diabetes insipida

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Diabet es Insípi da Maria Inés Toro G. Endocrinólo ga HUSI

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Health & Medicine


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Page 1: Diabetes insipida

Diabetes Insípida

Maria Inés Toro G.

EndocrinólogaHUSI

Page 2: Diabetes insipida

Definición

• Sindrome clínico complejo y heterogéneo

que afecta el balance hídrico y que se caracteriza por diuresis constante queresulta en grandes volúmenes de orinadiluída e hipernatremia.

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Historia

• 1670’s Thomas Willis notó la diferencia en sabor dela orina en sujetos poliuricos.1794 Johann Peter Frank introdujo el términoDiabetes Insipidus1913 Farini usó extracto de pituitaria posterior1928 De Lange describe sujetos que no respondenal extracto1948 Williams & Henry describen D I nefrogénica1955 Du Vigneaud Nobel por síntesis deVasopresina

••

••

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Historia

• 1992 se clona en gen q codifica el AVPR2 (Lolait et

al)– 250 mutaciones de AVPR2

• 1993 se clona el gen de AQP2 (Sasaki)

– 40 mutaciones de AQP2• 1994 se demostró que se requiere AQP para la

acción de la Vasopresina

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FISIOLOGÍA

DE

LA

SECRECIÓN DE VASOPRESINA

• Aumento de osmolaridad (2-3%, ó > 290 mosm/L• Disminución del volumen plasmático

TRANSCRIPCIÓN• Aumento de la

síntesis de ARNm

DEPÓSITO• Liberación basal durante 30 días• Liberación máxima 5 – 10 días

AQUAPORINASV2R

MALCOLM J. LOW. Neuroendocrinology. Williams text book, 2011

Page 6: Diabetes insipida

Central

vs.

Nefrogénica

Endocrinology, December 2014, 155(12):4605–4621

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Causas de DI Central

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DI central en urgencias

• POP hipófisis: aparece 24 a 48 horasIncidencia : 20 al

30%,

8.7% pueden persistir por 3 meses

o más0.25 – 10 %

DI permanente.

• TCE incidencia de 16- 20%• Aneurisma , HSA

Endocrinol Nutr. 2014;61(4):e15---e24

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Caso clínico

• GM masculino 75 años• Macroadenoma hipofisario NF (recidiva) 49x

30 x38 mm (LxAPxT) con invasión de senos cavernosos y esfenoides , compresión del quiasma

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Antecedentes

• Resección Transesfenoidal Tumor Hipofisiario

1997• HTA, DLP , Cardiopatía hipertensiva, HPB• Metoprolol, Losartan, Tamsulosina,

Furosemida, Calcitriol, Atorvastatina

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IC Endocrinología

• Qx TE 01/09/2015. Sangrado SCD y fístula LCR

corregidos.

• 02/09/2015: IC por aumento de vol. urinario (5cc/

kg/hr) , polidipsia.

Page 12: Diabetes insipida

• 01/09 10 pm Na 143 durinaria 1006• 02/09 4 am Na 143 durinaria

1014• Manejo actual : SSN 80 cc/hr,

acetazolamida 250 mg VO c/8 hrs, HCTZ12.5 mg QD

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Qué harían ustedes?

1. Iniciar Vasopresina 1horario cada 8 horas

mcg SC por

2. Control de LA / LE , Sodio sérico6 horas

cada

3. Suspenderaporte LEV

diuréticos y disminuir

4. B y C

5. Llamar a un Endocrinólogo urgente

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Diagnóstico de DI

• Polidipsia, poliuria (POP 24-48 hrs)• Gasto urinario : > 3 – 3.5 lt/24 hrs : 40-50

cc/kg/24 hrs.

– > 2.5 cc/kg/hora– > 250 cc / hora por 2 -3 horas consecutivas

• Osmolaridad urinaria < 100 mosm, ó densidad urinaria < 1005

• Na normal o elevado• Osmolariad plasmática normal o elevada

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Concepto de Endocrino

•••

Cuadro clínico sugestivo de DI

Uso de diuréticos , redistribución?? Na normal d urinaria normal

• Se sugiere: suspender diuréticos, rdisminuirsólo si Na sérico > 145 meq/L

LEV, iniciar AVP

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Evolución

• 03/09• LA 3867 cc LE 6850 diuresis 3.5 cc/kg/hr• UCI aplicó dosis de Vasopresina 10 pm• Paraclínicos 4 am: Na 142 meq D urinaria 1010,

osmolaridad urinaria 420 mosm/L• 04/09• LA 4387 cc LE 6800 cc (últimas 12 hrs GU normal)• 2 mg Vasopresina 2 pm del 03/09• Na 4am 134

Page 17: Diabetes insipida

Ustedes creen que :

1. El diagnóstico de DI es claro

2. No sé, tal vez si , pero lo puede suplir coningesta de agua.

3. Espero que cumpla todos los criterios , Na >145 mEq< D urinaria <1005 , poliuria, después desuspender diuréticos .

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Evolución

• 05/09• LA 2114 LE 2750 cc Na 133• 06/09• LA 2290 LE 900 cc• am. Na 129 meq d urinaria 1013• pm. Na 134

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• Trifásica: la forma menos común (1.1%)5-7 días de DI, seguida

porSIADH, luego nuevamente DI

2-14 días depermanente.

• Bifásica: 3.4-15%Sólo las dos primeras fases.

reestablece función normal

Luego se

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Factores de Riesgo

• Edad joven• Gènero masculino• Tamaño tumoral• Fìstula de LCR intraoperatoria• Quiste de la bolsa de Rathke, Craneofaringiomas

Hensen J et al . Clin Endcorinol Clin Endocrinol 1999;50:431. Nemergut et al. JNeurosurg 20005;103:448. Kristoff RA et al. J Neurosurg 2009;111:555

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Evolucióndel paciente

• 07/09Na 137 – 134

meqD. urinaria 1020EgresoControles26/10: Na

POP146 meq

(restricción hídrica 9 horas)31/1

0Na 141 meq d urinaria

101005/01/2016

Na 142 d urinaria 1010.

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Después de esta charla creo que:

1. Aprendi a diagnosticar DI

2. Soy capaz de manejar una DI en ER y en ICU

3.Me quedė dormid@ , oleada alcalina!!!

4. Siempre voy a IC a Endocrino.