dermatología cosmética, médica y quirúrgica vol 7 nº4

ISSN

166

5-43

90V

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009

Órgano oficial de la Sociedad Mexicana

de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC www.dcmq.com

Vitiligo y surepigmentación

Dermatitis por contacto con

Metopium brownei

Enfermedad de Sneddon-

Wilkinson

Epidermodisplasiaverruciforme

Forros DCMQ 7-4_Low.pdf 1 19/11/09 15:19:20

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre, 2009

Dermatología [email protected]

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Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología

CILAD

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220 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre, 2009

Editores

Jorge Ocampo Candiani

José Gerardo Silva-Siwady

Coordinación Editorial

Roberto Arenas Guzmán

Consejo Editorial

José Fernando Barba Gómez

Julio Barba Gómez

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Quinta del Agua Ediciones

Asesoría Jurídica

Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas

Der ma to lo gía Cos mé ti ca, Mé dica y Qui rúr gi ca es una pu bli ca ción tri mes tral de Me di piel, SC. Edi tor res pon sa ble: Dr. Jo sé Ge rar do Sil va-Si wady. Nú me ro de cer ti fi ca do de re ser va otor ga do por el Ins ti tu to Na cio nal del De re cho de Au tor: 04-2003-022111301900-102. ©2009. Cer ti fi ca do de li ci tud de tí tu lo no. 12389. Cer ti fi ca do de li ci tud de contenido núm. 9953 de la Co mi sión Ca li fi ca do ra de Pu bli ca cio nes y Re vis tas Ilus tra das. Au to ri za da por SE PO MEX co mo pu bli ca ción pe rió di ca. Rea li za da, co mer cia li za da y dis tri bui dapor Me di piel Ser vi cios Ad mi nis tra ti vos, SC, Río Chu ru bus co 316-15, Col. del Car men, Co yoa cán, CP 04100,Mé xi co, DF. Te lé fo no 52 (55) 5659 9416, fax 52 (55) 5659 4824. E-mail: bu zon@dcmq .com. El con te ni do de los ar tí cu los es res pon sa bi li dad de sus au to res. To dos los de re chos es tán re ser va dos. Nin gu na par te de es ta re vis ta pue de ser re pro du ci da por nin gún me dio, ni siquiera elec tró ni co, ni tra du ci da a otros idio mas, sin au to ri za ción es cri ta de sus edi to res. To da co rres pon den cia de be rá di ri gir se al coor di na dor edi to rial, Dr. Ro ber to Are nas Guz mán, Cal za da de Tlal pan 4800, Mé xi co, DF, CP 14000, Tel /fax 52 (55) 4000 2058. E-mail: ra re nas 98@hot mail .com. Pa ra sus crip cio nes lla me a los te lé fo nos 52 (55) 5659 4824 / 52 (55) 5659 9416.Vi sí te nos en www.dcmq .com. Corrección: Luz María Méndez Álvarez. Im presa por Im pre sio nes Titas, SAde CV, Venado 104, Col. Los Olivos, Delegación Tláhuac, CP 13210, Mé xi co, DF. Tiraje: 3500 ejemplares.


Índice

Editorial

224 El viento y el sol”. Metáfora del manejo actualdel melasmaRoberto A. Estrada C.

Artículos Originales

226 Dermatitis por contacto con Metopium brownei(Chechem). Observaciones clínicas de 20 casos en Quintana Roo, MéxicoMarco Romano Quintanilla-Cedillo, Roberto Arenas

234 Discromía ungueal. Reporte de 100 casosPatricia Chang

243 Onicomicosis en niños y adolescentes. Informe de78 casos estudiados en un año en GuatemalaErick Martínez, Diana Tejada, Enrique Rivas, Roberto Arenas

Casos para Diagnóstico

247 ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?Michelle Gatica Torres, Raquel Garza Guajardo,Julio César Salas Alanís

Casos Clínicos

249 Enfermedad de Sneddon-Wilkinson. Reporte de un casoLeticia Boeta Ángeles, Yolanda Ortiz, Teresa León García, Axel Ramírez Varela

253 Epidermodisplasia verruciforme. Caso asociadocon virus de bajo potencial oncogénico (VPH-11)Juan Manuel Castillo, Felipe Vargas, Roberto Arenas,María Elisa Vega Memije, Rosa Elba Benuto

Perlas Terapéuticas

258 Hemangioma axilar tratado con propanolol.Comunicación de un casoEdmundo Méndez Santillán

262 Sarna noruega en un paciente con SIDA

Patricia Chang, Carlos Alfredo Borjas Leiva, Victor Fernández Fernández

Index

From the Editors

224 “The wind and the Sun”: Current melasm approach metaphorRoberto A. Estrada C.

Original Articles

226 Contact dermatitis caused by Metopium brownei.Report of 20 cases in Quintana Roo, MexicoMarco Romano Quintanilla-Cedillo, Roberto Arenas

234 Ungual dyschromia. 100 cases reportPatricia Chang

243 Onychomycosis in childhood and adolescents.Report of 78 cases studied in a year in GuatemalaErick Martínez, Diana Tejada, Enrique Rivas, Roberto Arenas

Cases for Diagnosis

247 WHAT IS YOUR DIAGNOSIS?

Michelle Gatica Torres, Raquel Garza Guajardo,Julio César Salas Alanís

Clinical Cases

249 Sneddon-Wilkinson disease. A case reportLeticia Boeta Ángeles, Yolanda Ortiz, Teresa León García, Axel Ramírez Varela

253 Epidermodysplasia verruciformis. Case reportassociated to a low oncogenic virus (HPV-11)Juan Manuel Castillo, Felipe Vargas, Roberto Arenas,María Elisa Vega Memije, Rosa Elba Benuto

Therapeutical Pearl

258 Axillar hemangioma treated with propanolol. A case reportEdmundo Méndez Santillán

262 Crusted scabies in an AIDS patientPatricia Chang, Carlos Alfredo Borjas Leiva, Victor Fernández Fernández

221Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica


Casos para Diagnóstico

265 ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?Michelle Gatica Torres, Raquel Garza Guajardo,Julio César Salas Alanís

Educación Médica Continua

270 El vitíligo y su repigmentaciónAndrea Teresa Ortega Rojo, María Teresa GarcíaRomero, Rosa María Lacy Niebla

Alternativa Terapéutica

280 Reconstrucción mamaria con técnica de SouzaPinto e implantes asimétricos de siliconasGuillermo Blugerman, Diego Schavelzon, LorenaMartínez, Augusto Ponton, Anastasia Chomyszyn,Andrés Galfrascoli, Gabriel Bonesana

279 Próximas reuniones

Noticias

286 V Congreso Nacional de Micología Médica

287 Publicación libros Fernando Latapí, sus

contribuciones a la dermatología y Dermatología.

Atlas, diagnóstico y tratamiento del Dr. Roberto

Arenas

288 Publicación libro Micología Médica Básica del

Dr. Alejandro Bonifaz

289 Felicitaciones

290 Índice General 2009 DCMQ

294 Normas para Autores

296 Índice de Anunciantes


Cases for Diagnosis

265 WHAT IS YOUR DIAGNOSIS?

Michelle Gatica Torres, Raquel Garza Guajardo,Julio César Salas Alanís

Continuous Medical Education

270 Vitiligo and its repigmentationAndrea Teresa Ortega Rojo, María Teresa GarcíaRomero, Rosa María Lacy Niebla

Therapeutical Alternative

280 Mammal reconstruction with De Souza Pintotechnique and assymetric silicon implantsGuillermo Blugerman, Diego Schavelzon, LorenaMartínez, Augusto Ponton, Anastasia Chomyszyn,Andrés Galfrascoli, Gabriel Bonesana

279 Congresses

News

286 V Medical Mycology Annual Congress

287 Books Fernando Latapí, sus contribuciones

a la dermatología y Dermatología. Atlas,

diagnóstico y tratamiento of Dr. Roberto Arenas

288 Book Micología Médica Básica of

Dr. Alejandro Bonifaz

289 Congratulations

290 DCMQ 2009 General Index

295 Authors Guidelines

296 Advertising Index



Comité Editorial

México

Adame, GilbertoAlanís, AtaloAnides Fonseca, AdrianaArellano, YvonneBeirana, AngélicaBenuto, Rosa ElbaBoeta, LeticiaDomínguez, JudithDurán, CarolaEstrada, RobertoFrías, GabrielaFuentes, LudivinaGómez, MinervaGonzález, SergioGutiérrez, Rosa MaríaHerz, MairaJaramillo Moreno, GildardoMoreno, JorgeMosqueda Taylor, AdalbertoOrozco, RocíoPérez Atamoros, FranciscoSalas, JulioVázquez, HeribertoVidrio, Norma

Internacional

AlemaniaFratila, AlinaPodda, MaurizioSattler, GerhardArgentinaAllevato, MiguelCabrera, HugoCordero, AlejandroCosta Córdova, HoracioGalimberti, RicardoGatti, Carlos FernandoKaminsky, AnaPierini, AdriánBoliviaDe la Riva, JohnnyZamora, Juan ManuelBrasilCosta, IzeldaHexsel, DorisKadunc, Bogdana VictoriaLe Voci, FranciscoMachado, CarlosPerez Rosa, IvalPonzio, HumbertoRamos-e-Silva, MarciaTeiseira Gontijo, Gabriel

CanadáCarruthers, AlastairCarruthers, JeanPollack, SheldonChileCabrera, RaúlGuarda, RubénHasson, ArielHoneyman, JuanColombiaAcosta, ÁlvaroChalela, GuillermoFalabella, RafaelMartínez Puentes, Juan CarlosPáez, ElíasCosta RicaHidalgo, HarryJaramillo, OrlandoEcuadorOllague, KléverOllague Torres, JoséEl SalvadorCarpio, OrlandoHernández Pérez, EnriqueEspañaAizpun Ponzon, MiguelAlomar, AgustínCamacho, FranciscoCamps Fresneda, AlejandroDíaz Pérez, J LuisFerrandiz, CarlosFerrando, JuanGrimalt, RamónSánchez Conejo-Mir, JuliánSánchez Viera, MiguelEstados UnidosBenedetto, AnthonyBrauner, GaryField, LarryFlorez, MercedesGarcía, CarlosGoldberg, LeonardHanke, WilliamKerdel, FranciscoMonheit, GaryPandya, AmitParish, Jennifer Leigh Pérez, MaritzaRendón, MarthaRigel, DarrelRobins, PerryRuiz Esparza, JavierZaiac, Martin

FranciaBouhanna, PierreFournier, PierreLetesier, SergeGreciaDasio Plakida, DimitraGuatemalaCordero, CarlosChang, PatriciaVillanueva, CarlosInglaterraBarlow, RichardHay, RoderickMcGrath, JohnIsraelGinzburg, AlejandroItaliaGelmetti, CarloLandi, GiorgioRusciani, LuigiLotti, Toriello MNoruegaHaneke, EckartPanamáArosemena, ReynaldoParaguayGuzmán Fawcett, AntonioPerúBravo, FranciscoLazarte, Juan JoséMagill, FernandoPortugalPicoto, AntonioRepública DominicanaGonzález de Bogaert, LuisaGuzmán de Cruz, EmmaIsa Isa, RafaelUruguayArévalo Brum, AldaMacedo, NéstorVenezuelaGonzález, FranciscoPasquali, PaolaPérez Alfonzo, RicardoPiquero, JaimeRondón, AntonioTrujillo, Benjamín



Editorial DermatologíaCMQ2009;7(4):224-225

Una antigua fábula cuenta que un día el sol y el viento presumían quién erael más poderoso, y cada uno alardeaba de su fuerza e inteligencia. Sin lle-gar a un acuerdo, decidieron medir sus fuerzas.

Vieron a un campesino que transitaba por un solitario camino y decidieronprobar en él su poderío, y apostaron por quién de los dos le quitaría primero el abrigo.

Inició el viento, que sopló con fuerza inusitada y logró derribar al sujeto,quien en su desesperación se aferraba a su abrigo y se cubría con él para proteger-se del vendaval. Por más esfuerzos que hizo el viento y a pesar de dejar maltrechoal pobre individuo, no logró quitarle el abrigo.

Tocó su turno al sol, que con calma empezó a emitir sus poderosos rayos ylogró primero que el labriego se desabotonara el abrigo y al final que se despojarade él para librarse del agobiante calor, ganando así la apuesta.

¿Qué tiene que ver esta historia con el tratamiento del melasma?Con mucha frecuencia, los dermatólogos actuamos como el viento de la histo-

ria y queremos despojar a nuestros pacientes del manto protector que cubre lasáreas fotosensibilizadas de la cara a base de potentes despigmentantes con hidro-quinona, ácido kojico y corticoides, adicionados o no, con pantallas solares quenos hacen sentir más tranquilos sobre lo correcto de nuestro manejo.

Se emplea la lógica simplista de “si mi paciente tiene manchas hipercrómicas,lo trato con despigmentantes”. Resultado: la mancha desaparece mientras se en -cuentra bajo su efecto, para reaparecer con mayor intensidad y mayor fotosensibi-lidad en cuanto el sol y la radiación indirecta actúan de nuevo. Se encadena así alos pacientes a un círculo vicioso que va a dejar la piel con tonalidades diversas quealternan entre áreas rojizas, pálidas y otras pigmentadas, o quizá atrofia y neofor-mación vascular si la opción terapéutica incluyó el coctel con esteroides. Esa lógi-ca resulta, pues, lo contrario.

¿No es mejor, como el inteligente sol de la fábula, hacer que el paciente se des-poje del abrigo de las manchas por no necesitar tal protección? Menos perjudicialserá que su piel recupere la resistencia normal a la radiación solar; como el comúnde la gente, que se asolea sin mancharse.

El éxito permanente del tratamiento de estos casos depende de que el pacien-te entienda el trasfondo del problema y coopere con mucha responsabilidad en loindicado; no es fácil, pues le resulta más cómodo pensar que si paga “un buen tra-tamiento” puede seguir haciendo lo que quiera sin necesidad de sacrificar o pri-varse de nada.

Aunque no siempre sabemos qué causó la fotosensibilización que llevó almelasma, en un buen número de casos se puede relacionar con embarazo, anti-

“El viento y el sol”. Metáfora del manejo actual del melasma“The wind and the Sun”: Current melasm approach metaphor

Roberto A. Estrada C.

Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina


conceptivos u hormonales regularizadores del ciclo mens-trual, otros medicamentos fotosensibilizantes, trastornoshormonales y/o cosméticos perfumados; y en el hombre, amenudo, con las lociones refrescantes y perfumadas des-pués del rasurado y siempre, detrás de todo lo anterior, laexposición directa al sol o a la radiación indirecta intensa.

Eliminar o evitar dichos factores es sólo la base parainiciar el tratamiento.

Es crucial que el paciente entienda que el propósito delas pantallas y protectores solares en una piel fotosensibili-zada no es el de que se pueda exponer al sol, como suelecreer, sino el de que su piel se recupere poco a poco al dejarde exponerse a la radiación solar directa o indirecta.Comparativamente: la protección del yeso o férula para elque se fracturó o sufrió un esguince no es para que corra ycamine como solía hacerlo, sino para que, con el debidoreposo, su lesión sane.

En la actualidad, la cantidad de filtros y pantallas sola-res, indispensables en el manejo de esta dermatosis, sonmuy numerosos y de calidad satisfactoria, pero aun así, lapiel fotosensible volverá a mancharse si no se protege ade-cuadamente del sol directo o indirecto, o del calor intenso.

Si bien los fotoprotectores orales aún navegan en buenaparte en una zona teórica, en mi opinión son preferibles alos despigmentantes potentes, con las secuelas menciona-das. Los acidificantes e hidratantes que mantengan la pielen buenas condiciones contribuirán a que la piel se defien-da mejor y se recupere gradualmente al evitar la causa prin-cipal. Es importante también procurar que el paciente com-prenda que es un proceso gradual, lento y progresivo, querequiere constancia, disciplina y un sincero deseo de curar-se. Para ello, la confianza en su médico es indispensable. Lavoz del médico será la guía para su curación, como en cual-quier campo de la medicina.

Debemos estar conscientes de nuestras limitaciones.Habrá casos en que lo único que se podrá ofrecer al pacien-te es el consejo de un cosmético adecuado para ocultar sus

manchas cuando su actividad los obliga a trabajar expuestosconstantemente a la causa principal, como policías, agentesde tránsito o de seguridad, deportistas, carteros, guías deturistas y muchas ocupaciones más. En estos casos debemosser francos y muy claros con el paciente, dar un protector —pantalla solar con cosmético— y evitar, en especial enestos casos, los despigmentantes.

Asimismo, las fuentes intensas de calor, como tortille -rías, hornos, coches estacionados al sol, generadores deenergía o lugares donde el calor sea muy intenso puedencontribuir a prolongar el problema y así debemos explicarlo.

En muchas áreas de nuestro país, el sol es el elementodominante que algunos pacientes buscan con placer paraconseguir el bronceado perfecto; otros expresan que al aso-learse “se llenan de energía”. A pesar de la cada vez másabundante información sobre los efectos nocivos de la ra -diación solar y el abecedario de los rayos UV, a estas perso-nas no les importa que “la piel dorada de hoy sea la ciruelapasa de mañana”; es un poco vivir el momento y otro pocoel pensamiento egoísta de “eso no me va a pasar a mí, y sime pasa, para eso están los cirujanos plásticos y el dermató-logo(a) más cercano a mi corazón que tendrá listas las‘botox-pociones’ mágicas para mantenerme siempre joven”.

Ojalá el daño de la radiación sólo se limitara a las arru-gas: cáncer cutáneo en todas sus gamas, trastornos metabó-licos, colagenopatías y, en el menor de los casos, atrofia yfragilidad capilar son el destino a veces irreversible de losadoradores del dios Helios.

La exposición diaria al sol puede ser parte inevitable denuestras vidas con la debida protección, pues el estímuloconstante para la aparición del pigmento es la radiaciónsolar.

Sin negar los beneficios parciales que otorga a nuestrasalud, resulta paradójico que el sol, dador de vida, adoradocomo símbolo y representante de la divinidad desde laAntigüedad, ejerza efectos tan inmisericordes para el órga-no más grande y más bello de nuestra economía.


Roberto A. Estrada C. “El viento y el sol”. Metáfora del manejo actual del melasma


Dermatitis por contacto a Metopium brownei (Chechem).Observaciones clínicas de 20 casos en Quintana Roo, México

Contact dermatitis caused by Metopium brownei. Report of 20 cases in Quintana Roo, Mexico

Marco Romano Quintanilla*, Roberto Arenas**

* Dermatólogo. Clínica Carranza. Venustiano Carranza 366. Chetumal Q. Roo , México [email protected]

** Jefe de la Sección de Micología. Departamento de Dermatología Hospital General

Resumen

ANTECEDENTES: Las fitodermatitis son frecuentes en la práctica dermatológica. En la península de Yucatán

observamos entre otras, la ocasionada por METOPIUM BROWNEI cuyo componente tóxico es el urushiol. No hay

comunicaciones previas de esta dermatosis en la literatura revisada.

OBJETIVO: Identificar las principales características clínicas de la dermatitis reaccional por METOPIUM BROWNEI.

METODOLOGÍA: Estudio retrospectivo de 20 casos. Se registraron las siguientes variables: edad, sexo, ocupación, sitio

de exposición, tiempo de aparición de las primeras manifestaciones, topografía, morfología y diagnóstico clínico.

No se realizaron pruebas epicutáneas.

RESULTADOS: 65% fueron de sexo masculino, con un promedio de edad de 25.1 años. No se documentó una ocupación

predominante, la selva fue el sitio de encuentro con el árbol (90%) y el tiempo de inicio de las manifestaciones

fue en promedio, de 2.5 días luego de la exposición. Las reacciones tipo eccema fueron las más comunes.

En ausencia de pruebas de parche, se realizó el diagnóstico clínico probable de dermatitis por contacto alérgica

en 9 de los 20 pacientes (45%), en 30% tanto irritativa como alérgica, en 1% fotosensibilidad y en 1% dermatitis

por contacto aerotransportada.

CONCLUSIONES: Las reacciones a METOPIUM BROWNEI corresponden principalmente a un probable proceso alérgico

local, sistémico, con fotosensibilidad o aerotransportado. Las manifestaciones clínicas son muy similares a las

observadas con la hiedra venenosa y otras fitodermatitis causadas por urushiol. La gran afluencia de turistas a la

península de Yucatán permite suponer que este cuadro puede observarse en cualquier parte del mundo y su reco-

nocimiento puede ser de utilidad aún para la comunidad dermatológica que no resida en las zonas endémicas.

Palabras clave: DERMATITIS POR CONTACTO, ECCEMA, Metopium brownei, URUSHIOL.

Abstract

BACKGROUND: Phytodermatitis are frequently seen in dermatological practice. In the Yucatan Peninsula we

have observed an skin reaction caused by urushiol. We did not find any previous reports in the dermato-

logical literature.

OBJECTIVE: To identify clinical features of dermatitis caused by METOPIUM BROWNEI.

METHODS: We report a retrospective study of 20 cases. We registered: age, sex, occupation, geographic location of

the tree, time of onset of the first manifestations, topography, morphology, and clinical diagnosis. Epicutaneous

test were not performed.

RESULTS: 65% of the individuals were male with an age

average of 25.1 years. We did not register a specific

occupation and the site of exposure to the tree was the

forest in a 90%. The time of onset of clinical mani-

festations was an average of 2,5 days after exposure.

Fecha de aceptación: Agosto 2009


Artículos Originales DermatologíaCMQ2009;7(4):226-233

Correspondencia:

Roberto ArenasHospital Dr. Manuel Gea González. Tlalpan 4800; México D.F. 14000


Eczema was the usual reaction. Diagnosis of probably

allergic contact dermatitis was made in 9 patients

(45%). 30% of the patients offered data of either irri-

tant and/or allergic contact dermatitis, 1% presented

probably photosensitivity and 1% airborne contact

dermatitis.

CONCLUSIONS: Reactions to METOPIUM BROWNEI correspond

probably to a local or systemic allergic process, but

clinical manifestations of airborne or photosensitivi-

ty could also occur. Clinical features are very simi-

lar to those observed with poison ivy and the other

phytodermatitis caused by urushiol. The great afflu-

ence of tourist to the Yucatan Peninsula allows to

suppose that this dermatitis can be observed anywhere

in the world and its recognition can be useful for the

dermatological community that is not a resident in

the endemic zones.

Keywords: CONTACT DERMATITIS, ECZEMA, Metopium brow -

nei, URUSHIOL.

IntroducciónLa dermatitis por contacto con plantas o fitodermatitis es unpadecimiento frecuente en la práctica dermatológica diaria.Su incidencia depende de la existencia de especies tóxicasen la flora local, el clima, época del año, la susceptibilidadcutánea individual, la ocupación, el estilo de vida y las acti-vidades recreativas.1

En la península de Yucatán observamos entre otras fi todermatosis la ocasionada por Metopium brownei o che-chem; dermatosis característica que es reconocida por loshabitantes de la zona, pero de la que no encontramos comu-nicaciones en la literatura revisada.

Metopium brownei (Jacq. Urb. 1908) (fotografías 1 y 2) esun árbol silvestre caducifolio, de la familia de las anacardia-ceae; florece de marzo a mayo y se distribuye abundante-mente en el trópico húmedo. En México, lo encontramos enlos estados que forman la península de Yucatán (Campeche,Yucatán y Quintana Roo), en Tabasco, Veracruz y Ta mau -lipas. También es común en Centroamérica y las Antillas.Se le conoce como Chechem, Chechen, Chechén negro oBoxcheché. Es un árbol alto, hasta 25 metros de altura, detronco derecho, copa irregular con hojas en espiral, cortezaexterna escamosa, e interna rosada, con la presencia de unexudado que ennegrece al contacto con el aire; se escurre en

la superficie, lo que permite observar la corteza externa decolor negro. Se le encuentra tanto en terrenos planos comoen bosques de escasa altura y crece fácilmente en terrenosinundados. La altura y forma rectilínea del árbol lo hacenmuy atractivo para la construcción, la ebanistería, carpinte-ría, elaboración de pisos, duelas y artesanías. La resina esmuy cáustica lo que limita su explotación comercial.2

Se han aislado los componentes de la savia resinosa deMetopium brownei3,4 entre los cuales están los flavonoides yuna serie de compuestos denominados urushioles que sonhaptenos comunes en las anacardiáceas como la hiedra


Marco Romano Quintanilla y col. Dermatitis por contacto a Metopium brownei

Fotografía 1. Hojas de M. brownei. Obsérvese los puntos ne -gros de la savia.

Fotografía 2. Metopium brownei en su hábitat natural.


venenosa, Toxicodendron radicans, y en las lacas japonesas. Lacantidad y composición de los urushioles puede variar deacuerdo con el genotipo de la planta y del ambiente en elcual crece. Urushiol es una mezcla de catecol con una cade-na lateral alquilo en la posición C3. Los diferentes catecolesvarían en el grado de saturación y longitud de sus cadenaslaterales5 (figura 1).

Con el objetivo de identificar las principales caracterís-ticas clínicas de la dermatitis reaccional por Chechem serealizó un estudio retrospectivo en la ciudad de Chetumal,Quintana Roo, México, de 20 casos observados en la con-sulta de uno de los autores en un periodo de 7 años (2002 a 2009).

Se registraron las siguientes variables: edad, sexo, ocu-pación, ubicación geográfica del árbol con el que se tuvocontacto, tiempo de aparición de las primeras manifestacio-nes, topografía, morfología, y diagnóstico clínico. A ningu-no de los pacientes se les realizaron pruebas epicutáneas.

ResultadosDel total de 20 pacientes (cuadro 1), trece de ellos (65%) sondel sexo masculino. Las edades oscilaron entre 9 y 50 años(promedio de 25.1 años), no se documentó una ocupaciónpredominante pues se presentaron 12 actividades distintasdel total de 20 enfermos. El sitio de encuentro con el árbolfue la selva en 90%; el tiempo de inicio de las manifestacio-nes fue en promedio de 2.5 días después de la exposición(gráfica 1). 90% de los pacientes presentaron afectación enextremidades superiores, 50% en cabeza, 60% en tronco; 1%presentó datos de probable fotosensibilidad y 1% afectaciónen pene (gráfica 2).

95% de los pacientes presentó eritema; 60% vesículas,4% pápulas y 2% ampollas como manifestación predomi-nante; aunque habitualmente estas lesiones fueron comunesen casi todos los pacientes.

En ausencia de pruebas de parches, los diagnósticos clí-nicos probables fueron: dermatitis por contacto alérgica en45% de los pacientes (9 de los 20); dermatitis por contactotanto irritativa como alérgica, en 30%; dermatitis por con-tacto con fotosensibilidad, en 1% y dermatitis por contactoaerotransportada, en 1% (cuadro 2).

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009228


OH

HO

5a

OH

HO

5b

OH

HO

5c

Estructura química de los urushioles

Figura 1. Estructura química de los urushioles en M. brownei.Mod. de Anaya A, Mata R, Rivero-Cruz F, HernándezBautista B et al. J Chem Ecol 1999; 25(1): 141-156.

Días

Tiempo de evolución

1 2 3

4

6

8

4 8

1 1

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

Gráfica 1. Tiempo de evolución.

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Topografía

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18

12

109

2 21

201816141210

86420

Gráfica 2. Topografía.




