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Déficit neurológico
agudo en paciente
oncológico
Andrea Bailén Vergara
R3 Pediatría HGUA
Sección de Neuropediatría y Oncología Pediátrica
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16 años Dx mayo 2016
Linfoma linfoblástico T
Fase consolidación: Metotrexato
(MTX) iv + TIT 1 semana antes
Hemiparesia MSI
progresiva+ parestesias
Caso clínico
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Exploración física
Debilidad MSI distal
Reflejo cutáneo-plantar extensor izquierdo
Paresia facial supranuclear izquierda
Analítica sangre y coagulación normal
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Sospecha diagnóstica
Neurotoxicidad farmacológica por Metotrexato
Ingreso y tratamiento con dextrometorfano
Mejoría clínica en las siguientes horas
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Pruebas complementarias II
Angio-RNM de polígono de Willis normal
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Diagnóstico diferencial
¿Vascular?
¿Toxicidad fármacológica?
o Infecciosa
o Desmielinizante
o Progresión
tumoral
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Evolución y tratamiento
Neurotoxicidad
por MTXACVA
Dextrometorfano Heparina
Area focal de difusión en el centro semioval derecho
sugestivo de neurotoxicidad focal
por Mtx siendo
menos probable la etiología vascular
Mejoría clínica progresiva 48h alta con
recuperación completa
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Diagnóstico diferencial II
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Neurotoxicidad por
Metotrexato
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Metotrexato
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Fisiopatología
Poco conocida mecanismo multifactorial
↑ Riesgo mutaciones gen de MTHFR
Efecto antimetabolito del
MTX
↑ Homocisteína LCR y sangre
Lesión directa endotelio vascular + agonista excitatorio R-NMDA
Leucoencefalopatía transitoria o persistente
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Clínica
AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA
< 48h
3-15 % tto altas
dosis
Somnolencia,
convulsión y confusión
Reversible
Días o semanas
Clínica ACVA (hemiparesia y
alteraciones del
lenguaje)
Puede ser grave
pero reversible
Meses o años
Intensidad
variable
Cambios personalidad,
deterioro cognitivo
Progresiva
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Diagnóstico
Clínico
RNM cerebral
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Tratamiento
Aminofilinas
Dosis extra rescate ácido folínico(¿riesgo disminuir eficacia tratamiento?)
Dextrometorfano
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¿Cuál es nuestra
experiencia?
CASO 1
Adolescente 16 a Linfoma
Burkitt
Disartria + hemiparesia MSI
RNM cerebral
Fluctuación clínica y mejoría
progresiva
Tratamiento con
dextrometorfano
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¿Cuál es nuestra
experiencia?
CASO 2
Niño 6ª diagnóstico de LAL en fase consolidación
Junio clínica neurológica aguda: RNM normal
Agosto episodio movimientos tónico-clónicos
MSI: tac normal y EEG normal
Octubre sospecha previa: RNM normal
Tratamiento preventivo Dextrometorfano
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Paciente oncológico con
déficit neurológico agudo…
Factores riesgo + Clínica
•Enfermedad de base
•Tratamiento: MTX, asparraginasa, RT
•Infección, vascular, toxicidad, progresión
¿Pruebas complementarias?
•Analítica sangre
•Coagulación
•Prueba imagen
Actitud y tratamiento
•Tratamiento específico
•Anticoagulación
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Conclusiones
Pacientes oncológicos en tratamiento con quimioterapia, laclínica neurológica puede tener diferentes causas
La administración intratecal de metotrexato parece tener
más potencial neurotóxico
Reconocer y caracterizar de forma precoz, clínicamente
como por neuroimagen, puede evitar al paciente la
realización de pruebas invasivas y acciones terapéuticas
innecesarias
Espectro clínico es muy variable
Casos en niños, las alteraciones neurológicas por MTX
remiten tras retirar el fármaco y no quedan lesiones
neurológicas irreversibles