dermatitis inflamatorias de la piel

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA PIEL

Dra. Beatriz Ingar Carbone

Servicio de Dermatología

Hospital Nacional Hipólito Unanue

DERMATITIS

Definición.- (o Eccema) Se denomina a

un grupo de dermatosis de carácter

inflamatorio en el cual el paciente

presenta una respuesta distinta a la

normal frente a una amplia gama de

factores externos y/o internos.

DERMATITIS

Definición.- (o Eccema) Es un proceso

inflamatorio de epidermis y dermis

superficial, con alteración de la superficie

cutánea

Se manifiesta con exudación, excoriación

y costrificacion.

DERMATITIS

Según Wilkinson, los eccemas se

agrupan exógenos, endógenos y no

clasificados.

En el grupo de endógenos se considera

como mas frecuentes: dermatitis atópica

y dermatitis seborreicaECCEMAS

En el grupo de exógenos son frecuentes

las dermatitis de contactoDERMATITIS

DERMATITIS

La piel es un órgano que guarda una

estrecha relación entre las partes y el

todo, que es el cuerpo humano.

Por lo tanto, sus células responden con

diferentes mecanismos ante los variados

estímulos que lo invaden.

DERMATITIS

La respuesta ante los estímulos:

FISICOS

QUIMICOS

STRESS (NEUROFISIOLOGICOS)??

ASOCIADOS A UN PERFIL GENETICO

Dan como consecuencia la PATOLOGIA.

DERMATITIS ATOPICA

Definición.- Es una dermatosis pruriginosa, crónica

y recidivante producida sobre una piel atópica.

Forma parte de un conjunto de enfermedades con

una manifestacion en comun en la piel como

eccemas.

Es una forma de atopia cutánea que cumple con

criterios diagnósticos preestablecidos.

Se asocia a otras manifestaciones de atopia (rinitis

alérgica y asma bronquial).

DERMATITIS ATOPICA

ATOPIA: Tendencia genética con

hiperreactividad a estímulos ambientales

(irritantes o alérgenos)

Ligado al cromosoma 11 q 13.

Síntomas y signos dependen de órgano(s):

rinitis alérgica, asma bronquial, conjuntivitis

alérgica.

DERMATITIS ATOPICA

ATOPIA CUTANEA:

Es un estado de hiperreactividad en una piel

seca, muy irritable (piel atópica), que ante

ciertos factores externos e internos st y sg

inflamación.

De variada expresividad clínica, puede ser

aislados o asociados (D. atópica).

DERMATITIS ATOPICA

Antecedentes históricos:

Descrita por primera vez por Williams (1808).

Hebra (1844): distribución flexural con prurito.

Brocq y Jacquet: neurodermatitis.

Bresnier (1892): crónica y recidivante con

asociación al asma y fiebre de heno.

Coca y Cooke (1923): atopia.

Wise y Sulzberger (1923): dermatitis atópica.

DERMATITIS ATOPICA EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia Mundial estimada:

-Manifestaciones atopicas en poblacion

general:: 15 – 20 %

- Incidencia de DA: 3 A 5 %

-Hospitales pediátricos: 6 – 8%

- Atenciones en dermatología: 22 %

Perú: 9 % (ISN); 16.7% (Trujillo-escolar).

DERMATITIS ATOPICA EPIDEMIOLOGIA

En todas las razas, grupos étnicos y sexos.

El 60% inicia en primer año de vida.

En 86% en los primeros 5 años.

Exacerbaciones en meses fríos y primavera.

Enfermedad respiratoria alérgica:

-Antecedentes personales en 30%

-Antecedentes familiares en 60%

-Sin antecedente personal y/o familiar:20%

ETIOPATOGENIA

Se basa en tres pilares:

1. Predispocision genetica, mutaciones de genes

que alteran la barrera cutanea inflamacion de

tipo TH2/TH1 permanente.

2. Disfuncion de la barrera cutanea facilita

entrada de alergenos, irritantes y

microorganismos.

3. Inflamacion persistente de dermis con infiltrado

inflamatorio, inicio TH2 y luego TH1.

