desequilibrio hidroelectrolítico y ácido base
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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y ÁCIDO-BASE
Dr. Ulises Barraza R.
R1 Cirugía General
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Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico
El desequilibrio hidroelectrolítico ocurre en el paciente:
Prequirúrgico Intraquirúrgico Postquirúrgico Traumatizado Séptico
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Agua Corporal Total
El agua constituye el 50-60% de el PCT. El tejido magro como el músculo y los
órganos sólidos contienen mayor cantidad de líquido.
Masculino joven 60% de ACT Femenino joven 50% de ACT Neonato menor de 1 año 80% de ACT
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Compartimientos de los líquidos
Extracelular 1/3 de ACT Plasma 5% del PCT Líquido intersticial 15% del PCT
Intracelular 2/3 de ACT = 40 %
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Composición de los CompartimientosPLASMA
CATIONES
Na 142
K 4
Ca 5
Mg 3
ANIONES
Cl 103
HCO3 27
SO4-----
PO4----- 3
Ac. Orgánicos 5
Proteinas 1
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Composición de los CompartimientosLíquido Intracelular
CATIONES
K 150
Mg 40
Na 10
ANIONES
HP04
SO4-----150
HCO3 10
PROTEINAS 40
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PRESIÓN OSMÓTICA
Para alcanzar un equilibrio osmótico el agua se mueve a través de una membrana semipermeable en los distintos compartimientos.
Los principales determinantes de la osmolaridad en nuestro cuerpo son el sodio, la glucosa y la urea (BUN)
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PRESIÓN OSMÓTICA
La osmolaridad intracelular y extracelular se mantiene entre 290 y 310 mOsm
Osmolaridad sérica = 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8
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Intercambio normal de líquidos y electrolitos
Una persona promedio ingiere 2000ml de agua diarios
El 75% es por consumo oral y el 25% restante lo obtiene de alimentos sólidos.
Pérdidas diarias de agua: 1000ml orina 250ml heces 600ml pérdidas insensibles
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CAMBIOS DE CONCENTRACIÓNHIPONATREMIA
El volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo.
Intencional Iatrogénico Postquirúrgico Por medicamentos Baja ingesta de Na en la dieta
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HIPONATREMIA
HiperglicemiaPor cada 100mg/dL de incremento en glucosa plasmática, el Na disminuye 1.6mEq/L
Lípidos y proteínas plasmáticas elevadas causan pseudo hiponatremia
Manifestaciones clínicas causadas por alteración del SNC
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HIPERNATREMIA
Está asociada a un incremento o descenso del volumen extracelular
Hipernatremia hipervolemica es causada por iatrogenias al administrar líquidos altos en Na o exceso de mineralocorticoides
Hipernatremia normovolemica está asociada con pérdidas de agua renales (Diabetes Insípida, Diuréticos) o no renales (GI o Piel)
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HIPERNATREMIA
Hipernatremia hipovolemica, causas renales incluyen Diabetes Insipida, Diuréticos osmóticos y falla suprarrenal
Causas No Renales, pérdidas de líquidos GI, o pérdidas a través de la piel (fiebre)
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MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPONATREMIA Cefalea Confusión ROTS hiper o hipo activos Convulsiones Coma PIC aumentada Debilidad, fatiga Anorexia, nausea, diarrea Hipertensión Oliguria
HIPERNATREMIA Letargia Irritabilidad Espasmos tónicos Convulsiones Coma Taquicardia, hipotensión Síncope Mucosas secas Oliguria Fiebre
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HIPERCALEMIA
K sérico mayor a 5.0mEq/L Causado por el aumento de consumo de K,
aumento en la liberación celular, o excreción alterada por el riñón
Ejemplos: transfusión sanguínea, hemólisis, rabdomiolisis, hemorragia GI, acidosis, diuréticos ahorradores de K
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HIPERCALEMIA
El cuadro clínico se manifiesta principalmente por nauseas, vómitos, diarrea, cólico intestinal, debilidad, parálisis, arritmias
Cambios EKG: ondas T picudas, ondas P planas, intervalo PR aumentado, QRS ancho, y FV
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HIPOCALEMIA
Común en el paciente quirúrgico Causas:
Dieta inadecuada
Excreción Renal excesiva
Pérdidas GI
Cambios intracelulares
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HIPOCALEMIA
El K disminuye 0.3mEq/L por cada 0.1 de incremento el pH
Algunas drogas como la Anfotericina, Aminoglucósidos, Foscarnet, Cisplatino, inducen depresión de Mg y por lo tanto pérdida del K
Síntomas principales: constipación, ilio, fatiga, hiporreflexia, parálisis, falla cardiaca
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HIPOCALEMIA
Cambios en el EKG sugestivos: onda U y ondas T planas, cambios en el ST, arritmias (pacientes que toman digitálicos)
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HIPERCALCEMIA
Ca sérico arriba de 10.5mEq/L Las principales causas de hipercalcemia sintomática
