DERRAME PLEURAL NEOPLASICO – José Peña(Sospecha Diagnóstica y Tratamiento Inicial y derivación)Epidemiología y cuadro clínicoProvocados por extensión directa, metástasis u obstrucción del drenaje linfático de neoplasias pleurales o extrapleurales: 75% dado por cáncer pulmonar, de mama y linfomas. También dan derrame otros tumores (sarcomas, melanomas, cáncer de cuello uterino, de ovario, del tubo digestivo, vejiga, etc.). No se identifica un primario en 6% de los casos, y es la manifestación inicial del 5% de los cánceres. Además de los síntomas propios de la neoplasia subyacente aparece disnea, tos seca y dolor torácico que tiende a ser sordo.Diagnóstico: Imágenes y LaboratorioEn la radiografía de tórax además del derrame (la mayoría de mediana cuantía, 500-1000 mL), puede verse la lesión primaria en el cáncer bronquial; hay derrame masivo sin desviación del mediastino si existe infiltración mediastínica o por atelectasias secundarias a obstrucción bronquial. En la TAC de tórax se evidencian masas bajo el derrame, adenopatías y nódulos/masas pleurales. El líquido pleural es un exudado, predominio linfocitario, a veces hemorrágico; el diferencial más problemático es la TBC. El diagnóstico se basa en el hallazgo citológico de células neoplásicas en el líquido (50-80% S) o en una biopsia pleural, ya sea a ciegas, de la pleura parietal (50-60% S) o por videotoracoscopía (>90% S). Tratamiento y pronóstico.El tratamiento es sintomático y depende del pronóstico de la neoplasia que lo provoca. Son alternativas posibles la observación, la realización de toracocentesis evacuadoras y la cirugía (sellamiento pleural). El pronóstico es malo en general: se describe, por ejemplo, 20% de sobrevida a 3 años si la causa es cáncer de mama, y menos de 6 meses promedio si la causa es cáncer de pulmón.

DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS - José Peña(Sospecha Diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación, y Seguimiento y control).Epidemiología y cuadro clínico.En Chile 20% de los pacientes presentan TBC extrapulmonar; de éstos 1/3 tendrán Derrame Pleural (cifras varían según país). Si bien el curso es benigno y se resuelve espontáneamente en 3-4 meses, si no se da tratamiento entre el 40 y el 60% de los pacientes desarrollarán algún tipo de tuberculosis en los 5 años siguientes. Se asocia a reactivación de la TBC más que a primoinfección. Puede presentarse hasta 1/3 de los casos en forma aguda, parecido a una neumonía bacteriana (Fiebre, tos, CEG, Dolor pleurítico); la forma crónica debe diferenciarse de los derrames neoplásicos (Tos seca, disnea, CEG, dolor pleurítico). Diagnóstico: Imágenes y Laboratorio.En la radiografía aparece derrame unilateral (90% del total), de moderada cuantía, más frecuente a derecha; otros estudios de imágenes (Ecografía, TAC) pueden ser complementarios para detectar alteraciones de la pleura o del parénquima pulmonar pero no se solicitan inicialmente. El líquido pleural es un exudado de predominio linfocitario, glucosa normal o baja, pH ácido; clásicamente se describen células mesoteliales escasas (<5%). La Adenosín Adeaminasa (ADA) ayuda a diferenciarlo del derrame neoplásico principalmente y tiene como puntos de corte tradicionales >80U/L (muy sugerente de TBC) y <20 U/L (Muy improbable); para valores intermedios “correlacionar con la clínica”. Los otros métodos sugerentes del diagnóstico (Interferón gama, PCR mycobacterio, etc.) no son de rutina. El diagnóstico definitivo requiere aislar al bacilo de Koch del líquido (10-35% S), de la expectoración (40% S) o de una muestra de tejido pleural (39-65%S). La baciloscopía del líquido no se recomienda dado su mal rendimiento en el diagnóstico, pero mejora en pacientes VIH. El estudio histológico de la biopsia es sensible (hasta 78%) y específico (95%); se buscan granulomas caseificados. Tratamiento inicial.En Chile el tratamiento está normado por el MINSAL y es gratuito. En pacientes sin tratamiento TBC previo, con baciloscopía o cultivo positivos, deberá iniciarse tratamiento con esquema primario (4 drogas) de 6 meses: una fase diaria de 2 meses (50 dosis de Pirazinamida, Etambutol, Rifampicina, e Isoniazida) seguida de una fase bisemanal de 4 meses (32 dosis de Rifampicina e Isoniazida). Con baciloscopía y el cultivo son negativos, deberá tratarse como TBC “de baja población bacilar”, con el esquema primario simplificado (3 drogas), que es igual al esquema primario pero no incluye etambutol. En pacientes con VIH el tratamiento inicial es el mismo; debe derivarse a infectólogo, quien decidirá la duración del tratamiento y el seguimiento posterior.Evolución y pronóstico.La fiebre remite en las dos primeras semanas; el líquido se reabsorbe gradualmente, y en general no se realiza toracocentesis evacuadora, a menos que haya síntomas muy importantes. El uso de corticoides puede disminuir los síntomas pero no las secuelas fibróticas, y no se recomienda en pacientes VIH (+). El pronóstico es bueno; si bien hay secuelas (calcificaciones, tabiques, etc.) en general son asintomáticas.