Genes que codifican elementos principales del sistema

inmune:

5q31-33 :

- IL 4

- IL5

- IL13 Citocinas TH2

- GM-CSF

Genes que codifican proteinas estructurales epidermicas o

epiteliales:

1q21-23:

- FLG (Filagrina)

- Genes de diferenciacion epidermicas (proteasas)

ETIOPATOGENIA

DERMATITIS ATOPICA

FORMAS DE ATOPIA CUTANEA

•Dermatitis atópica clásica

•Eccema folicular

•Dermatosis plantar juvenil

•Dermatitis del cuero cabelludo

•Eccematide o pitiriasis alba

•Eccema numular

•Liquen simple crónico

Pitiriasis alba

Dermatosis plantar juvenil

Eccema numular

DERMATITIS ATOPICA

Condición fundamental de DA es la

sequedad de la piel prurito eccema

No cuenta con parámetros de laboratorio ni

histopatológicos concluyentes.

La DA clásica cumple con los criterios

diagnósticos preestablecidos.

St obligatorio es el prurito, persiste en el

sueño.

DERMATITIS ATOPICA

La lesión elemental es pápula folicularplaca

eritematosa + frote y/o rascado lesiones

polimorfas vesiculación, exudación costras y/o

liquenificacion.

Distribución varia con la edad, se reconocen 3

formas clínicas:

1. Del infante

2. De la niñez

3. Del adolescente o adulto

DERMATITIS ATOPICA DEL LACTANTE

O Eccema infantil

En 2 o 3 meses hasta 2 años

Placas eritematoescamosas pruriginosas,

recurrenteerosiones, exudación, costras.

Inicial: simétrica en mejillastoda cara, respetando

solo la nariz

Zonas extensoras de extremidades y tronco

eritrodermia.

DERMATITIS ATOPICA DEL LACTANTE

C.cabelludo: desde nacimiento c/eritema y

escamas de aspecto “pulverulento” o gruesas y

secas.

Irritable e insomne (reflejo del rascado aparece a

fines del 1er. trimestre).

Al final del 2do. Año tiende a mejoría espontanea.

En 40 – 80% puede continuar.

DERMATITIS ATOPICA DE LA NIÑEZ

De 2 a 12 años como continuación de la anterior o

de novo.

Brotes de múltiples pápulas eritematosas en tronco

y extremidades.

Brotes sucesivos y de larga duración

liquenificacion.

En cara (min.): labios, perioral y parpados.

Niños menores: extensoras de extremidades

prurigo (atópico).

DERMATITIS ATOPICA DE LA NIÑEZ

Niños mayores: flexural liquenoides

Prurito severo niño ansioso, agresivo e

hiperactivo.

E. Difuso: pruebas epicutáneas a alimentosGI:

diarrea, vómitos y regurgitación relacionados.

Remisión espontanea a cualquier edad (8 a 12

a).Minoría se mantiene a adultez.

DERMATITIS ATOPICA DEL ADOLESCENTE ADULTO

Después de los 12 años.

P.liquenificadas flexural antecubital y poplítea.

Cara: párpados y frente; también c.cabelludo,

cuello, tórax, codos, dorso de manos y pies.

Resolución espontanea después de 20ªpiel

atopica: variantes (d. palmar, LSC y dishidrosis)

Forma peculiar: prurigo nodular (2da. Década)

DERMATITIS ATOPICA DIAGNOSTICO

o La DA no tiene Sg cutáneos, histopatología ni

pruebas de laboratorio patognomónicos.

o A través de criterios de Hanifin y Rajka (1980).

o Nuevas propuestas: Williams (1994) y Reino Unido,

Honeyman para casos individuales.

DERMATITIS ATOPICA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

o Dermatitis seborreica infantil

o Escabiosis

o Síndrome de Wiskott-Aldrich (genodermatosis,

susceptible a infecciones)

o Síndrome de hiperinmunoglobulinemia E (>10 000

UI)

o Síndrome de Netherton (genodermatosis,

ictiosis+anormal tallo piloso+ dermatopatia tipo DA)

DERMATITIS ATOPICA TRATAMIENTO

Combinación de terapias para un efectivo control:

-Emolientes

-Evitar alérgenos e irritantes

-Antihistamínicos

-Corticoides tópicos

-Antibióticos

-Fototerapia (PUVA)

-Inmunomoduladores/inmunosupresores

-Ag.libres de corticoides (tacrolimus, pimecrolimus)

DERMATITIS SEBORREICA

Definición:

Dermatosis inflamatoria frecuente y recurrente en regiones ricas en glándulas sebáceas y eventualmente en areas intertriginosas.