Cuadro 1

Datos epidemiológicos y clínicos de 20 casos

Edad Exposición Evolución Dermatitis por No Sexo (años) Ocupación Sitio previa (días) Topografía Morfología contacto (DC)

1 M 39 Comerciante Selva No 4 Cabeza, tronco, Eritema, ronchas, DC alérgica pene MS, MI pápulas fotosensibilidad

2 M 36 Cobrador Selva No 2 Tronco, MS, Eritema, vesículas, DC alérgicaMI pápulas, ronchas

3 F 14 Estudiante Selva No 8 MS Eritema, vesículas DC alérgica e irritativa

4 M 30 Militar Selva No 3 Cabeza, tronco, Eritema, pápulas, DC alérgicapene MS, MI edema

5 M 10 Estudiante Selva No 3 Cabeza, tronco, Eritema, vesículas, DC alérgicaMS pápulas, ronchas

6 F 50 Hogar Selva No 3 Cabeza, cuello Eritema, ronchas D alérgica

7 M 25 Campesino Selva No 1 Tronco, MS Vesículas DC alérgica e irritativa

8 F 24 Hogar Selva No 1 MS Eritema, vesículas, DC alérgica eampollas irritativa

9 M 20 Misionero Selva No 2 Cabeza, tronco, Eritema, vesículas, DC alérgicaMS, MI ronchas

10 F 17 Hogar Casa No 3 Cabeza, cuello, Eritema DC alérgica rural párpados aerotransportada

11 M 11 Estudiante Selva No 1 MS Eritema, vesículas DC irritativa

12 M 9 Estudiante Selva No 3 Cabeza, cuello, Eritema, vesículas, DC alérgicatronco, MS ampollas fotosensibilidad

13 F 42 Enfermera Selva No 3 Cabeza, MS, Eritema, pápulas DC alérgicaretroauricular aerotransportada

14 M 16 Estudiante Selva No 3 Tronco, MS, Eritema. pápulas, DC alérgicaMI ronchas

15 M 30 Biólogo Selva No 3 Cabeza, tronco, Eritema, vesículas, DC alérgicaMS ampollas

16 M 28 Oficinista Selva Si 1 Cabeza, tronco, Eritema, pápulas, DC alérgicaMS, MI ronchas

17 M 25 Sacerdote Selva No 1 MS Eritema, vesículas, DC alérgica e ampollas irritativa

18 F 26 Maestra Selva No 2 Tronco, MS, Eritema, pápulas, DC alérgica e MI ronchas irritativa

19 M 23 Militar Selva Si 2 MS, MI Eritema, pápulas, DC alérgicavesículas

20 M 27 Empleado Baldío No 1 Tronco, MS, Eritema, vesículas DC alérgica e administrativo urbano MI dishidróticas irritativa

M=Masculino, F=FemeninoMS=Miembros superiores, MI=Miembros inferiores, Lineal


Discusión y conclusionesLas fitodermatitis pueden representar hasta 10% de loscasos de alergia vistos en la consulta dermatológica cuandose incluyen reacciones a plantas y derivados industriales deéstas, ya que pueden presentarse por irritación, química omecánica, o bien por alergia.6

En España un estudio demostró que 3% de los pacien-tes a quienes se les realizaron pruebas con parche por sos-pecha de dermatitis por contacto alérgica, resultaron positi-vos en las series de plantas.7

En Japón la dermatitis por contacto por urushiol cons-tituye la principal causa de dermatitis causadas por plan-tas.8 En Estados Unidos la dermatitis por contacto conhiedra venenosa, también producida por urushiol, ocupael primer lugar de las dermatitis por contacto alérgicas.9

Los individuos con historia de dermatitis por contacto porhiedra venenosa y otras anacardiáceas pueden presentarsensibilidad cruzada con plantas que también contenganurushiol como la nuez de la India, el zumaco venenoso yel mango.10

El urushiol que se encuentra en mayor proporción (has -ta en 99.11%) en M. brownei es el 3-n-pentadecilcatecol que es similar a lo hallado en la hiedra venenosa y la lacas ja -ponesas.11

Los catecoles del urushiol funcionan como haptenos noelectrofílicos que se ligan a una proteína transportadorasobre la superficie de la célula de Langerhans lo que con-ducirá a la inducción selectiva de las células T efectoras, yen consecuencia, una dermatitis por contacto alérgica.5

El padecimiento puede presentarse desde la infanciahasta la edad adulta dependiendo del contacto con la plan-ta. Se sabe que en el caso de la hiedra venenosa al menos50% de la población de Estados Unidos es alérgica, lo que

concuerda con nuestras observaciones para el caso delChechem en Quintana Roo.

El contacto con la resina del Chechem pocas veces pro-duce reacciones inmediatas manifestadas por eritema; gene-ralmente aparecen después de las 24 horas posteriores a laexposición al alérgeno, cuando se aprecia una erupcióndiseminada a zonas expuestas especialmente en las áreas

230



Cuadro 2

Diagnóstico clínico

Número deDiagnóstico pacientes

Dermatitis por contacto alérgica 9

Dermatitis por contacto con fotosensibilidad 2

Dermatitis por contacto alérgica e irritativa 6

Dermatitis por contacto aerotransportada 2

Dermatitis por contacto irritativa 1

Total 20

Fotografía 3. Afectación de tipo dermatitis venenata.




que tuvieron contacto directo con la madera. Se observanpápulas, vesículas y eritema, distribuidas en placas o en tra-yectos lineales como los de la dermatitis venenata (fotogra-fías 3, 4 y 5).

Es posible que las vesículas coalescan en racimos irre-gulares y en algunos casos se observen ampollas. Tambiénpuede haber placas urticarianas o de celulitis con unascuantas pápulas pruriginosas. En otros casos el eritema y eledema predominan sobre las otras lesiones que componenla dermatosis (fotografía 6). Pocas veces se han observadoplacas purpúricas localizadas, pero de gran tamaño.

Posterior a la ruptura de las vesículas aparece un exu-dado que puede ser hialino, seroso o purulento; así comocostras melicéricas, edema y escoriaciones. El proceso ecce-matoso puede ser difuso, confluente y muy inflamatorio enla piel de la cara, cuello y brazos, especialmente en los casosaerotransportados (fotografía 7); en otras ocasiones, la afec-tación exclusiva en las áreas fotoexpuestas, sugiere un fenó-meno fototóxico o fotoalérgico.

La afectación a los genitales (fotografía 8), es frecuentey se manifiesta con edema; suele aparecer varios días des-pués del brote inicial. Ocasionalmente se observan puntos olíneas negras de la resina seca en la piel; en estos casos lareacción inflamatoria suele ser intensa.

Aunque la dermatosis pruriginosa suele aparecer entrelas primeras 24 a 48 horas posteriores al contacto, se puedendesarrollar nuevas áreas de dermatitis más severa variosdías después del brote primario. La resina puede permane-cer en la ropa del individuo expuesto, lo que en ocasionespropicia una dermatitis en quienes lavan la ropa o conviveníntimamente con el enfermo generando un proceso infla-matorio connubial como ha sido descrito también por hie-dra o lacas.

El diagnóstico de la dermatosis es clínico por lo que elantecedente de la exposición al árbol o sus derivados es deprimordial importancia. En muchas ocasiones la presenciadel individuo en zonas donde existe el Chechem resulta el

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica


231


Fotografía 7. Dermatitis aerotransportada por contacto. Fotografía 8. Afectación de genitales.


dato capital. Existe controversia para el uso de pruebas deparche con compuestos de urushiol por su capacidad sensi-bilizante, sin embargo hay en el mercado algunas bateríasque contienen este compuesto (Ivy Alert® Lynnfield, MA).En experiencia de uno de los autores, la simple preparaciónde una prueba de parche puede ser sensibilizante.

El comportamiento de las dermatitis por contacto cau-sadas por Metopium brownei es similar para el descrito conotras anacardiáceas, probablemente las más estudiadas sonToxicodendron radicans (hiedra venenosa) y Rhus vernicefera(laca japonesa). Los cuadros clínicos descritos tanto paraéstas como para el Chechem son similares entre sí, lo que seexplica por el componente de urushiol presente, con peque-ñas diferencias, entre las tres especies tóxicas.

La principal manifestación es alérgica y aparece des-pués de 48 horas de haber tenido contacto con la planta osus derivados, pero también pueden encontrarse fenóme-nos inicialmente irritativos que se aprecian desde las pri-meras horas.

Llama la atención que para el caso de Metopium browneicasi nunca encontramos el antecedente de exposición reco-nocida con este árbol ni con plantas o derivados que con-tengan urushiol, como sucedió en 18 de los pacientes comu-nicados en nuestro estudio (90%), lo que sugiere que lasreacciones al urushiol en el caso del Chechem son princi-palmente irritativas.

Sin embargo el comportamiento clínico exhibido: seve-ridad que aumenta y disminuye en intensidad, disemina-ción en áreas no expuestas, aparición tardía y recuperaciónlenta, sugieren fenómenos alérgicos. Asimismo, en algunoscasos los trayectos lineales, las reacciones localizadas deaparición temprana y la mejoría gradual y progresiva, su-gieren un patrón de tipo irritativo; aunque las reaccionesirritativas pueden presentarse también de manera tardíahasta 48 horas posteriores a la exposición, y morfológica-mente son indistinguibles de las desarrolladas en la alergia,lo que supondría, que la mayoría de los pacientes de nues-tra serie, mostró una respuesta irritativa a la resina delChechem.

Para fines de este estudio se realizó el diagnóstico dedermatitis por contacto alérgica sólo con la evidencia clíni-ca. Las manifestaciones alérgicas pueden presentarse en su -jetos que nunca habían tenido contacto previo con el Che -chem o con otros productos de urushiol; esta sensibilizaciónalérgica conocida como dermatitis por contacto alérgica pri-maria, ha sido descrita no sólo para urushiol sino tambiénen los casos de exposición a dinitroclorobenceno y primi-

na.12 El eccema de la dermatitis por contacto alérgica pri-maria es indistinguible clínicamente de otros eccemas.

Algunos autores mencionan que no es necesario estaren contacto directo con la hiedra venenosa para desarrollarla dermatitis, lo que sugiere un mecanismo aerotransporta-do.13 En el caso del Chechem el conocimiento popular atri-buye a la “sombra” proyectada por el árbol, la presencia delas manifestaciones clínicas. La afectación retroauricularmuy discreta y con predominio eritematoso de aspecto sub-agudo que encontramos en algunos pacientes sugiere que elfenómeno de la “sombra” puede ser una dermatitis por con-tacto aerotransportada, por la nebulización de la resina, yaque se trata de un árbol alto y frondoso que tiene urushioltanto en la corteza como en las hojas.

A diferencia de lo encontrado con la hiedra venenosa ylas lacas japonesas en este caso aparecen evidencias de foto-sensibilidad en algunos pacientes de la serie estudiada, sinembargo no se puede precisar si realmente hay una fotosen-sibilidad o bien se trata de una variedad de dermatitis aero-transportada como en los casos comunicados por Hjort deCompositae sp.14

El gran rango de edades y la variedad de ocupacionesde los afectados sugiere que la susceptibilidad a desarrollarla dermatitis por contacto por M. brownei es elevada al igualque en el caso de la hiedra venenosa y las lacas japonesas.Sin embargo es probable que la susceptibilidad a Metopiumno sea universal pues muchos campesinos trabajan con estaplanta sin presentar reacción alguna. El fenómeno de tole-rancia para urushiol es conocido e incluso hay trabajos ex -perimentales que sugieren desensibilización por medio deinyecciones de 3-n-pentadecilcatecol en cobayos.15

El tratamiento es en general el mismo que se da a lasdermatitis por contacto alérgicas, como lo es evitar la expo-sición al alérgeno que puede haber quedado en la ropa o eninstrumentos de trabajo; uso de compresas húmedas conagua de Alibour y pastas secantes; y si la severidad lo re -quie re, el uso de corticoesteroides sistémicos a dosis con-vencionales por períodos breves. Asimismo, cuando el pru-rito es intenso, el uso de antihistamínicos puede ayudar.

El pronóstico es bueno y rara vez se complican coninfección agregada que generalmente es por estafilicoco.

La gran afluencia de turistas a la península de Yucatánpermite suponer que este cuadro puede observarse en cual-quier parte del mundo y su reconocimiento, ser de utilidadaún para la comunidad dermatológica que no resida en laszonas endémicas.




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Discromía ungueal. Reporte de 100 casosUngual dyschromia. 100 cases report

Patricia Chang*

*Dermatóloga del Hospital General de Enfermedades IGSS, Guatemala

Resumen

ANTECEDENTES: La discromía ungueal es una onicopatía frecuente y es importante conocer sus causas.

OBJETIVOS: Presentar la experiencia clínica de la discromía ungueal.

METODOLOGÍA: Durante mayo de 2009 se realizó un estudio de tipo transversal y prospectivo para conocer la fre-

cuencia de la discromía ungueal en pacientes de los servicios de Medicina Interna y Cirugía del Hospital General

de Enfermedades IGSS de Guatemala sin importar edad, sexo ni motivo de hospitalización. A todos los pacientes

se les aplicó un examen dermatológico de las uñas de manos y pies con énfasis en la coloración, sin tomar en cuen-

ta ninguna otra alteración ungueal.

RESULTADOS: Se estudió a 100 pacientes, 63 de los cuales fueron del sexo masculino y 37 del femenino. La discromía

ungueal en los pies se presentó en 95 pacientes y en las manos, en 41. La causa más frecuente de cromoniquia podal

fue la onicomicosis, con 59 casos (62.1%). El color amarillo fue el más común, con 28 casos (29.4%), seguido del

blanco amarillento, con 17 (17.8%), del amarillo negruzco, con nueve (9.75% ), y del blanco, también con nueve

(9.75%). Se presentó el color negro con la melanoniquia racial en 10 pacientes (10.5%), por fricción en ocho

(8.42%), y por citostáticos y onicogrifosis en seis (6.3%) cada uno. El resto de los colores observados fueron rojo,

blanco y café.

La discromía ungueal en manos fue blanca, negra, café, roja y amarilla. Predominó el color negro, cuyas causas

fueron melanoniquia racial en nueve casos (21.95%), por citostáticos en cuatro (9.75%), y por hemorragias en asti-

lla y hematomas en tres (7.31%) cada uno. Se apreció el color rojo en cuatro pacientes con hemorragias en asti-

lla y hematomas por trauma (9.75%).

CONCLUSIONES: La discromía ungueal es una onicopatía frecuente; en 95 % de la población estudiada, en el nivel

podal, tuvo como causa más común la onicomicosis (62.1%) con diversos colores: amarillo, blanco amarillento,

amarillo negruzco y blanco. En las manos, la coloración fue negra, cuyas causas más frecuentes fueron melano-

niquia racial y por citostáticos.

Palabras clave: DISCROMÍA UNGUEAL, CROMONIQUIA, UÑAS DE MANOS Y PIES

Abstract

BACKGROUND: Nail discoloration is frequently observed and its understanding is important in etiolofy of

nail dyschromia.

OBJECTIVES: To report the clinical experience in nail dyschromia.

METHODS: We carried out a transversal and prospective study

to determine the frequency of nail discoloration in 100

patients from the Services of Internal Medicine and

Surgery at the “Hospital General de Enfermedades IGSS”

Correspondencia:

Dra. Patricia Chang2a. Avenida 14-74, Zona 1, Hospital Ángeles, 01001, Guatemala, Guatemala.


Fecha de aceptación: Julio 2009


in Guatemala City. All patients were studied during

May 2009 and were included regardless of age, sex or dis-

ease that caused hospitalization. We performed a care-

full dermatological examination on fingernails and

toenails in all patients just detecting chromonychia.

RESULTS: One hundred patients were studied, sixty-

three were male (63%) and 37% females. Nail dyschro-

mia in toenails was predominant —it was found in 95%

patients, while on fingernails in 41%.

Toenail onychomycosis was the most frequent cause,

in 59 cases (62.1%). Yellow was the most common color

—28 cases (29.7%)—, then yellowish-whitish —17

cases (17.8%)—, yellow-blackish on fingernails in

9 cases (9.47 %) and whitish in 5 cases (5.26 %).

We also found racial melanonychia in 10 patients

(9.5%); frictional melanonychia in 8 cases (8.4%), and

melanonychia due to cytostatic drugs and ony-

chogryphosis in 6 cases (6.3%). Other colors were red,

white and brown. Black chromonychia was common:

racial melanonychia, 9 cases (21.9%), and due to cyto-

statics, 4 cases (9.75%). Splinter hemorrhage and

hematoma were present in 4 cases (9.75%) and the red

color was present in 3 patients due to splinter hemor-

rhage and hematoma (7.31%).

CONCLUSIONS: Nail dyschromia is a common condition in

95%, it is due to toenail onychomycosis (62.1%) with a

hue of colors: yellow, whitish yellowish, blackish-

yellowish and white. On fingernails, the black color

was most frequently caused by racial melanoniquia

and cytostatics drugs.

Keywords: NAIL DYSCHROMIA, CHROMONYCHIA, FINGERNAILS,

TOENAILS

IntroducciónLa uña cambia de coloración por una gran diversidad defactores, algunos de los cuales pueden relacionarse conenfermedades sistémicas o dermatológicas, traumas, tumo-res, reacciones medicamentosas o infecciosas, pigmentosexternos u otras causas, pero desconocemos su frecuencia ennuestra población. Por esta razón, el presente trabajo da aconocer la discromía ungueal en 100 pacientes hospitaliza-dos en los servicios de Medicina Interna y Cirugía delHospital General de Enfermedades IGSS.

Material y métodosSe realizó un estudio de tipo transversal y prospectivo para conocer la frecuencia de la discromía ungueal enpacientes de los servicios de Medicina Interna y Cirugíadel Hospital General de Enfermedades IGSS sin importaredad, sexo, ni motivo de hospitalización durante mayo de 2009. A todos los pacientes se les aplicó un examen dermatológico de las uñas de manos y pies con énfasis en la coloración sin tomar en cuenta ninguna otra altera-ción ungueal. El diagnóstico de la discromía ungueal fuerealizado por la autora del trabajo y sólo se basó en el cuadro clínico de las onicopatías, sin ningún examen com-plementario.

Resultados Se estudió a 100 pacientes hospitalizados durante mayo de2009, 63 del sexo masculino y 37 del femenino; 68 del ser-vicio de Medicina y 32 de Cirugía; con grupo etario de 0 a20 años, ningún caso; de 21 a 40, 24; de 41 a 60, 35; de 61 a80, 29; y de 81 y más, 12.

Las causas de hospitalización fueron diabetes mellitusen 19 casos, insuficiencia renal crónica en 12, cáncer en 9,hematológicas en 5, otros padecimientos en 24, y 31 proce-dimientos quirúrgicos.

Se presentó discromía ungueal en los pies en 95 pacien-tes; y en las manos, en 41.

De los 100 pacientes estudiados, 95 presentaron discro-mía ungueal podal; y 59 en uñas de manos, de los cuales 41no presentó ninguna alteración discrómica.

La discromía ungueal en manos fue de colores blanco,negro, café, rojo y amarillo. Predominó el color negro, cuyascausas fueron melanoniquia racial, en nueve casos (21.95%);por citostáticos, en cuatro (9.75%); y hemorragias en astilla yhematomas, en tres (7.31%) cada uno. El color rojo se pre-sentó en cuatro pacientes con hemorragias en astilla yhematomas por trauma (9.75%) (cuadro I).

En el nivel podal se observó discromía ungueal en 95pacientes, con 112 cambios de coloración, y en cinco pacien-tes uñas normales. Algunos pacientes presentaron dos o trescolores en la misma uña.

La causa más frecuente de cromoniquia podal fue laonicomicosis, con 59 casos (62.1%); el color amarillo fue elmás frecuente, con 28 casos (29.4%), seguido del blancoamarillento, con 17 (17.8%), del amarillo negruzco, connueve (9.75%), y del blanco, también con nueve (9.75%).Siguió el color negro con melanoniquia racial en 10 pacien-tes (10.5%), por fricción en ocho (8.42%), y por citostáticos y


Patricia Chang Discromía ungueal


onicogrifosis en seis (6.3%) cada uno. El resto de los coloresfueron rojo, blanco y café (cuadro II).

Es importante destacar que los casos de discromía un -gueal en las manos, como uñas mitad y mitad, se asociabana insuficiencia renal crónica; en la melanoniquia por citos-táticos, dos pacientes se encontraban en tratamiento decapecitabina y dos de doxorrubicina. Las hemorragias enastilla fueron de tipo distal, y se asociaron a microtrauma-tismos que pasan inadvertidos por los pacientes.

En el nivel de pies, la discromía más frecuente fue oni-comicosis (62.1%), que, como todos sabemos, es la causa máscomún de las enfermedades de las uñas. De los pacientesque presentaron melanoniquia por citostáticos, dos estabanasociados a capecitabina, dos a doxorrubicina, uno a citara-bina y uno a docetaxel.

DiscusiónLa discromía significa un trastorno en la coloración1 que afec-ta cualquier parte de la piel, y las uñas no pueden ser la excep-ción. Cuando se presenta en este nivel también se denominacromoniquia, que viene del griego chroma, color, y onyx, uña.

Las uñas, en especial las de las manos, muestran signosimportantes no sólo para detectar enfermedades en ellasmismas, sino en otros órganos. La uña, con sus cambios decolor en ella o en el tejido subungueal, es una ventana quepermite apreciar lo que sucede en el cuerpo.2

En el caso de la discromía ungueal es importante exa-minar minuciosamente la uña, con luz adecuada, tomandoen cuenta su forma, la piel de su alrededor, que los dedos delas manos y pies estén relajados, sin esmalte; de ser posiblese deben examinar las 20 uñas.3

El pigmento se acumula debido a sobreproducción,almacenamiento y depósitos en la superficie de la uña. Enocasiones, las enfermedades internas sólo pueden diagnos-ticarse por un cambio de coloración en el aparato ungueal.4

Cualquier anormalidad en el color puede deberse aalteraciones en la superficie o por debajo de la uña. Si el ori-gen de la discromía es exógeno, sigue la forma del pliegueproximal, y si es endógena, sigue la forma de la lúnula.5 Lascausas pueden ser enfermedades sistémicas o dermatológi-cas, reacciones medicamentosas, tumores, infecciones ytrauma, entre otras. Los colores son muy variados: amarillo,



Cuadro I

Discromía ungueal. Manos

Causa Cromoniquia

Blanco Negro Café Rojo Amarillo

Uñas normales 59 (59%)

Mitad y mitad 2 (4.87%)

Talco 1 (2.43%)

Pintura 1 (2.43%)

Onicólisis 1 (2.43%)

Leucopatía 1 (2.43%)

Trauma (hematoma) 1 (2.43%) 3 (7.31%) 2 (4.87%) 4 (9.75%)

Hemorragias en astilla 3 (7.31%) 4 (9.75%)

Melanoniquia racial 9 (21.95%)

Melanoniquia por citostáticos 4 (9.75%)

Tierra 1 (2.43%)

Tabaco 1 (2.43%)

Tinte de pelo 1 (2.43%)

Barniz 1 (2.43%)

Ictericia 1 (2.43%)

Total 59 (59%) 7 (17.07%) 19 (46.34%) 6 (14.63%) 8 (19.61%) 1 (2.43%)


azul, blanco, café, negro, rojo y verde, entre otros y puedetambién haber combinación de colores.

La discromía puede afectar una, varias o todas las uñasde manos y pies, de acuerdo con su etiología. La uña verdepuede ser provocada por infecciones por pseudomona y cán-dida. El color amarillo puede verse en el síndrome de lasuñas amarillas, onicomicosis e ictericia; el azul puede rela-cionarse con cianosis por hipoxia, o argiria; el naranja puededeberse a esmalte de uñas; el café, a tintes de pelo, tabaquis-mo, permanganato de potasio, nevos, síndrome de Laugier-Hunzinker-Baran, desnutrición, embarazo, o tener origenracial; el rojo, a hemorragia subungueal o pintura; la lúnularoja se asocia a alteraciones cardiopulmonares, enfermeda-des de la colágena, malignidades hematológicas, alopeciaareata, psoriasis, trauma, idiopática y eritroniquia longitudi-nal en enfermedad de Bowen, entre otras; el rojo purpúricopuede asociarse a medicamentos como clofazimina, hepari-na, warfarina, capecitabina y puvaterapia, a tumor glómico,policitemia y algunos tumores vasculares.4,5

Los dos colores más frecuentes son blanco y negro. Elcolor blanco es la discromía más frecuente y se le denominaleuconiquia. Se manifiesta de manera total o parcial, ésta úl -tima puede ser de tipo punteado, transversal o longitudinal.Afecta uñas de manos y pies, con predominio en las manos,y se clasifica en tres tipos: leuconiquia verdadera, leu coni quiaaparente y pseudoleuconiquia. La leuconiquia ver dadera pre-senta una queratinización incompleta total o parcial; la apa-rente, también llamada leucopatía, está condicionada portoda alteración del tejido subungueal (onicólisis, hiperquera-tosis subungueal), como las uñas mitad y mitad —asociadas ainsuficiencia renal crónica—, uñas de Terry o en cristal opa-lino —asociadas a cirrosis— y bandas de Muehr cke —que seven en pacientes con hipoproteinemia y por tratamiento concitostáticos—; la pseudoleuconiquia se manifiesta cuando laafección del plato ungueal es de origen externo, como en la onicomicosis y esmalte de uñas3,4,5 (cuadro III).

Al color negro de las uñas se le llama melanoniquia, semanifiesta de manera longitudinal, estriada o total. Puede



Cuadro II

Discromía ungueal. Pies

Etiología Cromoniquia

Amarillo Negro Rojo Blanco Amarillo Blanco Blanco Café Violáceonegruzco amarillento café

Uñas normales 5 (5%)

Onicomicosis 28 (29.47%) 5 (5.26%) 9 (9.47%) 17 (17.89%)

Pintura 1 (1.05%) 1 (1.05%)

Trauma 3 (3.15%) 5 (5.26%) 1 (1.05%)(hematoma)

Onicólisis 2 (2.10%)

Melanoniquia 10 (10.52%)racial

Melanoniquia 8 (8.42%)friccional

Melanoniquia 6 (6.31%)por citostáticos

Onicogrifosis 6 (6.31%) 2 (2.10%)

Hematoma 1 (1.05%)friccional

Tierra 1 (1.05%)

Violeta de 1 (1.05%genciana

Total 5 (5%) 28 (29.47%) 34 (35.78) 6 (6.31%) 8 (8.42%) 11 (11.57%) 17 (17.89%) 1 (1.05%) 1 (1.05%) 1 (1.05%)


afectar uñas de manos y pies, y sus causas son melanoniquiade tipo racial o idiopática, enfermedad de Addison, medi-camentos como los citostáticos, y retinoides. Dicha melano-niquia, junto con la onicomadesis, onicólisis y granulomaspiogénicos periungueales, es la onicopatía medicamentosamás frecuente.6 La melanoniquia longitudinal puede sercausada por: PUVA-terapia, liquen plano, infecciones porbacterias, hongos, trauma, síndrome del túnel del carpo,tumores como carcinoma basocelular, espinocelular y mela-noma.7 Es muy importante tomar en cuenta el A, B, C, D, Ey F de la lesión (cuadro IV).

El diagnóstico etiológico de la discromía ungueal debebasarse en los datos clínicos. Según la causa, en ocasioneshabrá que realizar exámenes complementarios, como biop-sia de la lesión, laboratorios de gabinete, estudios microbio-lógicos y dermatoscopía, entre otros.

Lo más importante de la discromía ungueal es conocersus causas, pues de acuerdo con ellas puede diagnosticarsecomo onicomicosis —la onicopatía más común— y prescri-birse un tratamiento poco adecuado, o pasarse por altoalgún melanoma que se manifieste como melanoniquia. Deahí la importancia de conocer la discromía ungueal.

En la bibliografía, los casos de discromía ungueal o cro-moniquia son aislados, y se reportan según sus causas, comola hiperbilirrubinemia8 o hierro en agua contaminada, loque produce una coloración café anaranjada en las uñas de los pies.9 También puede ser, como señala Daniels, quela causa tenga que ver con antibióticos, medicamentos parael cáncer, venenos e ingestantes, antimaláricos y fármacosdiversos.10 Algunos informes de discromía ungueal la aso-cian incluso a melanoniquia longitudinal por melanoma.7

Ilustraciones

Discromía ungueal en uñas de las manos



Cuadro IV

Uñas negras o melanoniquia

Hemorragias en astilla Melanoniquia estriada

Melanoniquia racial Melanoniquia por citostáticos

Pseudohematoma friccional Melanoniquia friccional

Hematoma friccional Hematoma

Melanoma Puvaterapia

Bacterias Hongos

Cuadro III

Uñas blancas o leuconiquia

Leuconiquia verdadera Leuconiquia aparente Pseudoleuconiquia

Queratinización incompleta Lámina y matriz normalesAlteración en el nivel subungueal Origen externo

Total Parcial Uñas mitad y mitad Onicomicosis blanca proximal subungueal

Rara Punteada frecuente Uñas de Terry Onicomicosis blanca superficial

Transversa frecuente Bandas de Muehrcke Barniz de uñas

Distal muy rara

Fotografía 1. Leuconiquia longitudinal verdadera.

Fotografía 2. Leuconiquia por pintura.




Fotografía 9. Uñas café por tinte de pelo usado sin guantes.

Fotografía 3. Uña blanca con onicólisis por trauma.

Fotografía 4. Leuconiquia por talco de guantes.

Fotografía 5. Uñas amarillas por ictericia obstructiva.

Fotografía 6. Uña color rojo por hematoma secundario a trauma.

Fotografía 7. Uña café por acumulación de tierra longitudinal.

Fotografía 8. Uña café por tabaquismo.


Discromía ungueal en uñas de los pies



Fotografía 10. Uña color negro lineal por hematoma asocia-do a microtraumatismo.