son el Hiperparatiroidismo y Neoplasias Principales síntomas incluyen depresión, confusión,
coma, dolor en extremidades, poliuria, polidipsia, dolor abdominal, vómito, pérdida de peso
Cambios en el EKG: intervalo QT corto, intervalo PR prolongado, QRS ancho, onda T aplanada y ancha, bloqueo AV
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HIPOCALCEMIA
Ca sérico menor de 8.5mEq/L Algunas causas son: pancreatitis, fascitis
necrotizante, falla renal, fístulas pancreáticas e intestinales, hipoparatiroidismo, Síndrome del Shock Tóxico
Sintomas principales incluyen parestesias de cara y extremidades, calambres musculares, estridor, tetania y convulsiones. Signo de Chvostek, y Trousseau
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HIPOCALCEMIA
Alteraciones del EKG: intervalo QT prolongado, inversión de onda T, bloqueo cardiaco y FV
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ACIDOSIS METABÓLICA
Es causada por un alto consumo de ácidos, por generación aumentada de ácidos o por pérdida de HCO3
Respuesta corporal:Producción de buffersAumento de ventilaciónGeneración y reabsorción de HCO3 por el riñón
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ACIDOSIS METABÓLICA
El riñón aumenta la secreción de H y por lo tanto la secreción urinaria de NH4
Una de las causas más comunes de acidosis metabólica en el paciente quirúrgico es la acidosis láctica
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ALCALOSIS METABÓLICA
El trastorno representado por el HCO3 es la causa primaria
La PCO2 representa el componente compensatorio Causas:
VómitoSucción NGUso crónico de diuréticosAdenoma velloso de colonAdministración de esteroides exógenos
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
Esta condición esta asociada con la retención de CO2 secundaria a la disminución de la ventilación alveolar
Causas principales:NarcóticosLesión SNCAtelectasiaTapón de moco bronquialNeumoníaDerrame PleuralAscitis
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ALCALOSIS RESPIRATORIA
La mayoría de los casos es de naturaleza aguda y secundaria a hiperventilación alveolar
Principales causas:DolorAnsiedadMeningitisTrauma SNCSalicilatosTirotoxicosis
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COMPONENTES RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS DE LOS DESORDENES ACIDO-BASE AGUDOS (NO COMPENSADO)
ALTERACION pH PCO2 HCO3
Acidosis Respiratoria
N
Alcalosis Respiratoria
N
Acidosis Metabólica
N
Alcalosis Metabólica
N
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COMPONENTES RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS DE LOS DESORDENES ACIDO-BASE CRÓNICOS (PARCIALMENTE COMPENSADO)
ALTERACIÓN pH PCO2 HCO3
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria
Acidosis Metabólica
Alcalosis Metabólica
?
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TERAPIA CON LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Soluciones Parenterales
Ringer Lactato (Hartman 273mOsm)
Cloruro de Na 0.9% (Sol. Fisiológica 308mOsm)
Cloruro de Na 0.45%/Dextrosa 5% (407mOsm)
Dextrosa 5% (253mOsm)
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RESUCITACIÓN ALTERNATIVA DE LIQUIDOS
Coloides:
Salina Hipertónica al 7.5% (2565mOsm/L)
Albumina 5% (300mOsm/L)
Albumina 25% (1500mOsm)
Dextran al 40% (308mOsm)
Hetastarch (310mOsm)
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TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPERNATREMIA: Tratamiento principalmente orientado a la deficiencia
de agua Deficiencia de agua (L)=
Na Sérico – 140/140 x ACT El rango de Na que debe descender no sobrepasará
a 1mEq/hr y 12mEq/día en la hipernatremia aguda. En la crónica 0.7mEq/L/hr
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TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPONATREMIA: Restricción de agua libre Administración de Na El incremento de Na debe de ser de
1mEq/L/hr con un máximo de 12mEq/L/día La corrección rápida de Na puede ocasionar
Mielinolisis Pontina
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TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPERCALEMIA: Descontinuar fuente de K exógena Kayexalato (oral o rectal) Nebulizaciones con Albuterol 10–20 mg Insulina y Glucosa Bicarbonato Gluconato de Calcio
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TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPOCALEMIA Asintomático tolerando VO: KCl 40mEq DU Asintomático no tolerando VO: KCl 20mEq
IV/c 2hrs x 2 dosis Sintomático: KCl 20mEq IV/c hora x 4 dosis Solicitar K sérico 2 horas después de
terminar infusión
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TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPERCALCEMIA Usualmente es sintomática con cifras
mayores a 12mg/dl El tratamiento inicial esta enfocado a
restablecer el déficit de volumen mediante NaCl
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TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPOCALCEMIA Tolerando VO suspensión de carbonato de
Calcio 1250mg/5ml c/6hrs (Checar los niveles de Ca por 3 días)
No tolerando VO: Gluconato de Ca 2gr IV para 1 hora
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GRACIAS