Lesion elemental: placa descamativa

Afeccion eritematoescamosa.

De etiología desconocida.

SINONIMOS

Eccema seborreico (Unna)

Pitiriasis seca y esteatosis (caspa)

Eccematide seborreica (Darier)

“gorro de cuna” (lactantes)

Sebopsoriasis

Caspa

Pitiriasis capitis

EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia mundial:3-5 %.

Edad: dos picos etáreos:

* Infancia: 3 primeros meses

* En la 4ª a 7ª década de vida

Sexo: > en varones.

Raza: > negra

FACTORES DESENCADENANTES

Diátesis genética o “estado seborreico”.

Aumento de actividad en zonas de mayor

concentración de glándulas sebáceas: grasa

superficial normal con > contenido de colesterol

y triglicéridos.


Asociación a problemas neurológicos: enfermedad

de Parkinson, parálisis facial, poliomielitis,

siringomielia.

Cambios estacionales: más frecuente en invierno

y > transpiración.

Estilos de vida: sedentarismo y alimentación rica

en carbohidratos.


En niños asociado al déficit de biotina y del inhibidor del factor C5 del complemento.

Asociado a infección por V.I.H.: 85 % e incluido como lesiones marcadoras.

Stress emocional

Asociación a Pitirosporum ovale (Malassezia), Cándida albicans

ROL DEL AGENTE INFECCIOSO

Actuales estudios indican al Pitirosporum ovale (Malassezia) con un rol importante en la dermatitis seborreica (adulto).

Muchos estudios describen eficacia de antimicóticos relacionados con la reducción del numero de este agente, pero ante una recolonización induce a la recurrencia del cuadro.

British Journal Dermatology 1986;114:695-700

Acta Derm Venereal Suppl 1991:167:1-36


Existe una incidencia incrementada

de D.S. en pacientes con desórdenes

de inmunosupresión que sugiere

relación entre este agente infeccioso y

sistema inmune (S.I.) del huésped,

pero el mecanismo exacto aun se

desconoce.


Con estudios inmunohistoquímicos e inmunológicos se concluyó que el incremento de mediadores de células inflamatorias indicarían que una estimulación no inmunogénica irritante del S.I. por este agente seria importante.

Similares respuestas inmunes son descritas para C.albicans (lactantes).

British Journal of Dermatology 2001;144:549-556

Journal American Academy of Dermatology 1990; 22:739-42

Archives Dermatology Res 1996;288:532-6

FARMACOS INDUCTORES O AGRAVANTES

Arsénico

Oro

Metildopa

Clorpromazina

Haloperidol

Litio

Fenotiazinas

Cimetidina

Griseofulvina

Interferón alfa

Psoralenos

Trioxsalen

Etionamida

Metoxsalen

LOCALIZACION

Cuero cabelludo

Frente

Cejas

Borde libre de

párpados

Pliegues

nasolabiales

Región de la barba

Región retroauricular

Pre-esternal o

interescapular

FORMAS CLINICAS

1) D.S. del lactante:

Afecta principalmente al cuero cabelludo

y grandes pliegues (inguinocrurales) con escamas y costras de aspecto grasoso.

También afecta cara , tórax y cuello.

FORMAS CLINICAS

En cabeza se cubre de costra grasosa y gruesa (costra de leche) sin caída de pelo y con poca inflamación.

En zona del pañal puede asociarse a infecciones secundarias x C. albicans, S.aureus y otras bacterias.

D. SEBORREICA DEL LACTANTE

FORMAS CLINICAS

2) Eritrodermia descamativa (enfermedad de Leiner):

Descrita en 1908 por Leiner.

Es una generalización del cuadro (forma grave) en lactantes asociado a anemia, diarrea y vómitos.

Hay un déficit de C5.

Se inicia en cara, reg. Inguinal y anal.

ERITRODERMIA DESCAMATIVA (ENFERMEDAD DE LEINER)

FORMAS CLINICAS

3) D.S. del adulto:

Lesiones típicas son maculo eritemato descamativas delimitadas con fisuras y costras acompañadas de prurito y/o escozor.

En cuero cabelludo: aisladas o confluentes por fuera de línea de implantación del pelo”corona seborreica”.