Fotografía 11. Melanoniquia por capecitabina, con surcos deBeau.

Fotografía 12. Uña blanca por pintura del mismo color.

Fotografía 13. Uña blanca por onicomicosis distrófica.

Fotografía 14. Uña amarilla por onicomicosis distal subungueal.

Fotografía 15. Onicopatía con discromía negra por acumula-ción de tierra subungueal.

Fotografía 16. Discromía negra (melanoniquia) por capecitabina.

Fotografía 17. Onicopatía negra por hematoma debido atrauma.




Fotografía 18. Coloración secundaria a la aplicación de vio-leta de genciana.

Fotografía 19. Discromía café por aplicación de permanga-nato de potasio.

Fotografía 20. Discromía café por aplicación de permanga-nato de potasio.

Fotografía 21. Uña color café por la presencia de hematomafriccional en el quinto ortejo por dedo traslapado.

Fotografía 22. Uña amarilla negruzca por onicomicosissubungueal distal-lateral.

Fotografía 23. Uña amarilla negruzca por onicomicosissubungueal distal-lateral.

Fotografía 24. Uña amarilla negruzca por onicogrifosis.

Fotografía 25. Uña blanca amarillenta por onicomicosiscombinada (onicomicosis subungueal distal-lateral y subungueal blanca proximal).


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Fotografía 28. Discromía ungueal blanco-rojo-negro portrauma.

Fotografía 27. Uña color blanco-café asociado a trauma.

242


Fotografía 26. Uña del primer ortejo izquierdo con melano-niquia por citarabina. Segunda uña con onicomicosis blancaproximal y uñas del cuarto y quinto ortejos izquierdos cononicomicosis subungueal distal-lateral.



Onicomicosis en niños y adolescentes. Informe de 78 casos estudiados en un año en Guatemala

Onychomycosis in childhood and adolescents. Report of 78 cases studied in a year in Guatemala

Erick Martínez*, Diana Tejada**, Enrique Rivas***, Roberto Arenas****

*Jefe de la Unidad de Micología Médica

**Residente de segundo año de dermatología

***Jefe de la Unidad de Docencia del Instituto de Dermatología y Cirugía de Piel “Prof. Dr. Fernando A. Cordero C.”, de la ciudad de Guatemala

****Jefe de la Sección de Micología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, de la Ciudad de México

Resumen

ANTECEDENTES: Las onicomicosis en niños son poco frecuentes; sus factores de riesgo son los zapatos cerrados

o de plástico, enfermedades como síndrome de Down, leucemias e hipoxia cerebral.

OBJETIVOS: Determinar la frecuencia de onicomicosis en pacientes de hasta 18 años de edad, diagnosticadas por KOH

y/o cultivo positivo en el Instituto de Dermatología y Cirugía de Piel “Prof. Dr. Fernando A. Cordero C.”, en la

ciudad de Guatemala.

MATERIAL Y MÉTODOS: De 325 casos de micosis superficiales en niños y adolescentes, se estudiaron en forma retros-

pectiva 94 casos (24%) con sospecha clínica de onicomicosis, que acudieron al Instituto de Dermatología y Cirugía

de Piel “Dr. Prof. Fernando A. Cordero C.”, de la ciudad de Guatemala, de mayo de 2008 a abril de 2009. Se regis-

traron los datos epidemiológicos de todos los pacientes y se les practicó estudio micológico directo (KOH) y cul-

tivo en medio de sabouraud con antibióticos.

RESULTADOS: Se recibieron 94 pacientes menores de 18 años con diagnóstico clínico de onicomicosis, de los cuales

78 fueron positivos al KOH y/o cultivo (82.98%). Hubo un ligero predominio en el sexo femenino, 55% (n = 43).

La variedad clínica más común fue onicomicosis subungueal distal-lateral, 51% (n = 40), y distrófica total, 28%

(n = 22); en 94% (n = 73) de los casos se identificaron hifas, esporas o levaduras, y el cultivo fue positivo en 47% de

ellos (n = 37), asimismo, la gran mayoría correspondió a dermatofitos, 92% (n = 34).

CONCLUSIONES: Se encontró: onicomicosis en 24% de las micosis superficiales; que afectan por igual a ambos sexos;

el estándar oro para el diagnóstico fue el examen directo, y predominaron las micosis causadas por dermatofitos.

Palabras clave: ONICOMICOSIS, NIÑOS, GUATEMALA, TRICHOPHYTON RUBRUM

Abstract

BACKGROUND: Onychomycosis in children are related to risk factors such as wearing rubber shoes and/or dise-

ases like Down syndrome, leukemia and cerebral hypoxia.

OBJECTIVES: To determine the frequency of onychomycosis in children and adolecents, diagnosed by KOH and/or

positive culture in Guatemala City.

MATERIAL AND METHODS: This is a retrospective study in

325 children and adolescents diagnosed with superfi-

cial mycosis. Onychomycosis was diagnosed in 94 (24%)

cases at the “Instituto de Dermatología y Cirugía de

Piel “Prof. Dr. Fernando A. Cordero C.”, in Gua tema -


Fecha de aceptación: Agosto 2009

Correspondencia:

Departamento de Dermatología del Hospital General “Manuel Gea González”, SSACalzada de Tlalpan 4800, México, D.F., 14080.Correo electrónico: [email protected]


la City from May 2008 to April 2009. In all cases KOH

and culture were performed.

RESULTS: During a year period, 94 patients younger

than 18 years of age were studied with clinical diag-

nosis of onychomycosis. It was confirmed in 78

(82.98%). We observed a slight predominance of fema-

les 55% (n = 43). Subungueal distal and lateral ony-

chomycosis was present in 51% (n = 40) and total

dystrophic onychomycosis in 28% (n = 22) —in 94% (n

= 73) with hyphae, spores or yeast in the KOH.

Cultures were positives in 47% (n = 37), and derma-

tophytes were the most frequent etilogical agents

(92% n = 34).

CONCLUSIONS: In our population younger than 18 years

of age 24% of cases with superficial mycosis had ony-

chomycoses, both genders were equally affected and

the main etiological agents were dermatophytes.

After this experience the gold standard for diagnosis

is the KOH.

Keywords: ONYCHOMYCOSIS, CHILDREN, GUATEMALA, TRICHO -

PHYTON RUBRUM

IntroducciónLas onicomicosis son micosis superficiales que afectansobre todo a la población adulta y que en 74% de los casosse relacionan con dermatofitos como agentes causales, delos cuales 84% son Trichophyton rubrum.1,2 Aparecen en dife-rentes variedades clínicas: onicomicosis subungueal distal-lateral, subungueal proximal, blanca superficial y distróficatotal.2,3

En niños se relacionan con factores de riesgo como usarzapatos cerrados o de plástico, y con enfermedades predis-ponentes, como síndrome de Down, leucemias e hipoxiacerebral.2,4,5 En el estudio realizado por Arenas y cols. en2004, se señala que en 46% de los casos, la fuente de infec-ción fue onicomicosis o tinea pedis de los padres.6

Las estadísticas varían mucho en distintas partes delmundo. Por ejemplo, los estudios realizados en Europa(España y Reino Unido) por Sais y cols. en 1995, y Roberts ycols. en 1992, revelan una prevalencia de 2.6 y 2.7%, respecti-vamente;7,8 Asimismo, Heikkila y cols., en Finlandia, repor-tan un aumento de 8.4% si se incluyen estudios micológicos.9

Es bien sabido que las onicomicosis afectan mucho mása poblaciones de climas tropicales, como América Latina, lo

que se comprueba si analizamos que constituyen 16% de lasonicopatías en Italia y 23% en México, de acuerdo conRomano y cols. en 200510 y Vásquez del Mercado y Arenasen 2008, respectivamente.11

Existen pocos informes de casos en niños; sólo desde laúltima década se realizan estudios con series amplias quemuestran una incidencia variable: de 0 a 2.6%, con unamedia de 0.3% en todo el mundo.4-6,11-14 La población másafectada dentro del grupo pediátrico es la adolescente,sobre todo entre los 12 y 16 años de edad, con 66.4%, segúnun estudio realizado en México.6,11 La localización más fre-cuente es en las uñas de los pies; sólo en dos estudios euro-peos se muestra un leve predominio de las uñas de lasmanos; incluso en uno de ellos se relaciona la afección delas uñas de pies con el sexo masculino y la de las manos conel femenino.10,15-17

A pesar de las variaciones estadísticas, todos los es-tudios coinciden en que, si bien es una condición poco frecuente en los niños, su incidencia aumenta cada año.De mayo de 2007 a abril de 2008 se atendieron en elInstituto de Dermatología y Cirugía de Piel (Inderma) dela ciudad de Guatemala 1 977 casos con sospecha clínica de micosis superficial, de los cuales 325 (16.43%) correspon-dieron a pa cientes menores de 18 años, de quienes 94 pre-sentaron onicomicosis.

Debido a la creciente incidencia de este padecimien-to en América Latina, sobre todo en países como Gua -temala (según lo observado en el Inderma), se buscaampliar el conocimiento de la epidemiología de la onico-micosis en niños. Esto sin duda redundará en un mejorenfoque y un manejo apropiado de los pacientes con estepadecimiento.

Materiales y métodosSe realizó un estudio retrospectivo con los datos del libro decontrol de información de pacientes y resultados de laUnidad de Micología Médica del Instituto de Dermatologíay Cirugía de Piel “Prof. Dr. Fernando A. Cordero C.”, en laciudad de Guatemala. Se incluyeron los datos clínicos de325 casos de micosis superficiales de mayo de 2008 a abril de 2009. Se estudiaron 94 casos (24%) con sospecha de oni-comicosis, se incluyeron 78 con examen directo positivo y seexcluyeron los exámenes micológicos directos negativos. Seanalizaron las variables de sexo, edad, tiempo de evolución,enfermedades relacionadas, tratamiento anterior, variedadclínica, sitio anatómico afectado y resultados del examenmicológico directo y del cultivo.




ResultadosDe mayo de 2008 a abril de 2009 se atendió a 94 pacientesmenores de 18 años con diagnóstico clínico de onicomico-sis. El examen micológico (KOH y/o cultivo) confirmó 78casos de los 325 con diagnóstico de micosis superficiales(82.98%).

Se observó un leve predominio del sexo femenino, 55%(n = 43), sin relación entre el género y el área anatómicaafectada. La edad promedio al momento del diagnóstico fuede 13 años, con un rango de 1 a 18 años. El grupo de edadpredominante fue el adolescente (12 a 18 años), 64% (n = 50),y le siguió el grupo de 6 a 11 años, 31%. La duración prome-dio de la enfermedad al momento del diagnóstico fue de2.24 años, con 1 mes como mínimo y 11 años en el caso quepresentó mayor periodo de evolución.

En cuanto a las variedades clínicas, la onicomicosissubungueal distal-lateral representó 51% (n = 22), seguidade la distrófica total, 28% (n = 20), y de la blanca superfi-cial, 3.8% (n = 3). No se encontró onicomicosis subunguealproximal. Cabe decir que 13 pacientes no presentaron cla -sificación según variedad clínica. Respecto del área anató-mica, predominó notablemente la afección en uñas de pies,con 95% (gráfica 1).

Se identificaron hifas, esporas o levaduras en 94% (n = 73) de los casos, y el cultivo fue positivo en 47% (n = 37);la mayoría correspondió a dermatofitos, 92% (n = 34). Losagentes etiológicos fueron Trichophyton rubrum, 86% (n = 32),Candida sp., 8.1% (n = 3), Epidermophyton floccosum, 2.7% (n = 1), y una infección mixta por Trichophyton rubrum yMicrosporun canis, 2.7% (n = 1). Respecto de las tres cepas de Candida aisladas, se obtuvieron de las uñas de los pies(cuadro 1).


Erick Martínez y cols. Onicomicosis en niños y adolescentes

Variedad clínica

OSD-L

ODT

OBS

No especificada

Gráfica 1. Variedad clínica.

Cuadro I

Datos epidemiológicos generales de onicomicosis en niños

Variables

GéneroMasculino 35 (45%)Femenino 43 (55%)

Edad0-2 años 1 (1.3%) Menor 1 años3-5 años 3 (3.8%) Mayor 18 años6-11 años 24 (31%) Promedio 13.0 años12-18 años 50 (64%)

Tiempo de evoluciónMenor 1 mesMayor 11 añosPromedio 2.24 años

Variedad clínicaOSD-L 40 (51.0%)ODT 22 (28.0%) OBS 3 (4.0%)No especificada 13 (17%)

Agente etiológicoT. rubrum 32 (86.0%)Candida sp. 3 (8.1%)E. floccosum 1 (2.7%)Infección mixta (T. rubrum + M.canis) 1 (2.7%)


DiscusiónLas onicomicosis en niños cobran cada vez mayor impor-tancia por el incremento en su frecuencia, así como por lasconnotaciones clínicas y terapéuticas que implican. Quizásel cambio en las condiciones de vida, uso de calzado deplástico u otras enfermedades concomitantes sean los res-ponsables de estas variaciones epidemiológicas, comoreportaron Lange y cols. en un estudio del norte de Holandaen un periodo de 9 años (1993-2002), en el cual hubo un incremento de 20% en el diagnóstico de esta micosissuperficial.15

En nuestro estudio, la incidencia de onicomicosis enniños fue de 3.94%, lo cual es mayor a lo referido en las esta-dísticas internacionales, como la de España, con 2.6%,7 o ladel Reino Unido, con 2.7%.8 Estas últimas son muy simila-res a los datos para México en 2004 y 2006, según diferen-tes autores.6,13

Estos resultados nos indican que, como en otras series,no hay diferencia estadística significativa entre géneros(sólo muy leve predominio en mujeres), y que el principalgrupo afectado fue el adolescente (12 a 18 años), con 64%, loque se acerca mucho al estudio mexicano que señala 66.4%en este grupo de edad.6

La variedad clínica que predominó fue la onicomicosissubungueal distal-lateral, similar a lo reportado porVásquez y cols.11 A esta variedad clínica siguió la onicomi-cosis distrófica total, luego los casos que no se les clasificósegún variedad clínica, y por último la onicomicosis blancasuperficial. Las uñas de los pies son aún el área anatómicamás afectada, con 95%, muy similar a los datos reportadosen México, estudio en el cual 220 casos de 233 se presenta-ron en uñas de pies.11 Los casos de onicomicosis por Candidasp. afectaron las uñas de los pies, al contrario de lo que ocu-rre en adultos, en quienes se observa con mayor frecuenciaen uñas de las manos.

Los dermatofitos fueron el principal agente causal.Trichophyton rubrum predominó con 86% de los casos, datossimilares a los de otras investigaciones, como la de Gupta ycols.1 en 1998, con información de Canadá, Guatemala y LasVegas.

Cabe resaltar que el estudio micológico directo (KOH) yel cultivo son herramientas complementarias y han llegadoa ser imprescindibles para el diagnóstico clínico, lo cual secomprobó en el estudio de Heikkila y cols. en Finlandia,con un aumento de la prevalencia a 8.4% al incluir estudiosmicológicos.9

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C A S O S P A R A D I A G N Ó S T I C O DermatologíaCMQ2009;7(4):247-248

¿Cuál es su diagnóstico?What is your diagnosis?

Michelle Gatica Torres*, Raquel Garza Guajardo**, Julio César Salas Alanís***

* Estudiante de Medicina

** Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Dr. José E González UANL

*** Profesor titular. División de Dermatología

Escuela de Medicina del Tecnológico de Monterrey. Hospital San José Tec de Monterrey

Caso clínicoPaciente masculino de origen latino de 50 años de edad pre-viamente sano, que consulta por dermatosis pruriginosa dedos meses de evolución, inicialmente localizada en laregión central de la cara, así como úlceras en mucosa oral.Acude con médico general quien le indica aciclovir oral pordos semanas, dosis no especificada. La dermatosis empeoray se disemina a piel cabelluda, tronco y extremidades por loque decide consultar con un especialista. Se le realiza uninterrogatorio sobre sus antecedentes que no arroja datosrelevantes, niega enfermedades dermatológicas, autoinmu-nes, antecedentes oncológicos y medicamentosos.

Tras la exploración física, se registra que presentabadermatosis diseminada, simétrica, con mayor distribuciónen áreas seborreicas, que afectaba cara, cuello, piel cabellu-da, la región central de espalda y tórax anterior, piernas ybrazos, (40% de la superficie corporal) (fotografías 1, 2 y 3).Se observaron úlceras y erosiones extensas confluentes, eri-tematosas, excoriaciones, costras melicéricas y hemáticase,así como signo de Nikolsky. No se encontraron lesiones anivel de mucosa oral. El paciente refería prurito y sensaciónardorosa.

Se realizó biopsia de una lesión para tinción con hema-toxilina y eosina, así como para estudios de inmunofluores-cencia cutánea directa (fotografías 4 y 5). De acuerdo a losdatos clínicos e histológicos de las imágenes, ¿cuál es tudiagnóstico? (Para la respuesta véase la página 265).

Correspondencia:

Dr. Julio César Salas Alanís (Dermatopatólogo)Otomí 206 esq. P. Elías Calles. Colonia AztecaGuadalupe, Nuevo León. Méxicoe-mail: [email protected]

Fotografía 1. Gran extensión de piel erosionada enla espalda. Se observan costras adheridas en lasuperficie.

Fotografía 2. Pierna derecha con ulceraciones,ampollas flácidas y costras.



C A S O S P A R A D I A G N Ó S T I C O

Fotografía 3. Exulceración con placas eritematosasen muslo.

Fotografía 4. Ampolla intraepidérmica subcorneal.Se aprecian detritus celulares, así como algunascélulas inflamatorias.

Fotografía 5. Acantólisis de las células del estrato subcorneal e inmunofluorescencia cutánea directa conIgG y C3, positiva en patrón de “panal de abeja” (H y E e inmunofluorescencia 40x).



IntroducciónLa pustulosis subcórnea o enfermedad de Sneddon-Wilkinson, descrita por primera vez en 1956 por Sneddon yWilkinson, es una enfermedad poco frecuente caracteriza-da por pústulas subcorneales estériles, llenas de neutrófi-

los.1 Se presenta en hombres y mujeres, pero es más comúnen mujeres mayores de 40 años;2 suele localizarse en el tron-co, porción proximal de extremidades y regiones intertrigi-nosas, y su distribución es simétrica. Al inicio, las pústulasson tensas, luego se hacen flácidas y se rodean de un haloinflamatorio al desecarse, para formar una costra escamosasuperficial.

Caso clínicoMujer de 63 años de edad, con historia de diabetes e hiper-tensión, controlada con hipoglucemiantes orales, enalapril

Enfermedad de Sneddon-Wilkinson. Reporte de un casoSneddon-Wilkinson Disease. A Case Report

Leticia Boeta Ángeles*, Yolanda Ortiz**, Teresa León García***,

Axel Ramírez Varela****

*Médico adscrito al Servicio de Dermatología

**Jefe del Servicio de Dermatología

***Residente de tercer año en Medicina Interna

****Médico adscrito al Servicio de Patología. Hospital Juárez de México

Resumen

La enfermedad de Sneddon-Wilkinson (pustulosis subcórnea) es poco común, y se caracteriza por una erup-

ción de pústulas estériles subcorneales de polimorfonucleares. Se describe el caso de una mujer diabética

e hipertensa de 63 años de edad, cuyo padecimiento inició siete días antes de su ingreso con vesículas punti-

formes de uno a dos milímetros, aisladas y confluentes en labio superior, que se diseminaron rápidamente a casi

toda la superficie corporal. En la biopsia de piel se observaron múltiples pústulas subcorneales, con abundantes

leucocitos polimorfonucleares, escasos eosinófilos y edema de la dermis. Se inició tratamiento a base de IgG

0.3 g/kg/día con remisión de la sintomatología al tercer día de tratamiento, durante un seguimiento de 11 me-

ses sin efectos secundarios ni recaídas. En la bibliografía revisada no se describió el uso de inmunoglobulina

previamente.

Palabras clave: PUSTULOSIS SUBCÓRNEA, ENFERMEDAD DE SNEDDON-WILKINSON, INMUNOGLOBULINA

Abstract

Sneddon-Wilkinson disease (subcorneal pustular dermatosis) is an uncommon disease, characterized by sub-

corneal neutrophil-laden pustules. We report a 63 year-old female with disseminated vesicles and pustules

with rapid spreading. She had a history of diabetes and hypertension. Biopsy showed multiple subcorneal

pustules with abundant polymorphonuclear leukocytes, few eosinophils and edema of the dermis. We observed

remission of lesions at the third day of treatment with human recombinant immunoglobulin. We did’nt

find previous reports, but based on successful in other autoimmune bullous diseases we administered at

0.3 g/kg/day for three days, which allowed remission during a follow-up of 11 months without side effects or

relapses.

Keywords: SUBCORNEAL PUSTULAR DERMATOSIS, SNEDDON-WILKINSON DISEASE, IMMUNOGLOBULIN

Correspondencia:

Dra. Leticia BoetaServicio de Dermatología. Hospital Juárez de México. México D.F. E-mail: [email protected]

Casos Clínicos DermatologíaCMQ2009;7(4):249-252


y metoprolol. Herpes zoster en región frontal izquierdadesde hace 10 años.

Acude por dermatosis generalizada y simétrica en cara,cuello, regiones anterior y posterior de tórax, abdomen,región lumbar, y extremidades superiores e inferiores, cons-tituida por vesículas y pústulas aisladas que confluyen paraformar placas de gran tamaño; además, se manifiestan vesí-culas polimorfas sobre una base eritematosa, con Nikolskypositivo, así como áreas extensas de denudación. La muco-sa conjuntival y oral se encontraban afectadas (fotografías 1,2 y 3) y en zonas de flexión se observó maceración. Al se -gundo día se encontró deterioro neurológico: la pacienteestaba somnolienta, polipneica, con estertores pulmonares y fiebre de 38.5 oC, abdomen con distensión abdominal yperistalsis disminuida.

La paciente presentaba una evolución previa de sietedías con vesículas puntiformes de uno a dos milímetros, ais-ladas y confluentes en labio superior, las cuales se disemi-naron rápidamente a los sitios mencionados. Recibió trata-miento con fluocinolona tópica, loratadina y clorfenamina,sin mejoría clínica.

Se realizó citodiagnóstico de Tzanck de una lesión y seobservaron abundantes polimorfonucleares entre los quera-tinocitos normales. En la biopsia de piel se revelaron múlti-ples pústulas subcorneales con abundantes neutrófilos, es -casos eosinófilos y edema de la dermis papilar (fotografías 4y 5). Se inició tratamiento a base de IgG 0.3 g/kg/día duran-te tres días, con mejoría y remisión de la sintomatología.Dos semanas después de su egreso presentó sangrado detubo digestivo bajo, secundario a divertículos en el colonobservados durante la colonoscopía; la endoscopía revelóangiodisplasia de íleon. Se inició tratamiento con omepra-zol oral, 10 mg al día. Estuvo asintomática durante los oncemeses de seguimiento.

DiscusiónLa pustulosis subcórnea es un padecimiento caracterizadopor erupción subcórnea de pústulas estériles, llenas de neu-trófilos. La patofisiología es desconocida, sin embargo, ensu etiología se implica el aumento de citocinas (interleucina8 [IL-8], factor de necrosis tumoral alfa [FNT α], leucotrienoB4 y variantes de complemento 5 activado [C5a]), lo queestimula la migración de células dendríticas, activa los neu-trófilos y provoca la migración de los neutrófilos dentro dela piel (que permiten la formación de pústulas estériles).Inclusive, el FNT puede ser el principal factor quimiotácti-co responsable en la acumulación de neutrófilos en la

250

Casos Clínicos


Fotografía 1. Pústulas confluentes para formar placas degran tamaño.

Fotografía 2. Vista dorsal, con grandes áreas de denudación.

Fotografía 3. Pústula en antebrazo.


piel.3,4 Debido a estos procesos inmunológicos, el trata-miento abarca infliximab, adalimumab o etanercept, loscuales inhiben el factor de necrosis tumoral.5, 6 y 7 El cursoclínico incluye recidivas, caracterizadas por erupciones

vesiculopapulosas con prurito ocasional —el cual siemprees leve y no es una característica predominante—, así comola hiperpigmentación residual. Se ha reportado su asocia-ción con infección de Mycoplasma pneumoniae en un niño de8 años de edad.8

Este padecimiento puede coexistir con pioderma gan-grenoso, colitis ulcerosa, hipertiroidismo, mieloma múltiple,artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedadde Crohn, gamapatía IgA benigna monoclonal, gamapatíaIgG, IgM, tumores neuroendocrinos gastrointestinales,artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y esclerosismúltiple.9, 10, 11 y 12 Existen también reportes de asociacióncon enfermedades malignas, como leucemia linfocítica,timoma, apudoma, linfoma de la zona marginal y carcino-ma epidermoide de pulmón.13, 14 y 15

Esta enfermedad es más frecuente en mujeres que enhombres, sobre todo después de los 40 años. Es raro en laniñez y adolescencia, pero hay casos reportados a la edad de13 años.16

En México, Amado, Saúl y Salazar reportaron el primercaso de esta enfermedad en 1961 en un hombre de 38 años,originario del estado de Guanajuato, con evolución de cincoaños y varias recidivas, quien acudía por una dermatosis contendencia a la generalización con predilección en tronco,extremidades inferiores, axilas, abdomen y regiones glúteas,de aspecto polimorfo, con manchas eritematosas e hipercró-micas, vesículo-pústulas, costras, escamas y exulceraciones,como en nuestro caso. La biopsia de piel realizada revelóligera hiperqueratosis, acantosis discreta, y bulas subcórneascon abundantes neutrófilos y escasos eosinófilos.17

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, y el defi-nitivo, en estudio histopatológico. Con base en esto, el diag-nóstico diferencial incluye psoriasis pustulosa, pustulosisaguda exantemática generalizada (PAEG), impétigo, pénfigofoliáceo, dermatitis herpetiforme y dermatofitosis.2,18 y 19

La inmunofluorescencia cutánea directa e indirecta esnegativa en la pustulosis subcórnea. La ausencia de orga-nismos permite eliminar la posibilidad de infecciones,como impétigo y dermatofitosis. La ausencia de vasculitisleucocitoclástica y de acantólisis la distingue de la pustulo-sis aguda exantemática generalizada. La acantosis y espon-giosis ayudan a diferenciar la psoriasis pustulosa.

La primera línea de tratamiento es la dapsona. La reso-lución ocurre después de un mes, aunque no todos lospacientes responden a ella y algunos presentan hemólisis.La elección del tratamiento depende también de la presen-cia de enfermedades infecciosas o autoinmunes asociadas.

251

Julio Enríquez Merino y col. Tratamiento de hiperhidrosis


Fotografía 4. Pústula subcórnea, con abundantes neutrófilosen su interior (40x).

Fotografía 5. Formación de múltiples pústulas subcórneas,con abundantes polimorfonucleares y edema de la dermispapilar (10x).


Otras opciones son los retinoides orales, sulfapiridina y sul-fametoxipiridazina, y se ha postulado el uso de ciclosporina,colchicina, infliximab, etanercept o adalimumab.20

La fotoquimioterapia con psoralenos y radiación ultra-violeta A (PUVA) y la fototerapia con ultravioleta B debanda amplia o estrecha, junto con agentes orales, han sidobeneficiosas en algunos pacientes.21 Se ha reportado res-puesta inconsistente a glucocorticoides orales, agentes infla-matorios, y fármacos antibióticos (minociclina), antimicóti-cos (ketoconazol) y antihistamínicos (mebidrolina).2, 21

Se ha descrito el uso de inmunoglobulina en enferme-dades ampollosas autoinmunes con buenos resultados porvarios mecanismos, como regulación de citocinas, afinidadpor receptores a glucocorticoides, efectos en la adhesióncelular e inhibición en la activación del complemento,22

actividad inmunomoduladora por supresión de autoanti-cuerpos reactivos a través de la red idiotipo-anti-idiotipo,así como por producción de anticuerpos agonistas y blo-queadores contra CD95 a través del enlace de células T ycélulas B en la apoptosis in vitro.23

No se ha descrito el uso de inmunoglobulina en pa cien -tes con enfermedad de Sneddon-Wilkinson, pero decidi-mos dar el tratamiento por su respuesta a otras enfermeda-des ampollosas y porque sospechamos que cursaba conapoptosis. Se administró 0.3 g/kg/día durante tres días, puesla inmunoglobulina la modula.24 y 25 La respuesta al trata-miento fue excelente y tuvo resolución de la sintomatología.Quizá la respuesta excepcional que tuvo la paciente se rela-cione con la modulación de la inmunoglobulina para inhibirla apoptosis. Esta es una entidad poco frecuente de etiologíadesconocida, en la cual, sin embargo, como ya comentamos,se ha encontrado aumento de citocinas (interleucina 8 [IL-8],factor de necrosis tumoral alfa [FNT α], leucotrieno B4 yvariantes de complemento 5 activado [C5a]), lo que producela estimulación de la migración de células dendríticas y neu-trófilos dentro de la piel y permite la formación de pústulasestériles. Inclusive, el FNT puede ser el principal factor qui-miotáctico responsable de la acumulación de neutrófilos enla piel, y es probable que en este nivel actúe la inmunoglo-bulina por inhibición del factor de necrosis tumoral.