Normas Minsal: Programa Nacional para el Control de la Tuberculosis (2005): http://www.redsalud.gov.cl/archivos/TUBERCULOSIS.pdf(link funcionante al 28 de Agosto de 2008)

SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO - José Peña(Sospecha Diagnóstica y Tratamiento inicial y derivación).Definición y factores de riesgo.El trastorno respiratorio asociado con el sueño más frecuente (3-5% prevalencia); Caracterizado por una alteración anatómica y funcional de la vía aérea superior que conduce a episodios repetidos de obstrucción completa (apnea) o parcial (50% o más, hipopnea) durante el sueño, provocando hipoxemia y despertares transitorios, y con ello un sueño no reparador; se asocia a trastornos cognitivos, mala calidad de vida, aumento de los accidentes, hipertensión arterial y patología cardiovascular (IAM, Arritmias, AVE, etc.). En casos graves sin tratamiento, aumenta la mortalidad a largo plazo. El riesgo de padecerlo aumenta con la edad (mayor prevalencia 50-70 años). Son factores de riesgo además la obesidad y ser hombre; en mujeres se presenta más frecuentemente en la postmenopausia. También predisponen el uso de sedantes/alcohol, hipertrofia de la lengua, el hipotiroidismo, malformaciones craneo faciales, etc.Cuadro clínico: Anamnesis y Examen físico.Dentro de los síntomas están la hipersomnia diurna, irritabilidad, cefalea matinal, ronquido, pausas respiratorias presenciadas por terceros, disminución de la libido, nicturia (hay liberación de péptido natriurético auricular en los períodos de hipoxemia). Existe la escala de somnolencia de Epworth, que se usa para cuantificar la hipersomnia diurna. Al examen físico hay signos sugerentes pero no imprescindibles para la sospecha: Obesidad, perímetro cervical aumentado (>43 cms.), masas cervicales, tamaño de la lengua aumentado, micro/retrognatia, etc.; no obviar la medición de presión arterial dada su asociación frecuente. Manejo inicial.Los pacientes deben ser referidos a especialista para confirmación diagnóstica y tratamiento. Dentro de las medidas iniciales se encuentra bajar de peso, evitar alcohol y drogas depresoras, y tratamiento de la comorbilidad (ej. HTA); se recomienda screening de hipotiroidismo. Diagnóstico definitivo y tratamiento.El diagnóstico definitivo se hace mediante la Polisomnografía nocturna, en la cual se monitorizan variables electroencefalográficas, ventilatorias, saturación de oxígeno y frecuencia cardiaca; permite además cuantificar la gravedad. El tratamiento es con CPAP nocturno, el cual introduce presión positiva a la vía aérea evitando su colapso durante el sueño. Existen opciones quirúrgicas (corrección de malformaciones, uvulopalatofaringoplastía, etc.) que deben evaluarse caso a caso. En general la tolerancia al CPAP es mejor en pacientes más sintomáticos, y puede llegar al 90%. El CPAP mejora la comorbilidad y puede asociarse a disminución de la mortalidad, en los casos graves.