓNICA :

• En DM2 con ADO en monoterapia y A1C > 8:

• Con A1C > 7 % :

• 68 % de los médicos replantean cambios en el estilo de vida

• Promedialmente se tarda 12 a 13 años en decidir insulina

- Con SU sola 23 meses

- Con Metformina sola 14.5 meses

la demora en agregar un nuevo fármaco :


NECESIDAD DE CAMBIO :

PLAZOS PARA DECIDIR EL INICIO DE LA INSULINOTERAPIA ANTE LA

HIPERGLUCEMIA CRÓNICA :

Enfoque reactivo : ~ 12 a 13 años

Enfoque pro-activo : meses a pocos años


COMPLICACIONES

COMPLICACIONES

• Las personas con diabetes corren el riesgo de desarrollaruna serie de problemas de salud que pueden provocardiscapacidad o la muerte.

El 50% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen

complicaciones en el momento del diagnóstico

COMPLICACIONES

COMPLICACIONESAGUDAS

• Cetoacidsosis diabética

• Coma hiperosmolar (coma diabético).

• Hipoglucemias

COMPLICACIONES

• Salud oral

• Gingivitis

• Perdida de piezas dentales

COMPLICACIONES

• Enfermedad cardiovascular

• Angina de pecho

• Infarto al miocardio

• Enfermedad arterial periférica

• Insuficiencia cardiaca congestiva

COMPLICACIONES

• Enfermedad renal

• Nefropatía incipiente

• Principal causa de ERC

• Falla renal terminal

• medad es causada por el daño a lospequeños vasos sanguíneos, que puedeprovocar que los riñones sean menoseficientes, o que fallen por completo.

COMPLICACIONES

• Oftalmopatía

• Retinopatía diabética

• Catarata

• Glaucoma

COMPLICACIONESNEUROPATÍA

• Pueden producirse problemas con la digestión, laorina y disfunción eréctil

• Neuropatía periférica: particularmente los pies.Produce dolor, hormigueo y pérdida de sensibilidad.

• La pérdida de sensibilidad es particularmenteimportante, ya que puede permitir que las lesionespasen desapercibidas, dando lugar a infeccionesgraves y úlceras, enfermedad del pie diabético yamputaciones mayores.

COMPLICACIONESPIE DIABÉTICO

• Las personas con diabetespueden desarrollar una serie deproblemas en los pies comoconsecuencia de los daños enlos nervios y los vasos sanguíneos.Estos problemas puedenconducir fácilmente a lainfección y ulceración, lo queaumenta el riesgo deamputación.

diabetes mellitus

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