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Casos Clínicos



La epidermodisplasia verruciforme es una enfermedadrara con patrón de herencia autosómica recesivo o

por mutación de novo; descrita por primera vez en 1922 porLewandowsky y Lutz, genera especial susceptibilidad a in -fectarse con ciertos tipos de virus del papiloma humano(VPH) y puede complicarse con carcinoma espinocelular.1 a 6

Es entre las genodermatosis la que constituyó el primermodelo para el estudio de la oncogénesis viral cutánea en el humano.3

Generalmente se manifiesta desde la niñez (61.5%) y enla adolescencia (22.5%), afecta a todas las razas y se conocenalrededor de 200 casos en la literatura médica. Según datosdel Servicio de Dermatología del Hospital General de Mé -xico (HGM), en 25 años de consultas de primera vez, consti-tuyó 0.0048%, es decir 8 de 166 256 pacientes atendidos. El

promedio de edad de tales pacientes fue de 27.3 años, conun rango de 15 a 62 años.1,4,5

Caso clínicoPaciente de sexo femenino de 14 años de edad de padressanos no consanguíneos y una hermana sana de 12 años deedad. Originaria y residente de Unión Hidalgo, Oaxaca enel Istmo de Tehuantepec. Estatura 1.44 m, peso 40 kg.

Datos clínicos dermatológicosPresenta una dermatosis diseminada a región frontal, tem-poral y nuca, tanto en partes cubiertas como descubiertas depelo: cuello, hombros, pecho, espalda, brazos y muslos. Seobservan numerosas lesiones papulares de 1 a 3 mm de diá-metro, aisladas y confluentes, la mayoría de forma lenticular,bien limitadas, algunas ligeramente irregulares, y que danel aspecto de verrugas planas (fotografías 1 y 2). Las le sionesson bilaterales y tienden a la simetría; en las extremidadesson aisladas y escasas; en partes expuestas, ligeramente eri-tematosas; en partes cubiertas, más hipocrómicas, dan la im -presión de estar ligeramente deprimidas o atróficas; otras

Epidermodisplasia verruciforme. Caso asociado con virus de bajopotencial oncogénico (VPH-11)

Epidermodysplasia verruciformis. Case report associated to a low oncogenic virus (HPV-11)

Juan Manuel Castillo*, Felipe Vargas**, Roberto Arenas**,

María Elisa Vega Memije**, Rosa Elba Benuto***

* Dermatólogo. Istmo de Tehuantepec

** Departamento de Dermatología. Hospital General “Dr Manuel Gea González”, México.

*** Exjefa del Servicio de Dermatología del Hospital Central Militar, México.

Resumen

Se presenta un caso de epidermodisplasia verruciforme en una mujer de 14 años de edad con lesiones disemi-

nadas tipo verrugas planas y placas eritematosas e hipocrómicas que semejan pitiriasis versicolor de cinco

años de evolución. La histopatología fue compatible y el PCR detectó VPH-11, un virus de bajo potencial

oncogénico.

Palabras clave: EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME, VPH

Abstract

A14 year-old female with a 5 years history of disseminated verruca plana and pityriasis versicolor like

lesions is reported. Diagnosis of epidermodysplasia verruciformis was confirmed by histopathology and

PCR detected a low oncogenic virus (HPV-11).

Keywords: EPIDERMODYSPLASIA VERRUCIFORMIS, HPV

Correspondencia:

Juan Manuel Castillo Ramirez: Manuel Ávila Camacho #613Salina Cruz Oaxaca, México. [email protected]

Casos Clínicos DermatologíaCMQ2009;7(4):253-257


son nacaradas, cuando confluyen formas pequeñas; hay placas de carácter irregular, bien limitadas, con aspecto depitiriasis versicolor (fotografía 3). La evolución es crónica yasintomática.

Relata seis años de evolución. Como vive en una regióncálida y húmeda, hace 3 años se pensó que sufría micosissuperficial y fue tratada con itraconazol, 100 mg al día por 3 meses, y un antimicótico local.

No hay antecedentes de importancia y el estudio poraparatos y sistemas no mostró datos clínicos relevantes.

Estudios de laboratorioSe realizó biometría hemática, examen general de orina,velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva ypruebas de funcionamiento hepático. Todas fueron norma-les. Únicamente se destaca: VSG 18 mm, eosinófilos 4, linfo-citos 50.

Estudio histopatológicoLa biopsia se tomó del abdomen, de una lesión tipo verru-ga plana: muestra epidermis con acantosis regular, en la zo -na superior se observan células de citoplasma abundante yclaro, con núcleos hipercromátcos y evidencia de gránulosde queratohialina. En la dermis superficial, discretos infil-trados linfocitarios perivascuares (fotografías 4 y 5).

Tipificación viralSe detectó VPH11 mediante la amplificación de la región MY

del gen L1 con la técnica de PCR seguida de secuenciación,y la homología de éste (aislado) con las secuencias de refe-rencia, fue de 99.7% (1997 Human Papillomavirus database, LosAlamos National Laboratory, J. Berúmen. Huella Génica) (grá-ficas 1 y 2).

DiscusiónEn la epidermodisplasia verruciforme se da una especialsusceptibilidad a infección por VPH con tipos específicosque de hecho son inocuos en la población normal (cuadro 1),debido a la imposibilidad inmunológica de actuar contra elagente infeccioso. Destacan dentro de los múltiples tipos de VPH descritos para EV, el 5 y 8 por su potencial oncogé-nico,1,2,3,7,8 aunque también son oncogénicos 14, 17 y 20.5

Con frecuencia, en las lesiones tipo verrugas planas de estospacientes, se aíslan los tipos 24, 25, 36, 38, 46, 47, 49. 5

El VPH11 infecta habitualmente las mucosas genital,anal y bucal. No existen informes en la literatura en los quese haya detectado el VPH11 en lesiones de EV. Los VPH geni-tales habitualmente no infectan y no producen lesiones enla piel, esto debido a que la región de control (LCR) queregula la expresión de los genes virales y contiene el origen


Casos Clínicos

Fotografía 1. Epidermodisplasia verriforme: lesiones tipoverrugas planas. Fotografía 2. Lesiones lenticulares y eritematosas.

Fotografía 3. Epidermodisplasia verruciforme: lesiones tipopitiriasis versicolor.



Juan-Manuel Castillo y cols. Epidermodisplasia verruciforme

Fotografía 4. Epidermis con acantosis y células de citoplas-ma claro en zona superior (HE 20x).

Gráfica 1. PCR universal con 3 juegos de oligonucleótidos. Se mues-tra una fotografía de una electroforesis del experimento dePCR universal. Las bandas fueron amplificadas utilizandooligos universales localizados en las regiones L1C1 (carril d),MY (carril b) y GP (carril c) del gen L1. El carril (a) corres-ponde al control positivo (b-globina) de la muestra analizada.(Cortesía Dr. J. Berumen)

Fotografía 5. Células con citoplasma abundante, núcleoshipercromáticos y gránulos de queratohialina (HE 40x).

Gráfica 2. Electroferograma de un fragmento de la secuencia de labanda MY amplificada por PCR de la muestra analizada. Se mues-tran 96 de las 449 pares de bases secuenciadas de la bandaMY (ver material y métodos). El porcentaje de concordanciacon la secuencia del VPH11 de referencia fue de 99.7%.(Cortesía Dr. J. Berumen)

Cuadro I

Tipos de VPH asociados a EV

VPH asociados a EV

3, 5, 8, 9, 10,12, 14, 15, 17, 19-25, 28, 29, 36, 46, 47, 49 y 50


de replicación del virus, no es inducible en queratinoci-tos de la piel. Sin embargo, ocasionalmente los VPH queinfectan mucosas pueden producir lesiones. Algunos virusge nitales, incluyendo el VPH-6, han sido encontrados en lo calizadas en la piel del área genital,9 en carcinomas epi-dermoides10 o en enfermedad de Bowen extragenital11.Asimismo, se han detectado VPH genitales en tumoresbenignos y malignos de piel en individuos inmunocompro-metidos.12

En este caso llama la atención que se identificó elVPH11, que no es oncogénico, de una lesión tipo verrugaplana. La EV presenta mutaciones en los genes EVER1/TMC6o EVER2/TMC8 situados en el cromosoma 17q25, que codifi-ca para una proteína citoplásmica situada en relación a la“calnexina“, proteína integral de membrana del retículoendoplásmico rugoso.

Se especula si este defecto lleva a las células presentado-ras de antígeno (incluyendo los queratinocitos) a la incapaci-dad de presentar a las células de reconocimiento del sistemainmunológico, los determinantes antigénicos del VPH.

No es posible transpolar a la patogénesis de EV datos deotros modelos de oncogénesis mediados por VPH. Recien te -mente se ha descrito un cuadro “parecido a EV” en pacien-tes con inmunodeficiencia celular secundaria a síndrome deinmunodeficiencia adquirida (SIDA) o en enfermedad deinjerto contra huésped.13 Es interesante la presencia de tiposde VPH relacionados a EV en muestras de tejido de nevosebáceo de Jaddhasson aunque se desconoce el papel pato-génico preciso de tales hallazgos.14 El cáncer de piel se dacomo consecuencia no sólo de la infección sino también dela influencia de la radiación ultravioleta (RUV) e incluso delgrado de pigmento melánico, es decir, que entre más oscu-ro el fototipo del sujeto enfermo, menos probable es la pre-sencia de lesiones cancerosas.1,2,3,5,6,7 Hay una clasificaciónde los VPH oncogénicos y no oncogénicos descritos para EV

(cuadro 2).5

En este caso, el cuadro clínico es muy florido, ya quehay con predominio de lesiones tipo verrugas planas enpar tes expuestas y tipo pitiriasis versicolor en áreas cubier-

tas. La dermatosis está diseminada a cara, cuello, tronco,brazos, dorso de las manos y pies, y se caracteriza por neo-formaciones planas de formas irregulares y superficie opacade aspecto verrugoso, en tonos rojo a café.

El involucro de orofaringe o cérvix es posible peroraro.1 Hay descrito un cuadro clínico similar a EV (EV-like)que se ha asociado a diversas enfermedades que cursan coninmunodeficiencia, fenómeno que ha llevado al conceptode EV “adquirida”.2,5,6,13

En el caso que presentamos se observó en epidermis, lapresencia de hiperqueratosis, queratinocitos con cambioscitopáticos característicos, con células grandes de citoplas-ma claro y núcleo hipercromático. Como se ha señalado, enla literatura existe también evidencia de gránulos de quera-tohialina.1,2,3,13

Podría practicarse microscopía electrónica ya que seencuentran las partículas virales intracelulares. En la litera-tura se señala que es frecuente encontrar lesiones que sonde hecho queratosis seborreicas.4,15 Se debe siempre de -terminar el subtipo viral mediante reacción en cadena depolimerasa.6

Las complicaciones más temidas son los carcinomas epi-dermoides que se presentan en 30 a 60% de los pacientes conEV de 20 a 30 años de evolución; estos carcinomas predomi-nan en áreas fotoexpuestas y tienen potencial para dar lugara metástasis regionales o a distancia; si bien con todos lostipos hay riesgo, éste es mayor con los HPV 5 y 8.1,2,3,6,13

En el caso que nos ocupa es probable que esto no ocu-rra o el potencial sea mucho más bajo. Otros tumores descri-tos son el carcinoma basocelular y la enfermedad de Bowenasí como quistes de inclusión epidérmicos en áreas fotoex-puestas.13 En el estudio retrospectivo del HGM, destaca lapresencia de malignidad en todos los casos atendidos en 25años.4 Se ha señalado el riesgo de depresión por la presenciade lesiones diseminadas y crónicas en partes visibles.16

Es muy importante acertar en el diagnóstico diferen-cial, ya que puede confundirse fácilmente con pitiriasis ver-sicolor.1

El tratamiento no es fácil ni satisfactorio. Se recomien-da el consejo genético y la fotoprotección intensiva. Se hanutilizado la electrodesecación, criocirugía, retinoides tópi-cos, ácido 5-aminolevulínico (terapia fotodinámica), 5-fluo-rouracilo, podofilotoxina y cidofovir así como imiquimodtópicos. Este último agente, cinco veces a la semana por tresmeses, e incluso para el manejo del carcinoma espinocelu-lar. Otro tratamiento descrito es con etretinato a 1 mg/kg einterferón-α recombinante subcutáneo, 3 millones de uni-


Casos Clínicos

Cuadro 2

Virus del papiloma humano según oncogenicidad en EV

VPH según oncogenicidad en EV

Alto riesgo: HPV 5, 8, 47 (90% de casos con cáncer de piel)

Menor riesgo: HPV 14, 17, 20, 21 y 25


dades 3 días de la semana, lo que lleva a mejoría sostenida,aún nueve meses después de terminado el tratamiento.2,4,6,16

La enfermedad es crónica y refractaria. Recurre cuandose le trata y siempre lo hace a partir de una respuesta par-cial. Los pacientes no suelen tener especial susceptibilidada la infección por otros virus o bacterias.1,5 Las mutacionesen algunas regiones del LCR pueden modificar la especifici-dad celular de los VPH. Dado que el LCR es una región muyvariable, pudiera darse el caso de mutaciones o variacionesnaturales en el VPH11 detectado en el presente caso.

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Juan-Manuel Castillo y cols. Epidermodisplasia verruciforme



Perlas Terapéuticas DermatologíaCMQ2009;7(4):258-261

IntroducciónEn 1982, Mulliken y Glowacki clasificaron las anomalías dehemangiomas y malformaciones vasculares, aunque ya en1980 Ruiz-Maldonado hablaba de malformaciones y neo-formaciones de este tipo. En 1996 se aceptó una nueva cla-sificación y se reconocieron dos grandes grupos: tumoresvasculares y malformaciones vasculares.1,2,3,4

Entre los tumores están los hemangiomas, alguna vezllamados hemangiomas capilares inmaduros. En 2000 seidentificó la GLUT1, proteína transportadora de glucosa quese utiliza como inmunomarcador, el cual resulta positivo enhemangiomas infantiles y negativo en los demás tumoresvasculares, como el hemangioma congénito rápidamente

involutivo (RICH), el hemangioma congénito no involutivo(NICH) y las malformaciones, lo que nos permite distinguirel tipo de lesión.2,5

El hemangioma es una proliferación de células endo-teliales que da lugar a neoformaciones de vasos sanguí -neos, sobre todo de tipo capilar, en la piel y tejido celularsubcutáneo. A partir de los 35 días de gestación existe unared vascular dérmica a partir de la cual, mediante dos pro-cesos llamados vasculogénesis (fenómeno con células en -doteliales precursoras embrionarias —angioblastos— conque se forman vasos de novo) y angiogénesis (formación de vasos con otros vasos existentes), se forma la vasculatu-ra dérmica.

En la fase de proliferación de los hemangiomas partici-pan factores angiogénicos, como el de crecimiento vascularendotelial (VEGF) y el de crecimiento fibroblástico básico(FGF), igual que lo hacen factores antiangiogénicos, comointerferón B (INF B) y el inhibidor tisular de metaloprotei-nasas (TIMP), en el proceso de involución. Por otro lado, se apunta que son producto de embolización de células

Hemangioma axilar tratado con propanolol. Reporte de un casoAxillar hemangioma treated with propanolol. A case report

Edmundo Méndez Santillán*

*Médico dermatólogo

Resumen

Se presenta el caso de paciente femenina de siete meses de edad que desarrolló hemangioma en axila izquier-

da y parte del brazo; aparición a los 15 días de nacida, de crecimiento rápido con dos úlceras grandes, que oca-

sionaban dolor y limitación de movimiento del hombro. Ante el poco apego y poca respuesta a prednisona, se

intentó tratamiento con propanolol, que provocó una mejoría notable. Aunque hoy pocos casos reportados y fal-

tan más estudios sobre el mecanismo de acción y sus complicaciones, estamos, aparentemente, ante una buena

alternativa para el tratamiento de hemangiomas de la infancia.

Palabras clave: HEMANGIOMA, TRATAMIENTO PROPANOLOL

Abstract

We report a 7 month-old female with a hemangioma on the left axilla and arm, since 15 days of age, with

progressive and rapid growth. She present also two large painful ulcers and limitation of shoulder’s

movement. Due to poor compliance and low response to prednisone, treatment with propanolol was

given and the hemangioma improved dramatically. Although only few cases have been reported in the literatu-

re, and the mechanisms of action of propanolol in hemangiomas is still not well known, we consider this drug

as a good alternative for hemangiomas of high risk.

Keywords: HEMANGIOMA, TREATMENT PROPANOLOL

Correspondencia:

Dr. Edmundo Méndez Santillán, médico dermatólogoHospital General de Rioverde, Plaza Constitución “P”, int. 1, CentroRioverde, SLP, CP 79610Tel. (487) 872 23 08Correo electrónico: [email protected]


placentarias por expansión o colonización por angioblastosaberrantes de fenotipo placentario. Se ha sugerido tambiénque los mastocitos inician la fibroplasia al liberar heparina,la cual, induce la proliferación de los endotelios.1,2,4,6

El hemangioma es el tumor de piel más frecuente en lainfancia después de los nevos melanocíticos, y el tumor vas-cular benigno más frecuente. Predomina en el sexo femeni-no con una proporción de 2 a 5:1, así como en prematurosde menos de 32 semanas y con peso menor a 1 500 g. La frecuencia en nacidos vivos se calcula que es en 1 de cada200. Las dos terceras partes acuden con un médico en elprimer año de edad, lo que representa 10% de la consulta delactantes.1,2,3,6

Por otro lado, estas lesiones evolucionan en tres etapas:crecimiento, durante los primeros meses de vida; estabiliza-ción, de meses a años —en general, los más pequeños tie-nen una fase de crecimiento breve y los más grandes pue-den crecer hasta el año de vida—; e involución, de 10% poraño, fase en la que se observan bandas blanquecinas sobrela superficie de la lesión y los hemangiomas se vuelvenpequeños, blandos y más planos. La mayoría involucionadel centro a la periferia; algunos dejan lesiones residuales,con telangiectasias y piel atrófica o redundante que puederequerir reparación quirúrgica.2,5,6

En su mayoría, se trata de una lesión única (75%); en20% hay dos lesiones, más de tres es poco común, y múlti-ples es excepcional. Pueden afectar cualquier parte delcuerpo, pero la topografía habitual es la cabeza (80%) ysobre todo, la cara. Tienen una distribución variable: loca-lizadas, segmentarias, múltiples e indeterminadas. Puedenser superficiales, subcutáneas o profundas y mixtas.1,2,3,6

Las lesiones superficiales son pequeñas, de color rojobrillante, lisas o lobuladas, con aspecto de “fresa”, y repre-sentan entre 50 y 60% de los hemangiomas; los profundos,antes llamados cavernosos, son menos frecuentes (15%),blandos, con límites imprecisos y pueden tener un tinteazulado. Los mixtos tienen ambos componentes y represen-tan de 25 a 35% de los hemangiomas.2

Lo habitual es que el bebé nazca sin lesión (88%) y queen las primeras cuatro semanas aparezca una mancha rosa-da o roja que crece en semanas o meses hasta convertirse enun tumor rojo brillante, de consistencia ahulada. El tamañovaría de 1 a más de 10 cm y aunque es poco frecuente, llegaa abarcar una extremidad; 77% mide menos de 5 cm, 19% de6 a 10 cm, y sólo 4% mide más de 10 cm.1,3,5,6

El diagnóstico suele ser clínico. No se requieren exá-me nes complementarios excepto en hemangiomas que su -

gieran la presencia de un síndrome. La biopsia es necesariasólo para resolver duda diagnóstica.1,6

Entre las complicaciones predominantes en la fase decrecimiento, la más frecuente es la ulceración de 10 a 26%,sobre todo en los hemangiomas localizados en labios, ingle,cuello y regiones retroauriculares, después de lo cual acelerasu involución quizá por disminución del flujo sanguíneocomo consecuencia de la cicatrización. Otras complicacionesson la infección y, aunque poco frecuente, el sangrado.1,2,5

La localización problemática puede ocasionar morbili-dad grave. Los hemangiomas de mentón y cuello tienen50% de posibilidades de acompañarse de hemangiomas enla vía aérea. Los orbitarios pueden obstruir la visión, com-primir el ojo y crecer dentro de la órbita. Los hemangiomasalarmantes —que crecen sin medida y ocasionan destruc-ción tisular y/o desfiguración cosmética, o los que compro-meten orificios naturales y/o funciones vitales— y los queocasionan insuficiencia cardiaca congestiva, requieren estu-dios de diagnóstico más complejos, como ecografía, reso-nancia magnética y tomografía axial computarizada, quepermiten estudiar tejido subcutáneo, músculo, planos apo-neuróticos y estructuras óseas. No es necesaria la arterio-grafía para el diagnóstico.2,3

El tratamiento depende de la localización, tamaño uobstrucción de alguna función. En general, cuando laslesiones son únicas o menos de tres, y se localizan en zonasde bajo riesgo, se recomienda la observación, pues la invo-lución es la regla.1,6

Los hemangiomas que requieren tratamiento compren-den de 10 a 20%, y son los que comprometen la vida delpaciente o presentan extensas ulceraciones con destruccióntisular; los localizados en nariz, orejas, labios, mentón, cue-llo, áreas intertriginosas y área del pañal, los extensos decrecimiento alarmante y los hemangiomas ulcerados. Secalcula que sólo 1% supone verdadero peligro para la vidadel paciente.1,2,3

El tratamiento de elección durante muchos años hasido con prednisona en dosis de 1 a 5 mg/kg/día durante elperiodo de crecimiento, con duración variable. De 30 a 60% de los pacientes responde a esteroides, con resultadoexcelente en 30%, dudoso en 40% y nulo en 30%.1,2,6

Hay hemangiomas complicados que no responden a es -teroides (20%), y durante mucho tiempo se trataron coninterferón alfa-2b en dosis de 1 a 3 millones U/m2 de super-ficie corporal por vía subcutánea, durante 15 días; y se con-tinuaba con dosis tres veces por semana durante periodosde tres a nueve meses,1 con una respuesta favorable en 50%

259

Edmundo Méndez Santillán Hemangioma axilar



de los casos. El inconveniente es el costo y los efectos cola-terales. Otra opción para hemangiomas que pongan en peli-gro la vida y no respondan a tratamiento convencional es lavincristina.2

En casos en que se ulceran, se emplea factor de creci-miento de plaquetas en forma tópica, con cicatrizacióncompleta en 10 días. También se reporta láser pulsado. Sepueden usar apósitos hidrocoloides o de hidrogel. Si hayinfección, se recomienda aseo y antibióticos tópicos o sisté-micos; en caso de hemorragia, sólo compresión con venda-je o hemostáticos. No se recomienda criocirugía debido alriesgo de cicatrización.1,2,3

Hace poco, Lauté-Labreze y cols, de manera casual, aldar propanolol para problemas cardiacos a dos pacientes,observaron que los hemangiomas que tenían presentaronuna regresión importante. A partir de eso se les administródicho medicamento a nueve niños con hemangiomas capila-res infantiles graves o deformantes, con buenos resultados.

Hay varias teorías sobre el efecto terapéutico del pro-panolol en los hemangiomas: la vasoconstricción que se vecon el cambio de color junto con el ablandamiento delhemangioma; la disminución de expresión de genes del fac-tor de crecimiento fibroblástico básico (VEGF) y el factor decrecimiento vascular endotelial (bFGF); e inicio de la apop-tosis de las células de capilares endoteliales; sin embargoaún faltan estudios sobre el mecanismo de acción y la evo-lución de largo plazo con este tratamiento.7

Caso clínicoSe trata de un paciente femenino de dos meses de edadatendida en el servicio de Dermatología del Rioverde, enRioverde, SLP, por hemangioma axilar. Es producto de ma -dre de 16 años de edad, de la primera gesta, con embarazopretérmino de 31.5 semanas de gestación, múltiple (trillizos),y control prenatal adecuado.

Fue la primera en nacer, con un peso de 1 450 g, APGAR

de 7 y 9, y SA de 0-2. Se le diagnosticó síndrome de di-ficultad respiratoria leve y sepsis neonatal. Requirió mane-jo con oxígeno por puntas nasales y casco cefálico. A los 15 días de nacida se notó la aparición de “lesión capilar enbrazo iz quierdo”, con retinopatía del prematuro, enfer -medad preum bral tipo I, y se manejó mediante ablacióncon láser.

Reingresó a los 25 días de nacida y se le detectó soploholosistólico plurifocal con grado II de IV, y cardiopatíacongénita acianógena sin repercusión sistémica. Egresó delhospital justo al mes de edad, con un peso de 1 930 g.

Tras la exploración dermatológica se encontró tumora-ción vascular extensa que abarcaba toda la axila izquierda, yse extendía hasta el brazo y parte de la pared costal, no ulce-rada, de color rojo intenso, en algunas áreas azulado y deaspecto lobulado; asintomática; peso, 3 400 g, FC 120/min yFR 44/min. De acuerdo con pediatría, se inició tratamientocon prednisona, 1 mg/kg/día, durante tres semanas. Despuéspresentó crecimiento rápido de la lesión con ulceracionesen el centro y parte posterior de la axila, secreción purulen-ta y mucho dolor al mover el brazo, además de nuevastumoraciones satélites de color rojo brillante de 1 ó 2 cm dediámetro. Por la gravedad del hemangioma, se decidió untratamiento con propanolol, 0.3 mg/kg/día, en una sola to -ma. Se aplicó aseo local y ácido fusídico (fotografía 1).

A los 15 días se observó una considerable disminucióndel tamaño y del dolor, pero la ulceración persistía y conti-nuó el manejo local con rifampicina. No hubo complicacio-nes hemodinámicas. En vista de la buena respuesta, se man-tuvo la misma dosis. Al mes de tratamiento cicatrizó laúlcera en la axila, pero persistía una exulceración en elbrazo. A los dos meses de tratamiento con propanolol, cica-trizó por completo la úlcera de la axila y disminuyó en granmedida el hemangioma, que presentaba áreas importantesde blanqueamiento y desaparición de la ma yoría de las lesio-nes periféricas (fotografía 2).

A los siete meses de edad, con tres meses y medio detratamiento con propanolol, la evolución fue excelente: nohubo al teración hemodinámica, FC 140/minuto y FR 36/mi -nu to, y peso de 6 550 g. Se registró una cicatrización com-

260



Fotografía 1. Cuatro meses de edad: se muestra la tumoraciónvascular que abarca axila y brazo, y se extiende un poco sobrela pared costal. Hay lesiones satélites de color rojo brillante, ydos úlceras, una en la parte anterior y medial de axila (supe-riores), y otra en la parte posterior (inferiores). Además, haymaterial fibrinoide y purulento escaso.


pleta de las úlceras, reducción considerable del tamaño delhemangioma, múltiples bandas blanquecinas en su superfi-cie, color rojo pálido y asintomática (fotografía 3).

Comentario Los hemangiomas infantiles son los tumores vasculares másfrecuentes en la infancia; por fortuna, en su mayoría, laslesiones son únicas, pequeñas y de involución espontánea.Sin embargo, cuando estos hemangiomas se presentan enzonas que alteran funciones esenciales, es necesario resol-verlos lo más pronto posible. Hasta ahora, el tratamiento

con prednisona e interferón alfa-2 ha sido el más socorrido,además de láser pulsado para hemangiomas ulcerados ycirugía para lesiones residuales. Excepto la prednisona, elresto de los tratamientos son costosos y no siempre al alcan-ce de nuestra población; además, son dolorosos.

Lauté-Labreze y cols. administraron propanolol hastapor diez meses, a diez pacientes, 2 mg/kg/día, y sólo a uno,3 mg/kg/día. En todos vieron respuesta en la intensidad de la coloración a las 24 horas, y los hemangiomas continua-ron aplanándose para dejar sólo piel con telangiectasiasresiduales.7

En esta paciente decidimos iniciar con 0.3 mg/kg/día, esdecir, la dosis mínima recomendada farmacológicamente,con la idea de aumentarla según la respuesta, sin olvidarademás su problema cardiaco y los efectos de este tipo delpropio medicamento, como bradicardia e hipotensión, ade-más de hipoglucemia.8 No obstante, con la excelente res-puesta a las dos semanas de iniciado el medicamento, sedecidió conservar la misma dosis, para decidir después elperiodo de administración, tomando en cuenta que no pre-sentó ningún efecto secundario.

El propanolol es quizás una buena opción para tratarlos hemangiomas. Tiene la enorme ventaja de ser un medi-camento muy barato y de fácil acceso. Es necesario tratarmás casos y realizar estudios controlados para comprobar sueficacia real, además de conocer su mecanismo de acción ysus efectos a largo plazo. Queda por determinar la dosis yduración del tratamiento más adecuadas, y esperar la evolu-ción de estos pacientes al suspender el medicamento.

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Edmundo Méndez Santillán Hemangioma axilar

Fotografía 2. A los dos meses de tratamiento: se aprecia lanotable disminución del tamaño de la tumoración y la des-aparición de la úlcera de axila. Aún queda una costra en laúlcera posterior. El color rojo brillante ha desaparecido. Senotan bandas blanquecinas sobre la superficie y en la perife-ria, y las tumoraciones satélites casi desaparecieron.

Fotografía 3. A los tres meses y medio de tratamiento: se notael aplanamiento de la tumoración, el color rosado y unamayor cantidad de bandas blanquecinas de cicatrización. Lasúlceras cicatrizaron por completo. Desaparecieron ya lasgrandes lesiones satélites.



Perlas Terapéuticas DermatologíaCMQ2009;7(4):262-264

Caso clínicoSe evaluó a un paciente masculino de 43 años de edad hos-pitalizado en el Servicio de Infectología con dermatosisgeneralizada que predomina en codos, dorso, glúte-os, pubis y genitales, constituida por gruesas placashiperqueratóticas amarillentas y múltiples costrashemáticas (fotografía 1).

El resto del examen físico reveló en los piesonicomicosis y nevos intradérmicos subungueal dis-tal y lateral.

Inició su padecimiento hace ocho meses conprurito en el abdomen, que poco a poco aumentóen diferentes sitios del cuerpo y en intensidad; reci-bió múltiples tratamientos con antibióticos y cremascon corticosteroides sin obtener alivio hasta llegar asu estado actual.

Tiene como antecedentes padecer síndrome deinmunodeficiencia adquirida desde hace 11 años, yhaber abandonado su tratamiento durante un año.

A su ingreso mostró conteo de CD4 de 30 y se le insti-tuyó tratamiento a base de lamiduvina, 15 mg/d; estaduvina,40 mg/d; y lopinavir más ritonavir, 200 mg, cada 12 horas.

Sarna noruega en un paciente con SIDACrusted scabies in an AIDS patient

Patricia Chang*, Carlos Alfredo Borjas Leiva**, Victor Fernández Fernández***

*Dermatóloga, Hospital General de Enfermedades IGSS

**Electivo del Servicio de Dermatología, Hospital General de Enfermedades IGSS

***Patólogo, Hospital General de Enfermedades IGSS

Resumen

Se reporta el caso de un paciente masculino de 43 años de edad con SIDA de 11 años de evolución y presenta-

ción concomitante de sarna costrosa grave y buena respuesta al tratamiento con ivermectina.

Palabras clave: SIDA, SARNA NORUEGA, IVERMECTINA

Abstract

We report a severe crusted scabies in a 43 year-old male with an eleven years history of AIDS with good

response to treatment of the parasitic disease with oral ivermectin.

Keywords: AIDS, NORWEGIAN SCABIES, IVERMECTINA

Correspondencia:

Doctora Patricia ChangHospital Ángeles, 2 Av., 14-74, zona 1, Guatemala, C.A.Correo electrónico: [email protected]

Fotografía 1. Gruesas placas hiperqueratoticas amarillentas antes deltratamiento con ivermectina.


Con estos datos clínicos se diagnosticó sarna costrosa y se practicó un examen directo que mostró la presencia de Sarcoptes scabiei. La biopsia de piel mostró hiperqueratosiscon presencia de ácaro, así como hiperplasia pseudoepitelio-matosa (fotografía 2). Se le administró 200 mcg/kg de pesode ivermectina en dos dosis, con lo que se logró una curacióncompleta a las dos semanas de tratamiento (fotografía 3).

ComentarioEl presente caso es interesante por la grave manifestaciónclínica de la sarna noruega, favorecida por su estado deinmunodepresión y la excelente repuesta con dos dosis deivermectina.

La sarna es una patología emergente en los últimosaños, que se relaciona sobre todo con el VIH.1 Ha aumen -tado considerablemente su incidencia en pacientes in -mu nocomprometidos por la infección de VIH, por corti-coterapia sistémica o tópica, por trasplantes o hemato -patías, y en personas con retraso mental o con trastornosneurológicos.2

La aparición en pacientes con sida es generalmente atí-pica. Se relaciona con un conteo de linfocitos T CD4 pordebajo de 150/mm.3,8,6

La sarna costrosa, o noruega, es una variedad clínicaparticularmente contagiosa descubierta en pacientes conen fermedad de Hansen.2 Se ha descrito su alto grado de

contagiosidad debido al gran de número de ácaros—miles en algunos casos— que se encuentran enlas lesiones cutáneas.3,4 Se han reportado tambiénmúltiples epidemias a partir de un caso único,5

razón por la cual es muy importante realizar undiagnóstico temprano de esta parasitosis cutánea.5,6

Por otra parte, es común la dilación, hasta de variosmeses, para establecer el diagnóstico, por lo que seconsidera que el reto principal es sospecharla.5

Sus manifestaciones son variadas en pacientescon infección de VIH: lesiones como placas costro-sas, pápulas rojas, placas psoriasiformes y placashiperqueratósicas de color amarillo, semejantes a la enfermedad de Darier.7 El prurito puede estarausente y no es tan intenso como en la de la esca-biosis vulgar.7,8 Afecta por lo general grandes áreasdel cuerpo, y casi siempre lo vemos en las extre -midades, aunque también se encuentra con fre-cuencia en espalda, cara, glía aponeurótica y lechoun gueal.7,8,9 También se aprecian hiperqueratosisabundantes en áreas de presión, como codos, rodi-llas, nalgas, palmas de manos y plantas de pies, asícomo orejas, cuero cabelludo y uñas, las cuales con-tienen miles de ácaros en diferentes estadíos de suciclo evolutivo.3,4

La dificultad de diagnosticar esta enfermedadestriba no sólo en la variedad de entidades derma-tológicas escamosas que simula, sino también en suposible coexistencia con otras dermatosis y al en -mascaramiento por lubricantes.10,11 Puede presentarcaracterísticas de dermatitis seborreica, psoriasis oreacción inducida por droga.7

Su diagnóstico se confirma con el examen mi croscópico de escamas cutáneas mediante raspa-

263

Patricia Chang y cols. Sarna noruega


Fotografía 2. La histología mostró hiperqueratosis con presencia demúltiples ácaros e hiperplasia pseudoepiteliomatosa.

Fotografía 3. Control postratamiento con una segunda dosis de ivermectina.


do de las lesiones, con presencia de parásitos, huevos y heces.2

En casos particulares, el estudio microscópico de lasescamas teñidas con hematoxilina y eosina ha permitidoidentificar distintos fragmentos del ácaro y algunos hueve-cillos. Se ha comentado que, debido a que los ácaros suelenprotegerse bajo las uñas, donde persisten y proliferan, elmaterial subungueal es muy útil para detectarlos.5

Para tratar esta enfermedad —realizado el diagnósti-co— se presentan dos retos: la enorme cantidad de parási-tos en el paciente y la poca penetración cutánea que puedetener el tratamiento tópico.12 Por estos motivos, una buenaopción es la ivermectina: un tratamiento seguro, de fáciladministración, particularmente eficaz en pacientes inmu-nodeprimidos,9 con ningún efecto secundario, o algunosleves, si acaso. Por ejemplo, en un estudio reciente, la cefa-lea transitoria fue el único efecto indeseable y remitió conanalgésicos comunes.13 Otros estudios no reportan efectosadversos.14

La dosis óptima es de 200 μc/kg de peso, vía oral, endosis única,2 aunque se puede repetir con un intervalo deentre 10 y 15 días. Se ha encontrado curación con una soladosis en 27.5%, con una segunda dosis en 57.5% y con unatercera dosis en 7.5%. Es decir, 92.5% se curó con una, dos otres dosis.13 En tres pacientes tratados por Arenas y cols.,dos tuvieron una curación completa con dos dosis, y al ter-cero hubo que agregarle tratamiento tópico con benzoato debencilo.13

Del presente caso, lo interesante es la extensión severa(eritrodérmica) de la sarna debido a su inmunosupresión y, por otro lado, la excelente respuesta a dos dosis de ivermectina.

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264





Introducción El término pénfigo proviene del griego pemphix que signifi-ca ampolla o burbuja.1 El pénfigo representa un grupo rarode enfermedades vesículo-ampollares autoinmunes en lascuales existen ampollas flácidas, erosiones en piel y muco-sas causadas por un fenómeno de acantólisis, o pérdida dela cohesión de los queratinocitos en la epidermis por auto-

anticuerpos de tipo IgG en contra de proteínas de estruc-turas de unión. Se distinguen tres principales tipos: pénfi-go vulgar (PV), pénfigo paraneoplásico (PNP) y pénfigofoliáceo (PF).2

Este último, también llamado pénfigo superficial, secaracteriza por separación intraepidérmica a nivel del estra-to granuloso, a diferencia del pénfigo vulgar y el paraneo-plásico en donde la separación es más profunda a nivel delestrato espinoso.

ClasificaciónEl pénfigo es una enfermedad que potencialmente pone enriesgo la vida del paciente. El PV es la más común de las

Pénfigo foliáceo: reporte de un casoPemphigus foliaceus. A case report

Michelle Gatica Torres*, Raquel Garza Guajardo**, Julio César Salas Alanís***

* Estudiante de Medicina

** Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Dr. José E González UANL

*** Profesor titular. División de Dermatología

Escuela de Medicina del Tecnológico de Monterrey. Hospital San José Tec de Monterrey

Resumen

El pénfigo foliáceo es una enfermedad vesículo-ampollar poco frecuente, autoinmune y crónica. Se carac-

teriza por presentar desprendimiento intraepidérmico en los estratos más superficiales de la epidermis por

acantólisis con ulterior formación de ampollas flácidas y erosiones en la piel. Lo anterior es causado por

autoanticuerpos directamente patógenos de tipo IgG dirigidos en contra de la desmogleína 1; una proteína estruc-

tural de unión en los desmosomas, en la superficie de queratinocitos de la epidermis.

El diagnóstico se realiza con base en el cuadro clínico y los hallazgos histopatológicos, test de Tzanck, con inmu-

nofluorescencia directa e indirecta y prueba de ELISA. A pesar de existir diversos medicamentos que proveen

beneficios considerables, aún no existen guías clínicas sobre el manejo farmacológico de esta enfermedad. Se pre-

senta y discute el caso de un paciente masculino de 50 años de edad con pénfigo foliáceo.

Palabras clave: PÉNFIGO, PÉNFIGO FOLIÁCEO, ACANTÓLISIS, DESMOGLEÍNA 1.

Abstract

Pemphigus foliaceus is an autoimmune chronic bullous disorder of the skin characterized by intraepider-

mal blisters in the upper part of epidermis due to acantholysis, and characterized by flaccid bullae,

scales crusting and erosions. The disease is caused by pathogenic IgG autoantibodies directed against

Tesmoglein 1 (a desmosome protein located on the surface of keratinocytes). The diagnosis is based on the clini-

cal and histopathological findings, Tzanck test, direct and indirect inmmunofluorescence and serology

(ELISA). Nowadays we have good options of treatment for this disease, but we still lack better guidelines. We

report a 50 year-old male patient with pemphigus foliaceus .

Keywords: PEMPHIGUS, PEMPHIGUS FOLIACEUS, ACANTHOLYSIS, DESMOGLEIN 1.

C A S O S P A R A D I A G N Ó S T I C O DermatologíaCMQ2009;7(4):265-269

Correspondencia:

Dr. Julio César Salas Alanís (Dermatopatólogo)Otomí 206 esq. P. Elías Calles. Colonia AztecaGuadalupe, Nuevo León. Méxicoe-mail: [email protected]




tres variantes2 y se presenta de dos maneras: con involucromucocutáneo, o con predominio en mucosas con pocas le siones en piel.3 El PNP es la forma más rara y más agresi-va; se observa en pacientes con enfermedades linfoprolife-rativas como linfoma no-Hodgkin, timomas y sarcomas.4

Y el PF representa la varainte más benigna de estas en -fermedades.

Además, existen entidades que presentan característi-cas de PF y se consideran subtipos de la misma como el pén-figo eritematoso o localizado, conocido como síndrome deSenear-Usher; en el cual se presenta fotosensibilidad comoen el lupus eritematoso con aparición de lesiones de PF enáreas expuestas al sol. Otros tipos son el pénfigo herpetifor-me, el pénfigo inducido por medicamentos y el pénfigoendémico (también llamado Fogo Selvagem, encontrado enBrasil, Colombia, Paraguay y Perú).5

EpidemiologíaEl pénfigo foliáceo afecta por igual a hombres y mujeres yse presenta en personas de todas las razas y linajes cultura-les. Se sabe que existe predisposición genética para estaenfermedad, se conoce una asociación entre HLA y los genesDR4, DR14, DQ1 y DQ3 en la mayoría de las formas de pénfi-go y HLA-DR1 en pénfigo endémico.2

Se ha observado una mayor incidencia en grupos de ju -díos europeos,6 personas del Mediterráneo, del norte de In -dia y descendentes persas. Posiblemente los factores genéti-cos determinan la susceptibilidad a la enfermedad, pero suaparición está determinada por la exposición a factores des-encadenantes en pacientes predispuestos genéticamente.Estos factores pueden ser drogas (penicilinas, pirazolonas ysus derivados, interferones), agentes físicos (radiación ioni-zante; virus, familia Herpesviridae), hormonas liberadasdurante el embarazo, enfermedades como la de Graves,comida (por ejemplo ajo), estrés emocional, y en el caso dela variante endémica de Brasil, la mordedura de la moscaSimulium nigrimanum. Sin embargo, en la mayoría de lospacientes no se puede determinar o no se encuentra el fac-tor desencadenante.7

El pénfigo foliáceo suele comenzar entre los 50 y 60años de edad aunque también afecta, en menor medida, aadultos jóvenes y niños.8 La enfermedad se ha encontradoen perros, gatos, caballos y cabras en los cuales es máscomún el pénfigo foliáceo que el pénfigo vulgar.

Las enfermedades autoinmunes vesículo-bulosas de lapiel tienen una tasa de mortalidad de entre 10 y 40%, prin-cipalmente por infección y enfermedad cardiovascular.9

FisiopatologíaLos desmosomas son estructuras especializadas fundamen-tales para la adhesión de las células epiteliales. En la pielgarantizan la integridad epidérmica, y evitan la susceptibi-lidad al trauma físico, aunados al citoesqueleto de querati-nocitos. Esto es logrado por medio de diversas moléculas deadhesión pertenecientes a cuatro familias: cadherinas, inte-grinas, superfamilia de inmunoglobulinas y selectinas. Lascadherinas son glicoproteínas que incluyen a las desmogle-ínas y desmocolinas. Existen tres isoformas de cada una:desmogleína 1, 2 y 3 y desmocolinas 1, 2 y 3.10 Los autoanti-cuerpos están dirigidos en contra de los dominios extrace-lulares de la desmogleína 1 en el caso del pénfigo foliáceo ydesmogleína 3 en el del pénfigo vulgar.11 La localización deestas cadherinas en la epidermis, nos explica a su vez, lalocalización a nivel histológico de las ampollas en el pénfi-go. La expresión de desmogleína 3 está limitada a células enlas capas basal y suprabasal. Asimismo, encontramos des-mogleína 1 en desmosomas de queratinocitos en capas mássuperficiales de la epidermis (cuadro 1).

Los receptores epiteliales de acetilcolina juegan unpapel importante en la adhesión celular a nivel de los des-mosomas ya que son capaces de alterar el nivel de expresiónde Dsg1 y Dsg3.12 Aproximadamente 85% de los pacientescon pénfigo, desarrollan también autoanticuerpos en contradel receptor de acetilcolina a9 y de una anexina, que actúacomo receptor de acetilcolina, llamada penfaxina.2

Los anticuerpos producidos son directamente patóge-nos,2 así como de tipo circulantes o fijos a tejidos,13 IgG y enocasiones IgA (variante pénfigo foliáceo IgA).

Cuadro clínicoLas ampollas subcorneales son característicamente flácidas;tienden a romperse con la más mínima manipulación, porlo que la clínica comienza a manifestarse como erosiones ypocas ampollas en piel. Las erosiones son descamativas, concostras y de base eritematosa, pruriginosas, levemente ardo-

Cuadro 1

Localización del autoantígeno según patología observada

Autoantígeno Capas epidérmicas Patología

Desmogleína 1 Capas superficiales Pénfigo foliáceo (ampollas subcorneales)

Desmogelína 3 Capas basal Pénfigo vulgar y suprabasal (ampollas profundas)




rosas, localizadas en zonas seborréicas tales como cara, pielcabelluda, tronco superior, espalda y abdomen. Algunospacientes permanecen con las lesiones localizadas por largotiempo, o éstas, llegan a generalizarse2 abarcando virtual-mente toda la piel, incluso, puede desarrollarse un eritro-derma exfoliativo. Esto se observa sobre todo en la varianteendémica.

El signo de Nikolsky, caracterizado por el desprendi-miento de las capas superficiales de la piel por una ligerafricción, tiene una baja sensibilidad, pero alta especificidadpara el diagnóstico del pénfigo. Aún así, es más comúnencontrarlo en el vulgar que en foliáceo.14

El pénfigo foliáceo no suele afectar mucosas como lohace el pénfigo vulgar, a pesar de que exista expresión dedesmogleína 1 y afección por medio de autoanticuerposanti-Dsg1 en la mucosa oral. Esto se explica debido a unacoexpresión de desmogleína 3 en las capas superficiales delepitelio oral, lo cual confiere fuerza suficiente para evitar laacantolísis y formación posterior de erosiones o úlcerasbucales.15 Al suprimir la expresión de Dsg 3 en ratones einyectando IgG anti-Dsg1, se vió que sí había formación delesiones en mucosa oral.16

DiagnósticoEl diagnóstico del pénfigo foliáceo se alcanza con base en elcuadro clínico ya mencionado, y posteriormente, se realizanpruebas como el test de Tzanck en busca de células típicasacantolíticas,17 tomando la muestra de la base de una ampo-lla o de las erosiones. Se realiza biopsia del tejido afectadopara el análisis histológico y así se logra observar el nivel alcual está sucediendo la separación epidérmica para poderdiferenciar el tipo de pénfigo.

El exámen histológico de pénfigo foliáceo muestra for-mación de ampollas intraepidérmicas a nivel subcorneal ode la capa granulosa con células acantolíticas con infiltradostanto linfocitarios como eosinofílicos y neutrofílicos. Conmicroscopía electrónica, en etapas iniciales de la enferme-dad, no hay alteración de la unión célula-célula a través de los desmosomas, sin embargo conforme evoluciona sepuede observar una separación de esta unión.17

Por medio de inmunofluorescencia directa se detectandepósitos de IgG, IgA o C3 en el epitelio perilesional, y pormedio de inmunoflourescencia indirecta se miden los títu-los de autoanticuerpos en el suero del paciente.17 Está últi-ma prueba es de utilidad para valorar la evolución o ajustartratamientos, ya que los títulos de los anticuerpos se rela-cionan en ocasiones con la actividad de la enfermedad.

Además, está disponible la prueba de ELISA en suero paraanticuerpos anti-Dsg3 y anti-Dsg1.17

Diagnóstico diferencialLos diagnósticos diferenciales se ilustran en el cuadro 2.

Evaluación del pacienteSe ha propuesto el uso de un puntaje llamado Autoimmunebullous skin disorder intensity score (ABSIS), con el cual se puedeevaluar de una manera tanto cualitativa como cuantitativa,la evolución del paciente con pénfigo. Este puntaje se desa -rrolló en la Universidad de Phillips en Marburgo, Alema -nia, ante la necesidad de estandarizar y evaluar de maneraobjetiva el curso de la enfermedad de cada paciente. Fuepublicado en el European Journal of Dermatology en 2007 (verreferencia para mayor información).18

TratamientoEl tratamiento del pénfigo sigue siendo un tema contro-versial. Sin embargo sabemos que debe estar enfocado endos principales objetivos: el primero, es aminorar la pro-ducción de autoanticuerpos con el fin de evitar la formaciónde lesiones nuevas; y el segundo, el manejo de lesiones yaexistentes.19

Se pueden utilizar glucocorticoides tópicos o intrale-sionales como triamcinolona o clobetasol en casos leves ocuando existen lesiones limitadas. El uso de glucocorticoi-des sistémicos es la piedra angular del tratamiento en lamayoría de los casos. Se utilizan también inmunosupresorescomo terapia adyuvante (azatioprina, micofenolato de mo -fe tilo, ciclofosfamida, ciclosporina A). Se puede inciar condosis altas de prednisona o daflazacort (100 a 200mg/día)

Cuadro 2

Diagnósticos diferenciales del pénfigo foliáceo

Diagnósticos diferenciales del pénfigo foliáceo

Pénfigo vulgar

Impétigo

Síndrome de piel escaldada estafilocóccico (SSS)

Eritrodermia exfoliativa

Dermatitis herpetiforme

Penfigoide

Necrólisis epidérmica tóxica


y evaluar respuesta o iniciar al mismo tiempo azatioprina (2.5 mg/kg/día), ciclofosfamida (1 a 3 mg/kg/día) o mofetilmicofenolato (1gr dos veces por día), dependiendo de laseveridad de la enfermedad. Una vez que se detiene la apa-rición de nuevas lesiones se pueden ir bajando gradual-mente. El tiempo de tratamiento suele ser largo por lo queel paciente presentará efectos secundarios y adversos tantode los glucocorticoides como de los inmunosupresores, 19

por ello, es necesario evaluarlo continuamente. La mortali-dad y la morbilidad de la enfermedad se asocian más a estoque a la enfermedad en sí.19

Recientemente se ha reportado el uso de biológicoscomo el anticuerpo monoclonal anti-CD20 rituximab 20, 21 oel antagonista del FNT-α etanercept.22 Sin embargo, se haconcluido que a pesar de haber encontrado buenos resulta-dos se requieren estudios posteriores y que al no conocerselos efectos de los medicamentos a largo plazo y tener costosmuy elevados, se deben utilizar únicamente en casos muyseveros y que pongan en riesgo la vida del paciente.Asimismo, se han reportado casos de mejoría con inmuno-globina intravenosa (IVIG) en pacientes refractarios al trata-miento con terapia sistémica de glucocorticoides.23

Existen también tratamientos prometedores a futurocomo la inmunoadsorción de autoanticuerpos con alcoholpolivinílico unido a triptofano24 o plasmaféresis. El papel delos receptores de acetilcolina en los queratinocitos repre-senta también un campo abierto a la investigación sobrenuevas opciones terapéuticas en el pénfigo, ya han demos-trado que in vivo el uso de colinomiméticos previene laacantólisis.25, 26

El uso de protector solar es fundamental en estos pa -cientes ya que se ha comprobado que la exposición a rayosUV-B tiene efectos negativos sobre el curso clínico de laenfermedad2 y propicia recaídas.27

La última revisión de Cochrane de 2009 concluyó queaunque existen diversos tratamientos, aún no hay informa-ción suficiente para poder establecer un plan de manejoóptimo en cuanto a dosis y combinaciones de fármacos parapacientes tanto con pénfigo foliáceo como con pénfigo vul-gar. A la vez, sugirió la realización de nuevas investigacio-nes al respecto, enfocándose en determinar la dosis óptimade glucocorticoides y el rol de terapia adyuvante con inmu-nosupresores.28

Por otro lado, se realizó un consenso en el año 2007 acargo del International Pemphigus Committee en donde se esta-blecen definiciones útiles para poder llevar a cabo estudiosmulticéntricos controlados de calidad, para evaluar las di -

ver sas opciones terapéuticas que existen y poder reportarlos resultados de una manera más objetiva. 29 Esto junto conel uso del Autoimmune bullous skin disorder intensity score (ABSIS),podría ser una manera de unificar conceptos y evaluar ade-cuadamente los medicamentos con un enfoque comparativode ambos.

ConclusiónEl cuadro clínico del paciente junto con los hallazgos obser-vados en los estudios histopatológicos, corresponden conun pénfigo foliáceo. Se ha iniciado ya tratamiento con pred-nisona a dosis de 50 a 75 mg/día. Se deberá evaluar la res-puesta del paciente a este esquema; en caso de no habermejoría y persistir con aparición de lesiones nuevas, se ten-drá que considerar el aumento de la dosis o agregar terapiainmunomoduladora adyuvante con alguno de los medica-mentos ya mencionados, siempre vigilando los efectos ad -versos ya conocidos de los fármacos. En caso de que mejorese debe permanecer con la misma dosis de prednisona para,una vez que se detenga la aparición de lesiones, iniciar eldestete. Además, se dará tratamiento a las lesiones que yapresenta con el fin de prevenir infecciones y mejorarlas.

El uso de rituximab, etanercept o IGIV podría ser unaopción en caso de que la enfermedad no entre en remisión,es decir, no exista una adecuada respuesta a la terapia. Sinembargo sabemos que son tratamientos con costos muy ele-vados y se deben reservar para casos específicos. Debemostener siempre en mente que el manejo debe ser enfocado enel paciente y su respuesta, hasta que logremos desarrollarguías apropiadas.

Por último, se debe recomendar al paciente no expo-nerse al sol, evitar medicamentos y otros factores desenca-denantes de pénfigo (como el consumo de alimentos delgénero Allium [cebolla, ajo]), para evitar exacerbaciones yobtener mejores resultados.27

AgradecimientoAl Dr. Balbir Bhogal por la imagen de inmunofluorescen-cia.

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Introducción El vitiligo es la alteración más frecuente en la pigmentaciónde la piel. Su prevalencia en la población mundial es de 0.5 a 1%.1,2 No muestra predilección por género ni etnia.Hay antecedentes familiares en 25 a 30% de los pacientes.1

El pico de incidencia se presenta en la segunda y terceradécadas de vida, en el 50% antes de los 20 años.3 La enfer-medad consiste en lesiones maculares acrómicas que por logeneral se presentan en el rostro, cuello y manos, con pre-dilección por áreas extensoras de extremidades, acrales yperiorificial. La característica histopatológica del vitiligo esuna pérdida de melanocitos epidérmicos. De acuerdo con la

distribución de las lesiones, se han descrito los tipos focal,segmentario, acrofacial y generalizado,1,2,3 con las variantesclínicas tricrómica, marginal, cuadricrómica, pentacrómicay azul.4 El diagnóstico es sobre todo clínico, pero una biop-sia y la observación de las lesiones a la luz de Wood sirvenpara el diagnóstico diferencial con otras enfermedadeshipopigmentarias. El vitiligo puede estar asociado a otrasenfermedades autoinmunes, como las tiroideas (30 a 40%de los casos, con anticuerpos antitiroglobulina y antimicro-somales), diabetes mellitus tipo I (1 a 7%), enfermedad deAddison (2%), anemia perniciosa (1.6 a 10.6%),5 miasteniagravis, hipoparatiroidismo y melanoma.6 Asimismo, hayáreas despigmentadas en el epitelio pigmentario de la reti-na y coroides hasta en 40% de los pacientes.6

Fisiología de la pigmentaciónEl color de la piel normal es resultado de la mezcla de cua-tro cromóforos: rojo (oxihemoglobina), azul (hemoglobina

El vitiligo y su repigmentaciónVitiligo and repigmentation

Andrea Teresa Ortega Rojo*, María Teresa García Romero**,

Rosa María Lacy Niebla***

*Estudiante de medicina. Escuela de Medicina, Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey

**Residente de 2º año de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González” SSA

***Médica adscrita al Departamento de Dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, SSA

Resumen

El vitiligo es un trastorno despigmentario adquirido, caracterizado por la pérdida progresiva de melanoci-

tos de la epidermis. Presenta un curso impredecible y suele ser progresivo. El tratamiento se basa en la

repigmentación mediante la activación de melanocitos del folículo piloso, con muchas modalidades y tasas

de éxito. También puede ocurrir repigmentación espontánea. Si bien es un padecimiento con bajas tasas de morbi-

lidad, el impacto psicológico negativo en la vida del paciente suele ser importante.

Palabras clave: REPIGMENTACIÓN, VITILIGO

Abstract

Vitiligo is an acquired depigmenting disorder characterized by the progressive loss of melanocytes in the

epidermis. It has an unpredictable but often progressive course. Treatment is based on achieving repig-

mentation through the activation of melanocytes of the hair follicles. We can observe different moda-

lities and success rates and also spontaneous repigmentation. Even though it is a dermatological disease with

low morbidity, it has a negative psychological impact on the patient´s quality of life.

Keywords: REPIGMENTATION, VITILIGO

Educación Médica Continua DermatologíaCMQ2009;7(4):270-279

Correspondencia:

Andrea Teresa Ortega RojoCalzada de Tlalpan 4800, col. Sección XVI, delegación TlalpanCP 14080, México, DFTeléfono: 40-00-31-45Correo electrónico: [email protected]


desoxigenada), amarillo-naranja (caroteno) y café (mela -nina). La melanina es el mayor componente, y de su pre-sencia en los melanosomas depende la pigmentación epi-dérmica. Hay dos tipos de pigmentación: el constitutivo(básico, genéticamente determinado) y el facultativo (queresulta del aumento de intensidad en la piel por la exposi-ción a luz ultravioleta, UV). La fluctuación del color de lapiel resulta de la combinación de factores genéticos, exposi-ción a luz UV y hormonales.

Existen tres tipos de melanina: eumelanina (café-ne -gro), feomelanina (amarillo-rojo) y neuromelanina (negro).La melanina se sintetiza en los melanosomas, organeloscitoplasmáticos especializados que contienen la principalenzima sintetizadora de pigmento, tirosinasa, la cual con-vierte la dopamina en melanina. Los melanosomas se trans-fieren de los melanocitos a los queratinocitos de la epider-mis. Cuando los melanosomas se encuentran confinados alos melanocitos en la unión dermoepidérmica ocurre ladilución del color de la piel. Los melanocitos son célulasdendríticas especializadas, derivan de la cresta neural y seen cuentran en piel, mucosas, tracto uveal y retina. Parti -cipan en la protección de la radiación ultravioleta, y se sabeque la dermis de la piel blanca recibe radiación UV en unaconcentración hasta cinco veces mayor que la dermis de pielmás oscura.4,5

Fisiopatología de la despigmentaciónEl vitiligo es una enfermedad multifactorial poligénica conuna patogénesis compleja. Aún se desconoce su causa pre-cisa, pero se proponen varias hipótesis:1

� Autoinmune: Esta teoría explica la asociación con enfer-medades autoinmunes. La respuesta y el patrón de cito-cinas secretadas es de tipo 1.7 Hay reacción humoral ycelular, y se han detectado anticuerpos circulantes con-tra autoantígenos melanosómicos y melanocíticos, célu-las T citotóxicas CD8+ melanocitoespecíficas autorreac-tivas en las lesiones y en la periferia.8

� Neural: La destrucción es consecuencia directa o indi-recta de mediadores —como neuropéptidos o catecola-minas—, sus metabolitos o un sistema simpático hipe-ractivo.

� Bioquímica: Hay una mayor sensibilidad intrínseca alestrés oxidativo de metabolitos intermediarios autocito-tóxicos de la síntesis de melanina, homeostasis defec-tuosa de pterinas y cofactores esenciales en la hidroxi-lación de fenilalanina a tirosina con una concentraciónaumentada de peróxido de hidrógeno y disminución en

los niveles de catalasa, lo cual puede contribuir al pro-ceso despigmentante.

� Convergencia: Los diferentes factores causales contribu-yen en proporción variable. La hipótesis neural quizátenga que ver con el vitiligo segmentario, y la hipótesisautoinmune, con el vitiligo generalizado o localizado.

� Otras: Deficiencia de factores de crecimiento melanocí-ticos, defectos intrínsecos de la estructura y la funciónde melanocitos, o factores genéticos.

Fisiopatología de la repigmentaciónLa piel despigmentada por vitiligo carece de melanocitos en la epidermis y en el infundíbulo del folículo piloso. Larepigmentación es producto de la activación y migración demelanocitos desde un reservorio del folículo piloso.9 Por esarazón, la piel con poco pelo tiende a presentar una menorrespuesta al tratamiento (manos y pies), y la piel de cara,tronco y extremidades responde mejor. En el vitiligo haymelanocitos amelanóticos inactivos en la parte media y baja del folículo, y vaina radicular externa. Estas célulaspueden activarse para adquirir enzimas para la melanogé-nesis, convertirse en tirosinasas positivas, proliferar y ma -durar confo me migran hacia la epidermis y se extienden enforma centrífuga. Es por esto que, cuando se repigmentauna mácula acrómica, lo hace desde el folículo hacia afuera.También pueden reproducirse las células pigmentarias queno se destruyeron, o las que están en el borde de la lesiónacrómica, y migrar a la piel para repigmentarla, pero demanera menos efectiva.9 Este proceso es lento: al menos, de seis a 12 meses de tratamiento. Los melanocitos se dividenrápidamente después de cualquier proceso inflamatorio ode radiación UV, y en esto se basan las terapias para el viti-ligo: estimulación de melanocitos en el folículo piloso pa raque proliferen y migren hacia la piel despigmentada.10,11

Tratamiento del vitiligoLa estrategia terapéutica debe tomar en cuenta los datosmeta-analíticos, las expectativas del paciente, su edad, y laextensión, patrón de distribución y gravedad de la enferme-dad. Las lesiones de cabeza y cuello tienden a presentar me -jor respuesta, y las acrales, a ser más resistentes.3,12 Es comúnque se administren tratamientos empíricos populares sinfundamento científico.

FototerapiaSe le considera una de las terapias más eficaces. Se reportantasas de éxito similares con psoraleno más luz ultravioleta

Andrea Teresa Ortega Rojo y cols. El vitiligio y su repigmentación

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 271


tipo A (PUVA), radiación ultravioleta tipo B de banda ancha(BB-UVB) y radiación ultravioleta tipo B de banda angosta o estrecha (NB-UVB). Estos tipos de radiación ultravioleta(RUV) aumentan la actividad y cantidad de melanocitos, ladensidad de melanina, y la elongación y ramificado de den-dritas.12 Hay varias modalidades, como las siguientes:

1. Luz UVA (320 a 400 nm): La luz UVA produce inflama-ción de la piel hasta la profundidad del folículo pilo-so. Las citocinas liberadas por el proceso inflamatorioestimulan la proliferación y migración de melanocitos.Cuando la piel se expone a la luz solar, ocurre el oscu-recimiento pigmentario inmediato (por la oxidación yredistribución de la melanina presente), que se desva-nece en minutos; si hay exposición a mayores dosis, omás prolongadas, puede producirse el bronceado tar-dío. Hay mayor bronceado que eritema en pacientescon fototipos III y IV.13

a. Psoraleno tópico/oral más luz UVA (PUVA tópico/sistémico)1. Tópico: Para lesiones en menos de 20% de su -

perficie corporal. Existe un alto riesgo de foto-toxicidad por el psoraleno tópico (eritema, ede -ma, fotodaño, mayor riesgo de cáncer cutáneo).Las ventajas son menores dosis acumuladas queel PUVA oral e inexistencia de toxicidad sisté-mica y ocular. Se deben usar dosis bajas de pso-raleno. Es adecuada una concentración de 8-metoxipsoraleno (8-MOP) a 0.1%. La dosis ini-cial no debe exceder de 0.25 J/cm2. La respues-ta es más o menos de 60% de repigmen tación.7

Inmediatamente después de la radiación, elpaciente debe lavar el área expuesta y aplicarbloqueador solar de UVA para evitar los efectossecundarios fototóxicos por la exposición a laluz solar. Los agentes como trimetoxipsoraleno(TMP) y 5-metoxipsoraleno (5-MOP) tambiénson útiles pero más fototóxicos que 8-MOP.6

2. Oral: En vitiligo extenso. Los psoralenos son 8-MOP y 5-MOP. La dosis inicial de UVA es de0.5 a 1 J/cm2, con una dosis acumulada máximade 1 000 J/cm2, aunque en nuestro medio esposible la administración de hasta 1 500 J/cm2.El psoraleno 8-MOP parece el mejor por su bajaincidencia de efectos adversos. La respuesta esvariable, con algún grado de repigmentaciónen 60 a 80% de los pacientes y un resultado

satisfactorio en menos de 20%. La repigmenta-ción total puede requerir hasta 100 a 300 sesio-nes.7 Los pacientes con piel más oscura pre-sentan mayor repigmentación.14

En un estudio realizado con 33 pacientes turcos que recibie-ron tratamiento con PUVA, 85% mostró algún grado de me -joría, en 51 a 75% se consiguió la repigmentación y en 18% seobservó más de 75% de repigmentación. Los mejores resul-tados se observaron en cara y tronco.17

Los pacientes tratados con 5-MOP a menudo requierenmayor exposición a luz UV que los tratados con 8-MOP. Losefectos secundarios de corto plazo de tipo gastrointestinal ycutáneos son menores con 5-MOP, aunque no se han esta-blecido sus efectos de largo plazo.17

2. Luz UVB: Es la primera opción si el vitiligo afectamenos de 10% de la superficie corporal, sobre todo si setrata de la cara y el cuello.12 Produce bronceado tardío72 horas después de la exposición y se desvanece pocoa poco. Es consecuencia de la formación de melaninanueva. Produce más eritema que bronceado en pacien-tes con fototipos I y II.13

a. Banda ancha (BB-UVB). Pocos estudios avalan supo tencial como tratamiento.14

b. Psoraleno más luz UVB. Un estudio sugiere que estan eficaz como la terapia con PUVA. Su uso es muylimitado, y NB-UVB ha demostrado ser más útil.

c. Luz UVB banda angosta (NB-UVB). Se utiliza un es -pectro de 311 nm. Se ha comprobado que es unaopción eficaz y bien tolerada. Actualmente es laprimera elección. La dosis inicial es de 100 a 250mJ/cm2. Hasta 60% de los pacientes ob tiene más de75% de repigmentación.15,16

Las ventajas sobre el PUVA oral son menor du -ración del tratamiento, menor costo, menos efectosadversos, y puede aplicarse a niños, mujeres emba-razadas y personas con disfunción hepática o renal.Se puede combinar con láser, luz monocromática ymicrofototerapia, con lo que se protege la piel sinhipopigmentación, disminuye la diferencia entrepiel sana y piel en tratamiento y los riesgos asocia-dos con fototerapia difusa, y se logra una repig-mentación más rápida.12 Por tanto, se concluye quees igual de eficaz que PUVA pero con menos efec-tos adversos. El cotratamiento con vitamina B12 yacido fólico no mejora el pronóstico.17




3. Otras fotoquimioterapias: Se han propuesto otros trata-mientos menos fototóxicos, mutagénicos y carcinogéni-cos que los psoralenos,14,8 pero no están disponibles enMéxico:a. Fotoquimioterapia más radiación solar. PUVASol es

la combinación de psoraleno con luz solar comofuente de radiación UVA. Son útiles los agentesTMP y 5-MOP. Con 8-MOP de manera sistémica serequiere estricta supervisión del paciente debido asu alta fototoxicidad. Se recomienda la aplicaciónconjunta de filtro solar para radiación UVB, puesesta porción del espectro solar es capaz de pro -ducir quemaduras en la piel de manera inde -pendiente. La exposición a la radiación solar seaumenta de manera progresiva, de dos a tres vecespor semana.6

b. Kelin (furanocromo aislado de semillas de Ammivisnaga) más UVA. En un estudio en que se trató,tres veces a la semana a 38 pacientes con este esque-ma, de quienes recibieron de 100 a 200 sesiones,41% mostró más de 70% de repigmentación, tasa deéxito comparable con los psoralenos.17

c. L-fenilalanina más UVA. Una mayor dosis de L-fenilalanina aumenta sus niveles plasmáticos,pero no mejora los resultados clínicos.17

InmunomodulaciónSu uso se basa en la hipótesis de que el vitiligo es una enfer-medad autoinmune. La eficacia de estos fármacos apoyaeste punto de vista.6

1. Corticosteroides. Los esteroides tópicos son la primeraelección en el tratamiento del vitiligo localizado de po -co tiempo de evolución. Se llega a alcanzar una granrepigmentación, incluso completa con esteroides po -tentes (betametasona, triamcinolona) y muy potentes(clobetasol, fluticasona).14

No deben administrarse por más de tres meses ni enmenores de 12 años.12 La repigmentación ocurre del pri-mero al cuarto mes del tratamiento. Los posibles efec tossecundarios son atrofia cutánea, dermatitis ac neiforme,rosácea, estrías y supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.14 No se recomienda el uso intralesional ni sistémico.9,17,18 Pueden combinarse exitosamente conotras terapias, de manera conjunta o rotatoria.19

2. Tacrolimus y pimecrolimus. El tacrolimus puede ser un tra-tamiento eficaz para el vitiligo localizado si se aplica de

manera tópica a 0.1%, dos veces al día.18,20 Un estudioreciente aleatorio doble ciego de dos meses, demostróque estimula la repigmentación14 al inhibir la activa-ción de linfocitos T y bloquear la producción y secre-ción de citocinas proinflamatorias, como IL-2, IL-3, IL-4,IL-5, interferón (IFN), factor de necrosis tumoral (FNT)y factor estimulante de crecimiento de granulocitos-macrófagos (GM-CSF).9 El pimecrolimus a 1% aplicadodos veces al día parece tener eficacia similar.12

3. Ciclosporina A y otros medicamentos. Se ha empleado ci -clos porina A, ciclofosfamida, 5-flurorouracilo y leva -misol para tratar el vitiligo al modificar la respuestainmune.6 Sin embargo, su empleo es muy delicado y losefectos secundarios no lo justifican.

Tratamiento quirúrgicoSu meta es reconstituir el compartimento epidérmico de lapoblación melanocítica. Puede servir en pacientes con viti-ligo estable (sin cambios durante seis meses, por lo menos)localizado, que no ha respondido a terapia médica, con au -sencia del fenómeno de Koebner, sin tendencia a formaciónde cicatriz queloide y edad superior a 12 años. Se consi derade segunda línea. Se transfieren cultivos de melanocitos yqueratinocitos o piel de grosor total de áreas de pigmenta-ción normal mediante sacabocados de 2 mm.12 También serealizan injertos de cabello, el cual es especialmente eficazen áreas pequeñas con lesiones, y en párpados y cejas.17

LÁSERES

Se indican en vitiligo localizado o diseminado poco exten-so. El láser de helio-neón ha demostrado su éxito, que seatribuye a un incremento del factor de crecimiento de fibro-blastos beta (bFGF) de queratinocitos y fibroblastos. El láserexcimer de 308 nm produce repigmentación más rápida quelos demás métodos, con buena tolerancia. Sin embargo, haypocos estudios y datos sobre carcinogénesis.9

En un estudio clínico se trató a 35 pacientes dos veces ala semana, con un má ximo de 24 sesiones. Se observó repig-mentación en 88.5% de las lesiones, de las cuales, 27% mos-tró 75% de repigmentación. Las áreas del cuerpo más sensi-bles a UV (cara, cuello, tronco) manifestaron mejorrespuesta que las áreas resistentes a UV (prominencias óseasy extremidades).17

DESPIGMENTACIÓN

Se indica para casos de enfermedad extensa con pocas áreasde piel con pigmentación normal. Se requiere que el pa -



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ciente sea mayor de 40 años, tenga enfermedad extensa y se le informe de la irreversibilidad del tratamiento y sus cuidados posteriores. El agente más común es monobenzi-léter de hidroquinona (MBEH) a 20% aplicado de maneratópica. El comienzo de la respuesta tarda de uno a tresmeses, y se indica durante seis a 18 meses. La despigmen-tación lograda es permanente.17 Los efectos adversos sondermatitis por contacto, prurito y leucomelanoderma enconfeti.14 Se re porta el uso secuencial de 4-metoxifenol y del láser Q-switched y crioterapia como otras opciones dedespigmentación.14,12

PIGMENTACIÓN EXÓGENA

Puede utilizarse un pigmento no alergénico (Dermablend®,Covermark®)3 para camuflar áreas con respuesta deficienteal tratamiento,14 así como agentes bronceadores con dihi-droxiacetona (DHA), pues induce una reacción química conproteínas en el estrato córneo que produce una coloracióncafé; requiere varias aplicaciones y protección solar.6

PROTECCIÓN SOLAR Y ASESORÍA PSICOLÓGICA

Se recomienda el uso de sombrero, playeras de manga largay pantalones. Siempre se deben prescribir agentes bloquea-dores con factor de protección solar mayor a 306 o filtrossolares para UVA o UVB, pues, debido a la falta de pigmen-to, la piel del paciente con vitiligo es más susceptible a que-maduras por radiación UV. Aunque es una enfermedad conbajos índices de mortalidad y morbilidad, llega a tener ungrave impacto psicológico y social, por lo que debe brindar-se el apoyo de la atención psicológica cuando el paciente lo requiera.6

OTRAS TERAPIAS

Se han propuesto nuevas opciones para el tratamiento delvitiligo, pero su eficacia aún no se demuestra por estudiosclínicos. � Antioxidantes sistémicos: selenio, metionina, tocoferol,

ácido ascórbico y ubiquinona.14

� Melagenina I y II (extracto hidroalcohólico de placentahumana, tópica).9,12

� Suplementos de vitaminas C y E.18

� Prostaglandina E2.21

� Suplementos de B12 y ácido fólico, con helioterapia oexposición a luz UV.18

� Derivados sintéticos de vitamina D (calcipotriol) conPUVA o UVB.18 En 20 pacientes que recibieron trata-miento con NB-UVB más calcipotriol tópico tres veces a

la semana en un lado del cuerpo se observó mejor pig-mentación en comparación con el lado del cuerpo quesólo recibió NB-UVB.17

� Pseudocatalasa tópica. Se realizó un estudio en el que33 pacientes recibieron tratamiento con pseudocatalasados veces al día y exposición UVB dos veces a la sema-na; una hora después de la aplicación de la crema seobtuvo gran repigmentación en el dorso de las manosen 90% de los pacientes, repigmentación de 90 a 100%en todos los casos de vitiligo focal y respuesta parcialpero lenta en casos de vitiligo segmentario.17

� Geles que combinan enzimas antioxidantes como SOD

(superóxido dismutasa) y catalasa; evitan los efectosnocivos producidos en la piel por los radicales libres,los cuales se generan en condiciones de estrés oxidati-vo de cualquier origen. Además, contienen transcutol,sustancia que favorece la penetración de las enzimashasta el melanocito.

A continuación se presentan los tratamientos recomenda-dos de primera, segunda y tercera líneas.17

� Tratamientos de primera línea� Corticosteroides tópicos� Tacrolimus tópico más láser excimer de 308 nm� Fotoquimioterapia tópica� Fotoquimioterapia sistémica� NB-UVB

� Láser excimer de 308 nm� Microfototerapia NB-UVB

� Calcipotriol tópico más NB-UVB

� Tratamientos de segunda línea� Esteroides intralesionales� 5-MOP

� Tratamientos de tercera línea� L-fenilalanina más UVA

� Kellin más UVA (KUVA)� Pseudocatalasa más UVA

� Fluorouracilo tópico� Injerto� Levamisol� Tatuaje cosmético� Monobenzil éter de hidroquinona (MBEHQ)� Dermoabrasión

Repigmentación espontáneaExisten pocos casos reportados de repigmentación espontá-nea, aunque se sabe en forma anecdótica que llegan a suce-


274


der. Sin embargo, no hay una explicación satisfactoria docu-mentada. Se ha asociado a inmunosupresión secundaria ainfección por VIH22 y a la colocación de microinjertos enzonas distales de la repigmentación. El mecanismo pro-puesto es la liberación de citocinas y factores de crecimien-to de la piel injertada que estimulan a los melanocitos paraque migren.23 Se ha reportado también repigmentación aso-ciada al uso de imatinib en un paciente con un tumor estro-mal gastrointestinal.24

Observamos repigmentación espontánea importanteen un paciente de nuestra consulta: un hombre de 27 añosde edad con vitiligo generalizado bilateral con tendencia ala simetría, de siete años de evolución. El paciente habíarecibido tratamiento con esteroides de alta potencia, luzinfrarroja y medicina naturista, sin mejoría.

Después recibió tratamiento en nuestro servicio conPUVA de manera intermitente por cinco años, 421 sesiones,con una dosis total acumulada de 1 592 J/cm2, lo que gene-ró una repigmentación de apenas 50% de la superficie cor-poral total. Los tres años posteriores no recibió ningún

otro tratamiento, y en este tiempo el paciente presentórepigmentación espontánea de casi 95% de la superficie cor-poral total, con persistencia de máculas acrómicas en pár-pados superiores, región peribucal y base del cuello (foto-grafías 1 a 4).

Conclusión El vitiligo es un trastorno adquirido de la pigmentación dela piel, multifactorial, con una patogénesis compleja, para lacual se han propuesto varias hipótesis.

Se caracteriza por lesiones maculares acrómicas debi-das a destrucción melanocítica, las cuales pueden seguirvarios patrones de distribución, con predilección por áreasextensoras de extremidades, acrales y periorificial. Afectade 0.5 a 2% de la población mundial, con una edad prome-dio de presentación de 20 años. Tiende a ser de carácterprogresivo y en general tiene un buen pronóstico.

El diagnóstico es sobre todo clínico, aunque hay méto-dos para diferenciarlo de otros trastornos hipomelanóticos.

Se recomienda tratamiento personalizado, que tome encuenta las expectativas del paciente y las opciones terapéu-ticas particulares además de otros factores, pues a menudose administran tratamientos empíricos sin bases científicas.


Fotografía 1. Repigmentación casi completa en áreas previa-mente acrómicas en piel de abdomen.

Fotografía 2. Repigmentación de 80% en tórax posterior.

Fotografía 3. Repigmentación notable en área de axila.

Fotografía 4. Repigmentación parcial en área peribucal.

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 275




También se observa con cierta frecuencia la repigmentaciónespontánea.

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1. Es característica del vitiligo:a) El antecedente familiar se encuentra en todos los

pacientesb) Muestra predilección por la raza africanac) Es más frecuente en las mujeresd) No afecta mucosase) Es cosmopolita

2. La presentación del vitiligo en más de la mitad de lospacientes ocurre en:a) Infancia tempranab) Antes de los 20 años de edadc) Entre los 30 y los 40 años de edadd) Entre los 40 y los 50 años de edade) En mayores de sesenta años de edad

3. El vitiligo con mayor frecuencia se encuentra asociado a:a) Melanomab) Miastenia gravisc) Síndrome de Cushingd) Diabetes mellitus tipo 1e) Enfermedades tiroideas

4. La proteína más importante en la formación de la mela-nina es:a) Hormona estimulante de tiroidesb) Fenilalanina c) Adrenalinad) Tirosinasae) Catalasa

5. La repigmentación del vitiligo es generada por:a) Las células de Langerhans que estimulan a los me -

lanocitosb) Los melanocitos de la capa basal de la epidermisc) Los linfocitos T que estimulan a los melanocitosd) Los melanocitos del folículo pilosoe) La innervación simpática

6. El tratamiento con PUVA tópico se indica en el vitiligo:a) Diseminadob) Que afecta los genitalesc) De más de 20 años de evoluciónd) No asociado a otras enfermedades autoinmunese) Que afecta menos de 20% de la superficie corporal

7. Los esteroides tópicos se indican de primera elecciónen vitiligo:a) Localizado de poco tiempo de evoluciónb) De más de 10 años de evoluciónc) Resistente a otros tratamientosd) De los genitalese) Acral

8. La repigmentación que se logra con los esteroides tópi-cos debe evaluarse a:a) La semana de tratamientob) Los 15 días de tratamiento c) Los 4 meses de su aplicación d) Los 8 meses de su aplicacióne) Los dos años de su aplicación

Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá dos puntosde validez para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respues-tas juntas antes del 31 de enero del año siguiente a la dirección de la revista: Medipiel ServiciosAdministrativos, SC; Río Churubusco 316-oficina 15; Col. del Carmen, Coyoacán, c.p. 04100,México, D.F. Tel/Fax: 5659-4824. Incluya su correo electrónico para recibir la constancia.

El vitiligio y su repigmentación




9. El uso de esteroides sistémicos en el tratamiento delvitiligo:a) No se recomiendab) Puede usarse en menores de 12 añosc) Produce repigmentación prácticamente completad) Se indica para pacientes con vitiligo generalizadoe) Tiene menos efectos secundarios que cuando se

usan intralesionales

10. Tacrolimus y pimecrolimus tópicos se indican en elvitiligo:a) Localizadob) Segmentarioc) Generalizadod) De larga evolucióne) Resistente a otros tratamientos

11. El mecanismo de acción de los inhibidores de la calci-neurina consiste en:a) Facilitar la transferencia de melanosomas hacia los

queratinocitosb) Estimular directamente a los melanocitos para pro-

ducir melaninac) Incrementar el factor de crecimiento de fibroblas-

tos betad) Disminuir la proliferación de linfocitos B e) Inhibir la activación de linfocitos T

12. El tratamiento con fototerapia con luz ultravioleta B seconsidera de primera línea en el vitiligo:a) Acralb) Focalc) Genitald) Segmentarioe) De cara y cuello

13. La forma de fototerapia que produce menos efectosadversos y puede ser aplicada en niños, mujeres emba-razadas y pacientes con disfunción hepática es:a) BB-UVB

b) NB-UVB

c) PUVA sistémicod) PUVA + NB-UVB

e) Psoraleno + BB-UVB

14. El láser para tratamiento del vitiligo localizado utiliza:a) Luz visible mayor de 400 nmb) BB-UVB de 290-320 nmc) UVC menor de 290 nmd) RUV-A de 340 nme) UVB de 308 nm

15. El Kelin es:a) Psoralenob) Maquillajec) Antiinflamatoriod) Inmunomoduladore) Extracto de placenta

16. El uso de ciclosporina A en el vitiligo:a) Es muy segurob) Actúa estimulando la tirosinasac) Actúa estimulando a los linfocitos Td) No se justifica debido a sus efectos secundariose) Actúa aumentando la transferencia de melanoso-

mas a los queratinocitos

17. El tratamiento quirúrgico del vitiligo está indicado en:a) Vitiligo extenso estableb) Vitiligo localizado y establec) Niños con vitiligo incipiented) Pacientes con vitiligo con fototipos IV a VI

e) Pacientes que no han respondido a tratamiento ypresentan fenómeno de Koebner

18. El mejor tipo de microinjerto que se utiliza en el vitili-go es el de espesor:a) Total de 5 mmb) Total de 2mm c) Parcial de 2 mmd) Parcial de 5 mme) Parcial de 8 mm

19. La despigmentación está indicada en los pacientes convitiligo:a) De cualquier extensión con piel normopigmentada

de fototipos IV a VI

b) Diseminado que afecta menos de 20% de la super-ficie corporal

c) Extenso con pocas áreas de piel normopigmentadad) Asociado a enfermedades tiroidease) Acrofacial



20. El agente más utilizado para la despigmentación per-manente del vitiligo es:a) Ácido kójicob) Ácido retinoico c) Nitrógeno líquidod) Prostaglandina E2e) Monobenziléter de hidroquinona

21. La pigmentación exógena puede conseguirse con losautobronceadores que contienen:a) Tirosinasab) Maquillajes c) Melageninad) Dihidroxiacetonae) Melanina en microesponjas


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November 18-21Centro de Convenciones,

Monterrey, Nuevo León, México� Lorena Pérez Atamoros

Filadelfia 119 Penthouse, Nápoles, Mexico City, ME 3810, Mexico� 01 55 56 82 25 45 Fax: 01 55 56 82 89 63� Email: [email protected]

Website: amd.org.mx

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Próximas Reuniones2009



Reconstrucción mamaria con técnica de Souza Pinto e implantes asimétricos de siliconas

Post-mastectomy reconstruction technique of Souza Pinto and addition of asymmetric implants of silicon.

Guillermo Blugerman*, Diego Schavelzon*, Lorena Martínez*,

Augusto Ponton*, Anastasia Chomyszyn*, Andrés Galfrascoli*,

Gabriel Bonesana*

*Cirujano plástico, Clínica B&S de Excelencia en Cirugía Plástica, Buenos Aires

Resumen

El objetivo de este trabajo es comunicar la experiencia con una técnica de reconstrucción mamaria pos-

mastectomía, sencilla, de bajo riesgo y morbilidad, con excelentes resultados.

Se basa en la técnica de colgajos locales, publicada en 1998 por Ewaldo Bolívar de Souza Pinto, que ha demostra-

do ser una cirugía poco invasiva, lo que resulta de gran importancia para pacientes que han pasado por el trauma

quirúrgico y psicológico de la mastectomía de los que la mayoría ha tenido que realizar sesiones de radioterapia

y quimioterapia, por lo que consideramos no deberían someterse a nuevos traumas.

Esta es una técnica simple, de fácil ejecución, con resultados reproducibles, que se hace en una sola sesión qui-

rúrgica, económica, con una rápida reinserción laboral y social, que no produce secuelas en otras áreas corpora-

les, y con un alto porcentaje de satisfacción de los pacientes.

A esta idea añadimos un nuevo concepto de implantes anatómicos producidos en Francia por el laboratorio PIP

(Poly Implant Prosthesis, La Seyne-sur-Mer), que denominamos “implantes inteligentes”.

Palabras clave: MASTECTOMÍA, RECONSTRUCCIÓN MAMARIA, IMPLANTES

Abstract

Our goal is to report the experience with a post-mastectomy reconstruction technique, of low risk and

morbidity.

This is a technique of local flaps published in 1998 by Ewaldo Bolívar de Souza Pinto. It has shown to be a non-

agressive procedure, especially welcome for mastectomy patients who has been underwent an important surgery

and psychological trauma, sometimes plus radiotherapy and chemotherapy.

This is a simple technique, easy to perform in one session, non-expensive, which allows a quick return to the job,

with no side effects and a high patient’s and colleagues’ satisfaction.

To this great idea we added the French anatomical and asymmetric implants produced by PIP Laboratory —Poly

Implant Prosthesis, La Seyne-sur-Mer—, also called “intelligent implants”.

Keywords: MASTECTOMY, RECONSTRUCTION, IMPLANTS

Correspondencia:

Laprida 1579, Capital Federal, Buenos Aires, Argentinawww.clinicabys.com

280

Alternativa Terapéutica DermatologíaCMQ2009;7(4):280-285



IntroducciónLa técnica de colgajos locales, publicada en 1998 por el doc-tor Ewaldo Bolívar de Souza Pinto, ha demostrado ser unacirugía poco invasiva para reconstrucción mamaria enpacientes que han pasado por un trauma quirúrgico y psi-cológico muy grande,1,2,3,4 el de la mastectomía. Además, lamayoría ha tenido que realizar sesiones de radioterapia yquimioterapia, por lo que consideramos no deberían some-terse a nuevos traumas con el solo afán de demostrar lashabilidades quirúrgicas de los cirujanos.

La técnica que se propone es simple, de fácil ejecución,con resultados reproducibles, en una sola sesión quirúrgica,económica, con una rápida reinserción laboral y social, queno produce secuelas en otras áreas corporales, y con un altoporcentaje de satisfacción de los pacientes, observación quecoincide con la de otros colegas.

En este trabajo añadimos un nuevo concepto de im -plan tes anatómicos producidos en Francia por el laborato-rio PIP (Poly Implant Prosthesis 337, Av. de Bruxelles 83507, LaSeyne-sur-Mer), aquellos anatómicos asimétricos que deno-minamos “implantes inteligentes”.

La reconstrucción mamaria constituye un desafío paralos cirujanos plásticos. Como en toda materia concernientea la cirugía, cuando hay muchas técnicas es porque ningunasatisface los criterios de la mayoría de los cirujanos paraconsiderarse la más indicada.

Desde nuestro punto de vista, la técnica quirúrgicaideal sería la que cumpla con los parámetros que listamos acontinuación:

1. Mínima agresión2. Resultados naturales3. Reproducible fácilmente por otros cirujanos4. Económica y con materiales disponibles5. Rápida recuperación6. Reinserción laboral y social en el corto plazo7. No interferir con diagnósticos futuros8. No interferir con los tratamientos de la enferme-

dad de base9. No producir secuelas estéticas o físicas en otras

áreas corporales10. Ambulatoria11. Anestesia local12. Una sola sesión quirúrgica.

Tras una investigación bibliográfica, llegamos a la conclu-sión de que la técnica del doctor Ewaldo Bolívar de Souza

Pinto, de 1998,1 cumple con todos estos requisitos, por locual la adoptamos de inmediato como técnica elegida paralas pacientes que requieren una reconstrucción mamariapostmastectomía.

Desde 1999 hasta la fecha, realizamos 32 reconstruccio-nes mamarias en pacientes sometidas a diferentes tipos demastectomía y tratamientos complementarios por carcino-ma de mama. Todos los casos fueron unilaterales.

La mayoría de las pacientes recibió radioterapia en elpostoperatorio de la mastectomía.

El momento de la reconstrucción fue decisión de la pa -ciente, pues la consulta respondió a su interés en recobrar el volumen mamario faltante. Se solicitó en todos los casosuna autorización del médico de cabecera.

La mayoría presentaba cicatrización hialina con ciertogrado de atrofia del tejido subcutáneo subyacente. En nues-tra casuística, ocho pacientes presentaban cicatriz oblicua, y24, cicatriz horizontal sobre el tórax.

La presencia del músculo pectoral mayor, nos posibili-tó trabajar incluso en presencia de radiodermitis.

En referencia a los implantes, queremos señalar que,desde el desarrollo de los primeros modelos en 1963 porCronin-Gerow y durante más de 40 años, los fabricantes deimplantes mamarios habían ofrecido implantes de una solaforma, útil indistintamente para ambos lados del tórax. Laúnica diferencia de forma se reducía al contorno: redondoo en gota.

Este concepto, basado sólo en una cuestión comercial,al aplicarse en la anatomía humana es tan absurdo comounos guantes simétricos que sirvieran para ambas manos, ozapatos iguales para ambos pies.

Estos nuevos implantes están diseñados específicamen-te para los lados izquierdo o derecho del tórax, y brindan unresultado mucho más natural que los implantes redondos,incluso mejor, que los implantes anatómicos específicos pa -ra reconstrucción mamaria.

Como en la mayoría de las cirugías, el resultado mejo-ra con el paso del tiempo, y se considera que se estabiliza alos seis meses de la intervención.

Técnica quirúrgicaCon la paciente de pie, se realizan las fotografías de docu-mentación.

Se efectúan las correspondientes marcaciones y diseñode los colgajos cutáneos con base en las medidas matemáticassugeridas por Souza Pinto, que se presentan en la figura 1.La marcación es la etapa más importante del procedimiento.

Guillermo Blugerman y cols. Dermatitis atópica




En primer término se identifica la cicatriz de la mas-tectomía, con especial atención a su ubicación, dirección ylongitud. También se explora la mama contralateral paravalorar volumen y altura, así como la ubicación del surcosubmamario.

Se marca una línea (figura 1) desde el punto medio delhueco supraesternal hasta el apéndice xifoides. Luego setraza una segunda línea (figura 2) desde el hueco supraes-ternal hasta el pezón de la mama sana, y se continúa hastael surco submamario en forma vertical. En este nivel segenera el punto 0, que divide la glándula mamaria en dosmitades iguales.

Se diseña el lugar de emplazamiento del neo-surco enla mama por reconstruir y se le ubica a 2 cm por debajo delsurco de la mama sana.

Se marca la línea axilar anterior en el lado mastectomi-zado y, a partir del entrecruzamiento de una línea, que con-tinúa a la cicatriz y hacia la axila, se marcan los dos colgajostriangulares: uno de piel suprapectoral de base superior, yotro de piel axilar de base inferior, que deben tener medi-das semejantes para facilitar su transposición. La incisióncorrespondiente al borde inferior del colgajo axilar culminaa la altura del neosurco submamario, por lo que, al transpo-

nerse dicho colgajo, pasa a formar la piel lateral de la mamay permite la contención segura del implante.

Después, se coloca a la paciente en posición de decúbi-to dorsal, con ambos brazos a 90o, y con una vía venosa seadministra la medicación necesaria a cargo del anestesiólo-go. Se suministran antibióticos profilácticos con 1 g de cefa-lotina IV durante la cirugía.

Tras colocar los campos quirúrgicos estériles, se proce-de a la infiltración con anestesia tumescente entibiada hastaalcanzar la temperatura corporal, compuesta por 1000 ml desolución fisiológica, 800 mg de lidocaína, 1 cc de adrenali-na 1:1000, y 15 ml de bicarbonato 1 molar.

El plano de infiltración es submuscular, por debajo delmúsculo pectoral y de las digitaciones torácicas del serrato ydel recto abdominal. Esto se realiza con una cánula de dise-ño especial, de 3 mm de diámetro y cuatro orificios cercanosa la punta (figura 3), adosada por una conexión Luerlook a latubuladura de la bomba peristáltica B&S. En total se suelenprecisar, más o menos, 400 ml de esta solución para unabuena hidrodisección de los colgajos sobre el plano costal.

Terminada la infiltración, se procede al labrado y ele-vación de ambos colgajos triangulares hasta identificar elborde lateral del músculo pectoral mayor.

Figura 1. Marcaciones a realizar sobre el tórax al planear lareconstrucción (LM).

Figura 2. Entrecruzamiento de los colgajos sobre la líneaaxilar anterior (LM).

Figura 3. Perfil de los implantes asimétricos PIP.

282




Después de identificar el músculo, se diseccionan lasfibras musculares un centímetro por dentro del borde exter-no. A través de dicha apertura se busca el plano entre la caraposterior del músculo y la pared costal.

Abrimos la cavidad que alojará el implante con manio-bras de disección digital y con las guías de las marcacionesprevias sobre la piel.

Una vez lograda la disección del bolsillo, se controla lahemostasia y se deja un tapón con gasas, cuya función esabsorber parte del fluido tumescente y producir al mismotiempo una expansión intraoperatoria rápida, así como con-trolar el sangrado capilar por compresión.

Transcurridos 10 minutos se retira el tapón y se contro-la de nuevo la hemostasia, las dimensiones y la regularidaddel bolsillo.

Se procede entonces a colocar, a través de una contra-abertura, un tubo de siliconas de drenaje, que permanecerápara drenar toda acumulación de líquido que pudiera co -leccionarse alrededor del implante.

Se introduce del implante asimétrico para ese lado, conespecial atención a la ubicación correcta del implante, loque se corrobora con las marcas externas que sirven de guía.

Elección del implanteDurante los primeros años en los que pusimos en prácticaesta técnica recurrimos a implantes redondos de perfil alto,lisos o texturizados, según el caso.

Con los implantes asimétricos nos adherimos por com-pleto al concepto propuesto por los fabricantes franceses ylos comenzamos a utilizar en las pacientes de reconstruc-ción mamaria.

Los implantes anatómicos asimétricos se caracterizanpor simular, en todas sus dimensiones y volúmenes, a laglán dula mamaria de cada lado. Además, por la forma cón-cava de la cara posterior del implante, se apoya sobre lascostillas siguiendo su contorno sin deformar la cara anteriordel implante.

Esto nos permite conseguir con mayor facilidad unamama reconstruida de forma muy natural, anatómicamentellena y estéticamente muy agradable.

Estas prótesis poseen una superficie macro-texturizadade 400 poros por cm2 y están rellenas de gel de siliconas dealta cohesividad de nivel 3, con una penetrabilidad de 14 a20 mm.

El implante presenta diferentes marcas en la superficieanterior y posterior, que nos permiten asegurar su correctoemplazamiento antes de continuar con la cirugía (fotografía 1).

Se debe tener cuidado con el personal de enfermería en laselección y pasaje del implante para evitar errores en suselección.

Cuando el volumen necesario es mayor al disponibleen este tipo de implantes asimétricos, utilizamos los im -plantes para reconstrucción mamaria de la misma fábricaque, a pesar de no tener todas las características anteriores,al presentar una forma muy similar a la de la mama, conmenor altura y mayor proyección, también brindan un re -sultado muy satisfactorio.1

La selección del volumen del implante depende de lacomparación de la mama contralateral con implantes demuestra o de la medición de la mama sana mediante unaprueba de volumen al sumergirla en un recipiente conagua.

Una vez introducido el implante se procede al cierredel plano muscular con una sutura de vicryl 2/0, con el cui-dado de proteger el implante con un instrumento (PIF) quediseñamos para tal fin (figuras 4, 5 y 6).

Fotografía 1. Marcas que poseen los implantes para facilitar sucorrecta ubicación en el bolsillo (fotografía de los implantes).


284



Entrecruzamiento de colgajosPara finalizar la cirugía se entrecruzan los colgajos triangu-lares, que se suturan entre sí en el plano subcutáneo, dermisy piel con monocryl 3/0.

Somos partidarios de mantener una cura plana micro-porosa sobre la piel para disminuir la tensión sobre los bor-des de la cicatriz. Luego de la extracción del drenaje, que sesuele realizar entre las 24 y 48 horas postoperatorias, se per-mite a la paciente una ducha seguida de secado de la curamicroporosa con alcohol y aire caliente.

Durante las primeras dos semanas se debe manteneruna compresión suave sobre la zona operada con una pren-da de compresión elástica especial.

Por lo general, diferimos la reconstrucción del comple-jo areolomamilar hasta los seis meses postoperatorios, conel fin de asegurarnos de su correcto emplazamiento. Co -múnmente recurrimos a la construcción de un neo-pezóncon un colgajo según la técnica de J. W. Little.2 La areola sereconstruye con micropigmentación.

ResultadosLos resultados de combinar una técnica quirúrgica muysegura y confiable, como la de Souza Pinto, con implantesanatómicos asimétricos nos ha dado grandes satisfacciones,por la naturalidad alcanzada. El grado de satisfacción delpaciente es muy alto y la recuperación también, sin secue-las en otras áreas corporales.

La posibilidad de reconstrucción mamaria en una solasesión quirúrgica que brinda esta técnica es muy bien aco-gida por los pacientes y sus familias.

ComplicacionesEn nuestra casuística hemos observado una incidencia muybaja de complicaciones postoperatorias. Las dividimos eninmediatas y alejadas. Las inmediatas se refieren a:

� Hematoma peri-implante (un caso). El caso se presen-tó en una paciente con antecedentes de hipertensiónarterial, quien desarrolló una crisis de hipertensión alcuarto postoperatorio. Se diagnostica mediante la clíni-ca y la correspondiente imagen ecográfica al sexto díapostoperatorio (imagen hipoecoica laminar peri-im -plant e de 0.3 cm de espesor; se adopta conducta expec-tante con reabsorción total del líquido en los sucesivoscontroles ecográficos).

� Seroma subcutáneo por debajo de los colgajos (doscasos). Ambos casos presentaban un engrosamiento de

Figura 4. Corte tomográfico, que muestra las bases anatómicasque justifican la forma de los implantes asimétricos.

Figura 5. Proyección de la ubicación de los implantes en elplano retromamario.

Figura 6. Comparación de las formas y de las proyecciones delos implantes redondos, anatómicos y asimétricos.




la piel cercano a los bordes de la herida, acompañadade tumefacción sin flogosis, correlacionándose conimagen ecográfica de aspecto líquido de más o menos 3 cm por 1 cm, la cual se drenó por punción dirigida porecografía, con la obtención de líquido seroso y resolu-ción total del cuadro sin recidiva.

� Dehiscencia de la herida (dos casos). En ambos casos setrató de una dehiscencia parcial y superficial, que com-prometía sólo el plano de piel de cerca de 3 cm de lon-gitud, en uno de los casos, y de 5 cm en el otro. Debidoa que, en ambos casos, la dehiscencia ocurrió durantelas primeras 48 horas del postoperatorio, con una heri-da limpia y seca, se optó por suturar ambas heridas, conbuena evolución del cuadro.

� Necrosis de piel (un caso). Se ubicó en el vértice su -perior y extremo del colgajo que rota hacia la cara anterior del tórax de forma triangular, de cerca de 3 cm × 2 cm × 2 cm de espesor total de piel, con bordesdefinidos y mismo espesor aproximado a los 12 días delpostoperatorio. Se decidió escarectomía y cicatrizaciónpor segunda, con resolución total del cuadro.

� Cicatrización hipertrófica (un caso). La desarrolló unapaciente con grado 3 en la clasificación de Fitzpatrick.3

Se optó por una infiltración de 5-fluoruracilo en dossesiones.4

Las alejadas, a:

� Mala posición del implante � Contractura capsular

� Volumen mal calculado� Oreja de perro posterior

En todos los casos se manejaron bien las complicaciones,sin necesidad en ningún caso de retirar el implante dellado re construido, lo cual habría significado el fracaso de la cirugía.

ConclusionesSe presenta nuestra propuesta terapéutica para el trata-miento de las pacientes que busquen una reconstruccióndel volumen mamario después de una mastectomía.

Los resultados, con la combinación de una técnica decolgajos locales y la colocación de implantes asimétricos,han sido francamente satisfactorios para nuestras pacientes.

AgradecimientosAgradecemos a la doctora Lorena Martínez los dibujos rea-lizados, y a Constanza Di Leo su colaboración en la bús-queda bibliográfica e iconográfica.

Bibliografía:

1. Mira JA. “Anatomic asymmetric prostheses: Shaping the breast”. AesthPlast Surg 2003; 27: 94.

2. Little JW III. “Nipple-areola reconstruction”. Clinical Plastic Surgery1984; 11: 351.

3. Fitzpatrick T. Dermatología en medicina general. 5a. ed. Tomo II. NewYork. Panamericana 2001, 1690-1694.

4. Blugerman G, Schavelzon D, Dreszman D. “Intralesional use of 5-FUin subcutaneous fibrosis”. Journal Drugs in Dermatologie 2003; 2: 169-171.


Estimados colegas y amigos:

Los días del 30 de julio al 1 de agosto de 2009, se realizó congran éxito en la Ciudad de Guanajuato el V CongresoNacional de Micología Médica. El Comité Organizador sesiente satisfecho de la respuesta de los asociados, dado elgran esfuerzo que se vio coronado por una asistencia cerca-na a las 400 personas, con simposios y sesiones de trabajoslibres o casos de gran calidad.

Reconocemos el trabajo realizado no sólo por el Pre -sidente del Congreso, el Dr. Pablo Campos Macías, y elPresidente de la AMMM A. C., el Maestro en Ciencias,Alexandro Bonifaz, sino de todos los que intervinieron enel comité local y el comité científico, las edecanes y los coor-dinadores de las mesas de trabajo.

Las tres conferencias magistrales fueron de gran cali-dad y nos acercaron a otros aspectos de la micología y de lamedicina.

En la conferencia dictada por el Dr. Arturo Vargas, seresaltó la importancia que tuvo la medicina en la pintura deDiego Rivera. El paseo que el Dr. Rubén López hizo de laHistoria de la Micología Médica en México, nos permitióvalorar más el ejercicio profesional que realizamos día a día.Finalmente la espléndida conferencia magistral de clausura“La piel del gran Chichimeca”, emocionó por su contenidosocial e histórico, así como por la exposición, en momentosvehemente, nostálgica o alegre.

Los eventos culturales fueron de gran calidad y calidez,brindis de bienvenida, cena mexicana, el magnífico con-cierto de la Capella Guanajuatensis y la Cena de Gala dondeademás de atestiguar el cambio de mesa directiva de laAMMM A. C., se informó que el VI Congreso Nacional deMicología Médica se realizará en la Ciudad de Oaxaca en elaño 2011.

Noticias DermatologíaCMQ2009;7(4):286


V Congreso Nacional de Micología MédicaGuanajuato, Guanajuato

Julio 30 – Agosto 1 de 2009

Mesa Directiva 2007 – 2009Alexandro Bonifaz (Presidente); María del Carmen PadillaDesgarennes (Vice-presidenta); Luis J. Méndez Tovar(Secretario); Javier Araiza (Tesorero); Pablo Campos(Presidente del Congreso).

Mesa Directiva AMMM A. C. 2009 - 2011Roberto Arenas y Rubén López Martínez (Expresidentes);María del Carmen Padilla Desgarennes (Presidenta); Luis J. Méndez Tovar (Vice-presidente); Margarita MéndezAlvarado (Secretaria); Alexandro Palma (Tesorero).


El Hospital General Dr. Manuel Gea González tiene elhonor de invitar a usted a la presentación del libro:

El día 9 de octubre de 2009 a las 20 h, en el Auditorio delantiguo Palacio de Medicina, en la calle Brasil 33, CentroHistórico de la Ciudad de México.

Programa:

Bienvenida Dr. Mucio Moreno PortilloPresentación del libro (15 min) Dr. Daniel Asz-SigallPalabras de un amigo (10 min) Dr. Rafael Isa-IsaIntermedio musicalSíntesis biográfica (10 min) Dr. Pablo Campos Macías Un alto en el camino (10 min) Dr. Roberto ArenasReconocimientosClausura

Maestro de Ceremonias: Dr. Armando Mansilla Olivares (Secretario ANM)

Vino de honor

287



Este año, el Dr. Roberto Arenas, Miembrotitular de la Academia Nacional de Me di -

cina, dermatomicólogo del Hospital General Dr.Manuel Gea González, ha publicado un par delibros de gran interés para la comunidad derma-tológica.

El primero Fernando Latapí, sus contribuciones ala dermatología, se trata de una continuación de lasinvestigaciones y homenajes, que Arenas dedicaa uno de los más importantes maestros dermató-logos mexicanos del siglo XX. Un texto que sinduda será de utilidad para el progreso de la prác-tica dermatológica actual.

El segundo, es la 4a edición de Dermatología.Atlas, diagnóstico y tratamiento, publicado porEditorial Mc Graw Hill, el cual será presentadooficialmente el día 9 de octubre de 2009 a las19.30 horas, en el auditorio del Antiguo Palaciode Medicina (Brasil 33) en el Centro Histórico.

Vayan para nuestro querido colega y amigolas mas sinceras felicitaciones.

JORGE OCAMPO CANDIANI

JOSÉ GERARDO SILVA SIWADY


La evolución constante del conocimiento en el campo de la Micología obliga a la bús-queda de textos cada vez más actuales y completos, pero a la vez prácticos y accesi-

bles al entendimiento para quienes se aventuran por los senderos apasionantes del vastomundo de los hongos y de las enfermedades que ocasionan. Es por ello que MicologíaMédica Básica se transforma y ofrece ahora a sus lectores una versión completamenteactualizada, en forma y contenido, de los principales temas de interés para los profesio-nales de la salud y las ciencias básicas.

Micología Médica Básica se encuentra organizada por secciones, lo que facilita el estu-dio y aprendizaje de grupos de enfermedades con características particulares, compren-diendo las principales micosis superficiales, subcutáneas y profundas; las causadas porhongos oportunistas y las pseudomicosis. Se han incluido nuevos capítulos sobre hon-gos contaminantes y pruebas de susceptibilidad con antifúngicos, así como las actuali-zaciones de temas en constante cambio como son la terapéutica y los antimicóticos másrecientes. Para cada enfermedad, se han realizado los cambios en la nomenclatura dediversos hongos, las clasificaciones más recientesbasadas en la biología molecular y los conceptosactuales acerca de las formas reproductivas de algunasespecies y su comportamiento biológico.

Cada capítulo describe de forma ordenada ladefinición, sinónimos, antecedentes históricos, epide-miología, fisiopatogenia y etiología de cada una de lasmicosis; y aborda de forma integral sus característicasclínicas, diagnósticos diferenciales, métodos diagnós-ticos, tratamiento y pronóstico, así como los aspectosmicológicos más actuales de los agentes etiológicos,en un lenguaje científico y con terminología técnica,pero con un estilo ameno que agiliza la lectura y com-prensión del contenido.

La estructura de la obra combina la sistematiza-ción del contenido con un formato dinámico que per-mite localizar información de forma rápida y precisa,contando además con material iconográfico de altacalidad lo que permite al lector apreciar los detallesmás relevantes de las enfermedades y sus agentes etio-lógicos. Las figuras, cuadros a color, gráficas, esque-mas de la fisiopatogenia de las diversas micosis ydibujos en tercera dimensión de las estructuras macroy microscópicas de los hongos y sus formas de repro-ducción, hacen de esta tercera edición de MicologíaMédica Básica, un texto básico para el estudiante que se introduce en el conocimiento delos hongos, y una herramienta de gran utilidad para el especialista que encuentra en estaobra una fuente de consulta actualizada y práctica.

JORGE OCAMPO CANDIANI

JOSÉ GERARDO SILVA SIWADY




289

Felicitaciones DermatologíaCMQ2009;7(4):289


El comité editorial de DCMQ

felicita al doctor David Eduardo Poletti

por su ingreso a la Academia Nacional de Medicina de México,

el 24 de junio de 2009.

Momento de recibir la venera de manosdel presidente de la Academia Nacional de Medicina, doctor Manuel H. Ruiz deChávez, y del vicepresidente, doctor

David Kershenobich Stanilkowitz.

Compartiendo diplomas e insginias conel también homenajeado y ex presidentede la Academia, doctor Juan Ramón de la Fuente, admitido como miembro

honorario.


Índice general DCMQ 2009 (volumen VII)

AUTOR

Olga AldamaLiz DomínguezVictoria RivelliGraciela GorostiagaGloria MendozaArnaldo Aldama

Roberto Arenas

Guillermo BlugermanDiego SchavelzonLorena MartínezAugusto PontonAnastasia ChomyszynAndrés GalfrascoliGabriel Bonesana

Leticia Boeta ÁngelesYolanda OrtizTeresa León GarcíaAxel Ramírez Varela

Juan Manuel CastilloFelipe VargasRoberto ArenasMaría Elisa Vega MemijeRosa Elba Benuto

Rodrigo Cepeda ValdésAndrés Madero FrechJulio Salas Alanís

__________,Andrés Madero FrechJulio Salas Alanís

Patricia ChangAna Cecilia Rodas

__________,Jaime TschenCarlos Borja LeivaVíctor Fernández FernándezÁlvaro Castellanos

__________,Ana Cecilia Rodas

TÍTULO

Síndrome LEOPARD (lentiginosisprogresiva cardiomiopática)

El Consejo Mexicano deDermatología, A.C. Datos y reflexiones de 1974 a 2009

Reconstrucción mamaria con técnica de Souza Pinto e implantesasimétricos de siliconas

Enfermedad de Sneddon-Wilkinson.Reporte de un caso

Epidermodisplasia verruciforme.Caso asociado con virus de bajopotencial oncogénico (VPH-11)

¿Cuál es su diagnóstico?

Necrobiosis lipoídica

Diagnóstico rápido y eficaz dehemorragias subungueales

Adenoma tubular apócrino

Onicopatías en pacientes con insuficiencia renal crónica

NÚMERO

2

2

4

4

4

2

2

1

1

2

PALABRAS CLAVE

LEOPARD, léntigos, lentiginosis progresiva cardiomiopática

Mastectomía, reconstrucciónmamaria, implantes

Pustulosis subcórnea, enfermedad de Sneddon-Wilkinson, inmunoglobulina

Epidermodisplasia verruciforme, VPH

Discromía, melanoniquia,hemorragia subungueal, tirasde orina

Adenoma tubular apócrino,glándula sudorípara apócrina

Insuficiencia renal crónica, onicopatías, uñas mitad-mitad, hemorragias en astilla, leucopatía, onicólisis, braquioniquia, coiloniquia,bandas de Muehrcke, uñasbrillosas, surcos de Beau

SECCIÓN

DermatologíaPediátrica

Editorial

AlternativaTerapéutica

Casos Clínicos

Casos Clínicos

Casos paraDiagnóstico


PerlasDermatológicas

Casos Clínicos



AUTOR

Patricia ChangMartín SanguezaHesler Morales

__________,Eckart HanekeAna Cecilia Rodas Díaz

__________,

__________,Carlos Alfredo Borjas Leiva

__________,

__________,Eckart HanekeAna Cecilia Rodas

__________,Carlos Alfredo BorjasVictor FernándezÓscar Cabrera

__________,

__________,Carlos Alfredo Borjas LeivaVictor Fernández Fernández

Valeria Lyzzete Díaz MolinaAndrés Tirado SánchezRosa María Ponce Olivera

Roberto A. Estrada C.

Michelle Gatica TorresRaquel Garza GuajardoJulio César Salas Alanís

__________,Raquel Garza GuajardoJulio César Salas Alanís

Claudia Gutiérrez GómezAdriana Anides FonsecaAlfonso Vallarta RodríguezLaura Andrade DelgadoGabriela Fernández AristaTania Padilla BenítezIxchel Landgrave GómezBrenda López TintosPatricia Carvajal PrunedaEdda Bernal RuizAlfonsina Ávila Romay

TÍTULO

Fibroxantoma atípico. Informe deun caso

Hematoma iatrogénico de la uña

Hematoma subungueal friccionalsecundario por artejos traslapados

Onicopatía por capecitabina

Pseudohematoma subungueal friccional por deformidades de los ortejos.Terminología propuesta en el estudio de cuatro casos en ancianos

Hematomas del aparato ungueal

Mastocitosis sistémica, reporte deun caso

Discromía ungueal. Reporte de 100casos

Sarna noruega en un paciente conSIDA

Dermatosis purpúricas y pigmentarias. Revisión

“El viento y el sol”. Metáfora delmanejo actual del melasma


Pénfigo foliáceo: reporte de un caso

Tratamiento de pitiriasis liquenoidey varioliforme aguda con láser decolorante de luz pulsada V-Beam.Informe de un caso

NÚMERO

2

2

2

2

3

3

3

4

4

3

4

4

4

3

PALABRAS CLAVE

Fibroxantoma atípico

Hematoma, uñas, Iatrogenia,oxímetro

Hematoma friccional subun-gueal, dedos traslapados

Capecitabina, onicopatía, ortejos,hemorragias subungueales,ulceraciones, supuración

Pseudohematoma, fricción,deformidad de los ortejos

Hematomas, aparato ungueal

Mastocitosis sistémica, lesiones cutáneas, tracto gastrointestinal

Discromía ungueal, cromoni-quia, uñas de manos y pies

SIDA, sarna noruega, ivermectina

Dermatitis purpúricas y pigmentarias, DPP, micosisfungoide

Pénfigo, pénfigo foliáceo,acantólisis, desmogleína 1

Pitiriasis liquenoide, lásercolorante de luz pulsada

SECCIÓN

Casos Clínicos





Educación MédicaContinua

Casos Clínicos



Artículos deRevisión

Editorial



Perlas Terapéutica


AUTOR

Enrique Hernández PérezJosé A. Seijo-Cortés

__________,

A. López BarcenasC. Atoche DiéguezJ. CerónN. Rebollo DomínguezR. Arenas

Erick Martínez Roberto AlasPeter GreenbergSuzette de LeónRoberto Arenas

__________,Suzzett de LeónEdgar PérezAída PachecoEnrique Rivas Carlos BorjasRoberto Arenas

__________,Diana TejadaEnrique RivasRoberto Arenas

Diana E. MedinaEdmundo VelázquezEduardo Marín

Edmundo Méndez Santillán

David Montemayor SánchezJulio César Salas Alanís

Amelia Morales ToqueroJorge Ocampo Candiani

León Neumann Scheffer

Andrea Teresa Ortega RojoMaría Teresa García RomeroRosa María Lacy Niebla

América Pasos EstradaLaura Juárez Navarrete

Eduardo David Poletti

TÍTULO

Liposucción: combinando seguridady eficacia

Los pacientes que no operé

Epidemiología de la tiña de la cabeza en Yucatán. Estudio de 114 casos

Esporotricosis: Estudio epidemiológico y micológico de 16 casos en Guatemala

Tinea capitis. Informe de 60 casoscon parasitación pilar y/o agentecausal confirmado

Onicomicosis en niños y adolescentes. Informe de 78 casos estudiados en un año en Guatemala

Pioderma gangrenoso en niños

Hemangioma axilar tratado con propanolol. Reporte de un caso

Psoriasis pustular palmoplantar:Informe de un caso

Acné. Panorama general y terapéuti-ca actual

Dispositivo simple para evitar dispersión de nitrógeno líquidodurante la criocirugía

El vitiligo y su repigmentación

Melanoma acral lentiginoso asociado a enfermedad deParkinson en tratamiento con levodopa y carbidopa. Reporte detres casos y revisión de bibliografía

Cáncer cutáneo y su prevención alfinal de la primera década del sigloXXI (primera de dos partes)

NÚMERO

2

3

2

1

2

4

1

4

1

1

1

4

1

1

PALABRAS CLAVE

Liposucción, evaluación pre operatoria, anestesiatumescente, sedación consciente, seguridad

Tinea capitis, Microsporumcanis, Trichophyton mentagrophytes

Esporotricosis, cutánea fija,Sporothrix schenckii,Guatemala

Tinea capitis, ectoendothrix,microsporum canis,Trichophyton rubrum

Onicomicosis, niños,Guatemala, Trichophytonrubrum

Pioderma gangrenoso enniños, enfermedad inflamatoria intestinal

Hemangioma, tratamientopropanolol

Psoriasis, pustulosis

Acné, clasificación, isotretinoína, tratamiento

Repigmentación, vitiligo

Melanoma acral, lentiginoso,levodopa, Parkinson

Cánceres queratinocíticos,melanoma maligno, radiaciónultravioleta, bronceado

SECCIÓN

Liposucción

Comentario







Casos Clínicos





Comentario


AUTOR

Eduardo David PolettiLeidy Zulett Lima GálvezMaría del Rocío Muñoz Sandoval

__________,Leidy Zulett Lima GálvezMaría del Rocío Muñoz Sandoval

__________,

__________,

__________,Priscilla Zepeda-LópezMario ChávezLuis Muñoz Fernández

__________,Priscilla Zepeda-LópezMario ChávezLuis Muñoz Fernández

Marco Romano QuintanillaRoberto Arenas

Marina Romero NavarreteElisa Vega MemijeRoberto ArenasAureliano D. Castillo Solana

__________,Roberto ArenasAureliano Castillo Solana

Martha Romero PiñaRoberto ArenasEduardo David Poletti VázquezFrancisco Márquez DíazCésar Adame AlverezXóchitl Zavala HernándezRosalina Ruelas Ramírez

José Gerardo Silva Siwady

Andrés Tirado SánchezRosa María Ponce Olivera

José A. TschenPaul T. MartinelliPhilip R. CohenPatricia ChangJuan L. SiekavizzaJaime A. Tschen

Felipe Vargas Martínez Roberto Arenas

TÍTULO


Tétrada de oclusión folicular

Cáncer cutáneo y su prevención alfinal de la primera década del sigloXXI (segunda de dos partes)

Nuevos nichos laborales en la dermatología mundial


Síndrome de Churg-Strauss asociado al uso de antileucotrienos

Dermatitis por contacto conMetopium brownei (Chechem).Observaciones clínicas de 20 casosen Quintana Roo, México

Minimicetoma en un adolescente.Reporte de un caso y revisión de laliteratura de casos publicados enMéxico

Piedra Blanca. Informe de tres casosen Acapulco, Guerrero, México

Candidiasis de decúbito. Estudio clínico y micológico en 30 casos

Cambiar para que todo siga igualde satisfactorio

Eficacia y tolerabilidad del ß-lipohidroxiácido en barra dermo-limpiadora en el manejo del acnécomedónico leve a moderado

Linfangioma adquirido progresivo

Enfermedad de von Recklinghausen.Una visión actual de las neurofibromatosis

NÚMERO

1

1

2

3

3

3

4

1

2

3

1

2

1

3

PALABRAS CLAVE

Acné, quiste pinolidal, tétradade oclusión folicular

Fotoprotección, filtros solares, lesiones cutáneaspremalignas

Síndrome de Churg-Strauss,eosinofilia, vasculitis

Dermatitis por contacto, eccema, Metopium brownei,urushiol

Minimicetoma, micetoma,nocardia

Piedra Blanca

Candidiasis de decúbito, hospitalización, candida

Acné, estudios terapéuticos,dermolimpiador

Linfangioma adquirido progresivo

Neurofibromatosis, enferme-dad de Von Rekinghausen,genodermatosis

SECCIÓN



Comentario

Editorial




Casos Clínicos

Casos Clínicos


Editorial


Casos Clínicos




Información general DERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA Y QUIRÚRGICA publica artículos so bre todas lasáreas de la dermatología. La revista es publicada cuatro veces al año (trimestral).Pueden ser incluidos los siguientes tipos de artículos:

� Editoriales� Artículos originales� Casos clínicos y reportes de casos� Artículos de revisión� Reportes de la industria� Cartas al editor

El idioma oficial de la revista es español. Los artículos serán exclusivos para larevista, en el entendimiento de que no han sido publicados en ningún otro medio.Todos los artículos serán enviados a una revisión previa.

Manuscrito. El texto completo deberá entregarse capturado en archivo elec-trónico (CD, DVD o enviado por correo electrónico), indicando el título del artí-culo, el nombre del autor principal y el programa de cómputo con el número deversión (ejemplo: La piel: diagnóstico. Juan Pedroza. Word 6.0). El disco sólo debecontener la versión final del artículo. El texto y las ilustraciones deberán ser envia-dos en archivos separados. Las fotografías y otras imágenes digitalizadas deberánincluirse en formato comprimido (p. ej. “archivo.jpeg”). La ex ten sión má xi ma delos ori gi na les se rá de 15 ho jas, de los ca sos clí ni cos 8 ho jas y cua tro fi gu ras ocua dros. Las re vi sio nes no ex ce de rán de 15 ho jas.

El manuscrito se ordena de la si guien te ma ne ra: pá gi na del tí tu lo, re su men es -truc tu ra do (abs tract), in tro duc ción, ma te rial y mé to do, re sul ta dos, dis cu sión, conclu-siones, agradecimientos (si los hay), re fe ren cias, cua dros, figuras y pies de fi gu ra.

En la pri me ra pá gi na fi gu ra rá el tí tu lo com ple to del tra ba jo, sin su pe rar los 85ca rac te res, los nom bres de los au to res, el máximo grado académico obtenido, ser -vi cio, de par ta men tos e ins ti tu ción a la que per te ne cen y la di rec ción del pri merau tor, incluido el número de fax, número de teléfono y correo electrónico. Si to -dos los au to res per te ne cen a ser vi cios di fe ren tes de la mis ma ins ti tu ción, el nom -bre de és ta se escribirá una so la vez y al fi nal.

La iden ti fi ca ción de los au to res de be rá ha cer se con asteriscos has ta un máxi-mo de cua tro (*,**,***,****); si son más au to res, uti li ce nú me ros en su pe rín di ce.

Pa ra fi nes de iden ti fi ca ción, ca da ho ja del ma nus cri to de be rá lle var, en el án -gu lo su pe rior iz quier do, la ini cial del nom bre y el ape lli do pa ter no del pri mer au -tor y en el án gu lo de re cho el nú me ro pro gre si vo de ho jas.

To do ma te rial grá fi co de be rá en viar se en dia po si ti vas, en co lor o blan co y ne -gro, ní ti das y bien de fi ni das. En el mar co de ca da dia po si ti va se ano ta rá, con tin -ta, la pa la bra cla ve que iden ti fi que el tra ba jo, el nú me ro de ilus tra ción, ape lli dodel pri mer au tor y con una fle cha se in di ca rá cuál es la par te su pe rior de la fi gu ra.Si la dia po si ti va in clu ye ra ma te rial pre via men te pu bli ca do, de be rá acom pa ñar sede la au to ri za ción es cri ta del ti tu lar de los de re chos de au tor.

Las grá fi cas, di bu jos y otras ilus tra cio nes de ben rea li zar se pro fe sio nal -men te o ela bo rar se con un pro gra ma de cóm pu to y ad jun tar se al dis que te del tex -to, se ña lan do en la eti que ta el pro gra ma uti li za do.

Los cua dros (y no ta blas) de be rán nu me rar se con ca rac te res ará bi gos. Ca dauno de be rá te ner un tí tu lo bre ve; al pie se in clui rán las no tas ex pli ca ti vas que acla -ren las abre via tu ras po co co no ci das. No se usa rán lí neas ho ri zon ta les o ver ti ca les in -ter nas. To dos los cua dros de be rán es tar ci ta dos en el tex to.

Re su men. La se gun da ho ja in clui rá el re su men en inglés y en español (salvoque el manuscrito original esté escrito en inglés), de no más de 250 pa la bras, quede be rá es tar es truc tu ra do en an te ce den tes, ma te rial y mé to do, re sul ta dos y con clu -sio nes. Los resúmenes de los textos demostrativos o estadísticos se limitarán a 150-200 palabras. Todas las abreviaturas empleadas en el resumen deberán estar expli-cadas en el contenido del artículo; limite el uso de abreviaturas y acrónimos. Cones ta es truc tu ra, se de be rán enun ciar cla ra men te los pro pó si tos, pro ce di mien tos bá -si cos, me to do lo gía, prin ci pa les ha llaz gos (da tos con cre tos y su re le van cia es ta dís -ti ca), así co mo las prin ci pa les con clu sio nes. Al fi nal, el re su men contendrá de 3 a10 pa la bras o fra ses cla ve. En se gui da se in clui rá un re su men (abs tract) en in glés.

Abs tract. Es una tra duc ción co rrec ta de re su men al in glés.Cuerpo del tex to. De be rá con te ner in tro duc ción, ma te rial y mé to do, re sul -

ta dos y dis cu sión, si se tra ta de un ar tí cu lo ex pe ri men tal o de ob ser va ción. Otro ti -po de ar tí cu los, co mo co mu ni ca ción de ca sos, ar tí cu los de re vi sión y edi to ria les nouti li za rán es te for ma to.

In tro duc ción. Ex pre se bre ve men te el pro pó si to del ar tí cu lo. Re su ma el fun -da men to ló gi co del es tu dio u ob ser va ción. Men cio ne las re fe ren cias es tric ta men -te per ti nen tes, sin ha cer una re vi sión ex ten sa del te ma. No in clu ya da tos ni con -clu sio nes del tra ba jo que es tá dan do a co no cer.

Ma te rial y mé to do. Des cri ba cla ra men te la for ma de se lec ción de los su je -tos ob ser va dos o que par ti ci pa ron en los ex pe ri men tos (pa cien tes, in clui dos lostes ti gos). Los manuscritos que reporten datos obtenidos en investigaciones lleva-das a cabo en humanos deben incluir pruebas de que se cuenta con el consenti-miento informado de cada paciente. Asimismo, el manuscrito debe incluir prue-bas de que el protocolo de estudio se llevó a cabo con apego a las guías de ética

dictadas en la declaración de Helsinki de 1975 y respaldadas por el Comité deRevisión de Investigación en Humanos de la institución en la cual se realizó lainvestigación. La declaración a este respecto debe ser incluida en la sección demateriales y métodos. Iden ti fi que los mé to dos, apa ra tos (nom bre y di rec ción delfa bri can te en tre pa rén te sis) y pro ce di mien tos con de ta lles su fi cien tes pa ra que otros in ves ti ga do res pue dan re pro du cir los re sul ta dos. Ex pli que bre ve -men te los mé to dos ya pu bli ca dos pe ro que no son bien co no ci dos, des cri ba losmé to dos nue vos o sus tan cial men te mo di fi ca dos, ma ni fes tan do las ra zo nes por lascua les se usa ron y eva luan do sus li mi ta cio nes. Iden ti fi que exac ta men te to dos los me di ca men tos y pro duc tos quí mi cos uti li za dos, con nom bre ge né ri co, do sis yvías de ad mi nis tra ción. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica no consi-derará para publicación manuscritos sobre estudios en animales.

Re sul ta dos. Pre sén te los si guien do una se cuen cia ló gi ca. No re pi ta en el tex -to los da tos de los cua dros o fi gu ras; só lo des ta que o re su ma las ob ser va cio nes im -por tan tes.

Dis cu sión. In sis ta en los as pec tos nue vos e im por tan tes del es tu dio. No re pi -ta por me no res de los da tos u otra in for ma ción ya pre sen ta dos en las sec cio nes pre -vias. Ex pli que el sig ni fi ca do de los re sul ta dos y sus li mi tacio nes, in clui das sus con -se cuen cias pa ra la in ves ti ga ción fu tu ra. Es ta blez ca el ne xo de las con clu sio nes conlos ob je ti vos del es tu dio y abs tén ga se de ha cer afir ma cio nes ge ne ra les y ex traercon clu sio nes que ca rez can de res pal do. Pro pon ga nue vas hi pó te sis cuan do ha yajus ti fi ca ción pa ra ello.

Re fe ren cias. Nu me re las re fe ren cias con se cu ti va men te si guien do el or dende apa ri ción en el tex to (iden ti fi que las re fe ren cias en el tex to co lo can do los nú -me ros en su pe rín di ce y sin pa rén te sis). Cuan do la re dac ción del tex to re quie rapun tua ción, la re fe ren cia se rá ano ta da des pués de los sig nos per ti nen tes. Pa ra re -fe rir el nom bre de la re vis ta uti li za rá las abre via tu ras que apa re cen en lis ta das enel nú me ro de ene ro de ca da año del In dex Me di cus.

No de be uti li zar se el tér mi no co mu ni ca ción per so nal. Sí se per mi te, en cam bio, laex pre sión en pren sa cuan do se tra ta de un tex to ya acep ta do por al gu na re vis ta; pe -ro cuan do la in for ma ción pro ven ga de tex tos en via dos a una re vis ta que no los ha -ya acep ta do aún, de ben ci tar se co mo ob ser va cio nes no pu bli ca das.

Se men cio na rán to dos los au to res cuan do sean seis o me nos, y si son más se aña di rán las pa la bras y cols. (en ca so de au to res na cio na les) o et al. (si son ex tran je ros). Si el ar tí cu lo re fe ri do se en cuen tra en un su ple men to, se agre ga rásuppl X en tre el vo lu men y la pá gi na ini cial.

La ci ta bi blio grá fi ca se or de na rá de la si guien te for ma en ca so de re vis -

ta: To rres BG, Gar cía RE, Ro bles DG y cols.. Com pli ca cio nes tar días de la dia be tes me -lli tus de ori gen pan creá ti co. Rev Gas troen te rol Mex 1992; 57: 226-229.

Los li bros o mo no gra fías se re fe ri rán de la si guien te for ma: Her nán dezRF. Ma nual de ana to mía. 2a edi ción. Mé xi co: Mén dez Cer van tes, 1991: 120-129.

Si se tra ta del ca pí tu lo de un li bro se in di ca rán el o los au to res del ca pí tu lo,nom bre del mis mo en tre co mi llas, en: nom bre del li bro en cur si vas, ciu dad de laca sa edi to rial, edi tor del li bro, año y pá gi nas.

� Artículos: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B: Dermatophyte infec-tion in ichthyosis vulgaris. Mycoses, 1992, 35, 197-199.

� Libros: Odds FC: Candida and Candidacies. Bailliere Tindall, London, 1988,22-25.

� Capítulos de libros: Weinstein L, Swartz MN: “Pathogenic properties ofinvading microorganisms”. [en:] Pathogenic physiology: Mechanism of disease. Ed.WA Sodeman Jr, WA Sodeman, WB Saunders. Philadelphia, 1974, 457-472.

Legal.

1) Los autores deben revelar cualquier vínculo comercial o de otro tipo quepueda implicar un conflicto de intereses en relación con el artículo publicado.Deben incluirse en el encabezado del artículo todas las instituciones a las que losautores estén afiliados y/o que apoyen financieramente el trabajo realizado.

2) Los autores deben garantizar que el material tomado de otras fuentes cuen-ta con permiso explícito por escrito del autor y editor originales para su publica-ción en DERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA y QUIRÚRGICA. Es res-ponsabilidad del autor asegurar la obtención de tales permisos.

Tras mi sión de los de re chos de au tor. Se in clui rá con el ma nus cri to unacar ta, fir ma da por to dos los au to res, que con ten ga el si guien te pá rra fo: “El (los)aba jo fir man te (s) trans fie re (n) to dos los de re chos de au tor a la re vis ta Der ma to -

lo gía cos mé ti ca, mé di ca y qui rúr gi ca, que se rá pro pie ta ria de to do el ma te -rial re mi ti do pa ra pu bli ca ción”. Es ta ce sión ten drá va li dez só lo en el ca so de queel tra ba jo sea pu bli ca do por la re vis ta. No se po drá re pro du cir nin gún ma te rial pu -bli ca do en la re vis ta sin au to ri za ción en ningún medio impreso o electrónico,incluidos CD e Internet.

Der ma to lo gía cos mé ti ca, mé di ca y qui rúr gi ca se re ser va el de re cho derea li zar cam bios o in tro du cir mo di fi ca cio nes en el tex to, en aras de una me jorcom pren sión, sin que ello de ri ve en un cam bio de su con te ni do. Los ar tí cu los y to -da co rres pon den cia re la cio na da con es ta pu bli ca ción pue den di ri gir se al e-mailbu zon@dcmq .com.mx

Normas para Autores



General informationDERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA Y QUIRÚRGICA publishes articles on all fieldsof dermatology. The journal is published four times per year (quarterly). The fol-lowing type of articles and manuscripts may be included:

� Editorials� Original research reports� Case reports and short reports� Review studies� Industry reports� Letters to the editor

The official language of the journal is Spanish. Manuscripts must be submit-ted exclusively to the journal on the understanding that they have not been pub-lished elsewhere. All submitted materials will be sent to peer review.

MANUSCRIPT. Complete manuscripts should be submitted as computer files(CD, DVD or sent by e-mail), indicating title of paper, name of the main author,and the number of the version for the program (e.g.: Skin: diagnosis. Juan Pedroza.Word 6.0). Files must only contain the final version of the article. Texts andgraphics should form separate sets. Photographs and other digital images must besent in an adequate compressed format (e.g.: “file.jpeg”). Maxi mum length forori gi na l articles is 15 pages, clini cal cases 8 pages, and four images or tables.Re vi ews must not exceed 15 pages.

Manuscript should be organized as follows: title page, abstract, introduction,materials and methods, result, discussion, conclusions, acknowledgements (ifany), references, tables, figures and legends of figures.

Title page should contain full title of no more than 85 characters, the names ofall authors, highest academic degrees, the institution of origin, name and addressfor correspondence of the main author, including fax number, telephone numberand e-mail address. If all authors work for the same institution and are assigned todifferent departments, the name of the institution should be written only once atthe end.

Authors’ names should be identified by asterisks up to four (*, **, ***, ****);if there are more than four, superindex numbers must be used.

For identification purposes, every sheet must have the main author’s initialname and complete surname in the upper left corner, and page progressive num-ber on the upper right corner.

All graphic material sent in slides, color or black and white, must be clear andwell defined. In every frame, a key word identifying the article, number of slide,and main author’s surname must be written in ink, as well as an arrow indicatingthe upper view of the slide. In case the slide contains previously published mate-rials, the owner of the author’s rights written authorization is mandatory.

All graphs, graphics and illustrations must be done professionally orelaborated in a computer program, and submitted in the same disk with the textfile, indicating the computer program used.

Tables must be cited in Arabic numbers. Each one must have a short title;foot-notes will include explanation notes clarifying abbreviations not commonlyused. No horizontal or vertical lines will be used inside the tables. All tables mustbe mentioned in the text.

Abstract. The second sheet will include an abstract in Spanish and English(or only English if a non Spanish manuscript), limited to 250 words, mentioningbackground, material and method, results, and conclusions. Abstracts of demon-strative and statistical manuscripts should limit to 150-200 words. All abbrevia-tions used have to be explained in the article; limit the use of abbreviations andacronyms. Within this structure, purposes, basic procedures, methodology, mainfindings (precise data and statistical relevance), as well as main conclusions mustbe stated. At the end, 3 to 10 key words or phrases must be written.

Body of the text. It must contain Introduction, Material and methods,Results and Discussion, in case of experimental or observational articles. Othertype of articles, such as case reports, reviews and editorials will not use this format.

In tro duc tion. Briefly express the main objective of the article. Summarizethe logic basis of the study or observation. State strictly pertinent references, with-out reviewing extensively the subject. Do not include data or conclusions of thework you are about to explain.

Ma te rial and methods. Describe clearly the selection process in order toobserve subjects or individuals who took part in the experiments (patients, includ-ing witnesses). Data collected from research studies carried out in humans mustinclude the evidence of the informed consent from each patient. They must showas well that the test protocol was carried out in observance of the guidelines ofethics dictated in the declaration of Helsinki of 1975 and endorsed by theCommittee of Revision of Investigation in Humans of the institution in which the research was carried out. This declaration must be included in the section of

materials and methods. Identify the method, equipment (supplier’s name andaddress in parenthesis) and procedures in detail enough as to let other researchersreproduce the results. Briefly explain the methods that are already published butnot well-known; describe new methods or methods substantially modified,explaining the reasons for their use, and evaluate their limitations. Identify exact-ly each drug and chemical product used, including generic name, dosage and wayof administration. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica will not consid-er for publication research reports on animals.

Re sul ts. Pre sent them following a logical sequence. Do not repeat in the textdata from tables or illustrations; just emphasize or summarize important observa-tions.

Dis cu sion. Emphasize new and important issues of the research work. Do notrepeat particular details of data or other information already explained in previ-ous sections. Explain the meaning of the results and their limitations, includingrepercussions for further research studies. Link the conclusions with the mainobjectives of the research study, and avoid general statements and conclusionswithout foundations. Suggest new hypothesis when there are solid basis for it.

Re fe ren ces must be cited in the same order as they appeared in the text(identify references in the text using superindex and no parenthesis). Wheneverpunctuation marks are needed, references should be written after the marks. Theyshould be cited numerically in the text, e.g. (3). References to articles shouldinclude: surname of authors followed by initials, title of the paper in the originallanguage, name of the journal (abbreviated according to Index Medicus), year ofpublication, volume, first and last page of the article.

The term personal communication must be avoided. In press, though, is admittedwhen a manuscript has already been accepted for publication in a journal; but theymust be quoted as observations not published yet when information comes from textsthat have not been yet approved for publication.

All authors are quoted when there are six or less. Whenever there are morethan six, cols. (for Mexican authors) or et al. (foreign) must be written. If thequoted article is part of a supplement, suppl X must be added between volumeand first page.

Bibliographic quotations in this journal will be ordered as follows:To rres BG, Gar cía RE, Ro bles DG y cols.. Com pli ca cio nes tar días de la dia be tes me -

lli tus de ori gen pan creá ti co. Rev Gas troen te rol Mex 1992; 57: 226-229.Books or monographs will be written as follows:Her nán dez RF. Ma nual de ana to mía. 2a edi ción. Mé xi co: Mén dez Cer van tes,

1991: 120-129.Reference to a complete book or to a chapter in a book should be typed as fol-

lows: surnames of authors followed by initials, title of book or chapter (title ofbooks in capital letters) in quotation marks and italics, name of publisher, placeand year of publication, first and last page of cited material.

� Articles: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B: Dermatophyte infectionin ichthyosis vulgaris. Mycoses, 1992, 35, 197-199.

� Books: Odds FC: Candida and Candidacies. Bailliere Tindall, London, 1988,22-25.

� Book chapters: Weinstein L, Swartz MN: “Pathogenic properties ofinvading microorganisms”. [in:] Pathogenic physiology: Mechanism of disease.Ed. WA Sodeman Jr, WA Sodeman, WB Saunders. Philadelphia, 1974,457-472.

Legal1) It is mandatory for the authors to disclose any commercial or other affilia-

tion that might involve a conflict of interests in connection with the submitted arti-cle. All funding sources supporting the work, and institutional and corporate affil-iations of the authors must be acknowledged on the title page.

2) Authors should guarantee that material taken from other sources is accom-panied by clear written statements from the original author and publisher givingpermission for the material to be reproduced in DERMATOLOGÍACOSMÉTICA, MÉDICA Y QUIRÚRGICA. It is the author’s responsibility toguarantee that authorizations are obtained.

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Instructions for Authors


Índice de AnunciantesAbbott Humira 2a forrosAdvaita Pharmaceuticals Heliocare cápsulas xiiChurch & Dwight Sensun oro ixExpanscience Laboratoires Stelaprotect iiGraceway Aldara (Imiquimod) xxvi y 3a forrosCosméticos Dermatológicos Genovan SPF 40 viCosméticos Dermatológicos Fluidbase Face Cream xFedele Ríchelet Anti-Agê xvFedele NeoStrata xviGalderma Nutracort, ClobexPro, Desowen, Efficort iiiGrossman Fitoestimulina xvii, xxiiGrupo Venta Internacional Bariéderm, Psorasol xxvIpsen Dysport viii, xxiiiLa Roche-Posay Kerium 4a forrosLa Roche-Posay Premio Nacional para Autores de Artículos de Revisión en Dermatología xxiMerz Pharma Xeomeen iPierre Fabre Eluage ivPierre Fabre Exomega xviiiPierre Fabre Kélual DS xiiiPierre Fabre Trixéra xiQ-MED Restylane vServimed XVIII Congreso Iberolatinoamericano de Dermatología xxivMedestore Aparatología estética de Vanguardia xxMedihealth Glicolic Champú viiMedihealth Glicolic-H Loción xixTecnológicos Dalup Equipos de Fototerapia 296Valeant Argentafil xiv, xxii


dermatología cosmética, médica y quirúrgica vol 7 nº4

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