D. SEBORREICA DEL ADULTO

FORMAS CLINICAS

3) D.S. del adulto: Variantes:

“Falsa tiña amiantacea”: en cuero cabelludo, una o mas placas cubiertas de escamas blanquecinas (amianto) conglutinando cabellos.

Eccema petaloide de Unna o anular: placas confluentes en región esternal con fisuras arciformes.

Var.pitiriasiforme: raro, en tronco y cuello, con descamación periférico alrededor de parches.

D.SEBORREICA DEL ADULTO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis atópica

Eczema asteatotica

Candidiasis cutánea

Dermatitis de contacto alérgica

Dermatitis de contacto irritativa

Manifestaciones enf. Gastrointestinales

Pénfigo: eritematoso o foliaceo

Rosácea

Tiñas

Erupciones por drogas

Fotosensibilidad inducida por drogas

Eritrasma

Enf.Paget extramamario

Sd. Glucagonoma

Impétigo

Intertrigo

Liquen simple crónico

Lupus eritematoso agudo

Dermatomiositis

Dermatitis numular

Pitiriasis rosada

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE DERMATITIS ATOPICA Y SEBORREICA EN

LACTANTE

D. ATOPICA D.SEBORREICA

Edad de inicio Tercer mes Tercera semana

Prurito Si No

Antecedentes familiares 70 % 10 %

Localización inicial Cara, extremidades Cuero cabelludo, pliegues

Afección de la cara Malar

(respeta triangulo

nasolabial)

Centrofacial

Evolución Brotes repetidos Cura espontánea 2-3

semanas

DERMATITIS ATOPICA

TRATAMIENTO

Medidas generales:

- Lesiones exudativaspreparados mas liquidos (soluciones, formulas)

- Lesiones secaspreparados mas grasosos (pomadas, unguentos, compresas de aceite de oliva tibio)

- Si hay pruritoantihistaminicos V.O.

TRATAMIENTO

Medidas especificas:

- Antimicóticos tópicos: sulfuro de selenio, ketoconazol, sertaconazol

- Champús base de alquitrán, sulfuro de selenio o pitirionato de zinc, ketoconazol al 2 %

TRATAMIENTO

Medidas especificas:

- Corticoides tópicos: de baja potencia en crema, pomada o loción dependiendo de la zona y extensión de lesión y por cortos periodos.

No en zonas intertriginosas (emolientes o secantes).

Evitar esteroides fluorados.

DERMATITIS DE CONTACTO

Definición.- Son un conjunto de patrones de

respuesta inflamatoria cutánea que ocurren como

resultado de contacto de la misma con factores

externos (alergenos e irritantes).

Se presentan en forma eccematosas y su etiología

puede determinarse en base a la conjunción de

antecedentes y las pruebas del parche.

DERMATITIS POR CONTACTO CLASIFICACION

1. Dermatitis Irritativa por contacto

2. Dermatitis alérgica por contacto

3. Reacciones inmediatas por contacto

4. Reacciones fotoalérgicas y fototoxicas

5. Reacciones no eccematosas por contacto

6. Dermatitis por contacto sistémica

DERMATITIS POR CONTACTO

Dermatitis irritativa por contacto (DIC): Reacción

inflamatoria no especifica de la piel ocasionada x un

agente irritante.

Irritante: Aquella sustancia capaz de provocar un

daño por acción intrínseca de la misma en la piel.

La predicción del potencial de irritación se basa en el

conocimiento estadístico mas que en la comprensión

de su mecanismo de acción.

Todos los químicos son irritantes en algún grado.


Dermatitis irritativa por contacto (DIC)

La sintomatología puede ser variable: dolor, ardor,

prurito, quemazón.

Se localizan en manos, son ocupacionales.

Son las mas frecuentes.

Se clasifican en:

-DIC aguda incluye quemadura química

-Reacción irritante de patrón monomorfo

(descamación, eritema, vesículas, fisuras o erosiones)


Dermatitis irritativa por contacto (DIC)…

-DIC acumulativa eccema

-Dermatitis pustular acneiforme

-Dermatitis de contacto irritativa o sensorial no

objetivable.


Dermatitis alérgica por contacto (DAC): Reacción

inmunológica especifica frente a un hapteno de un

alergeno. Es hipersensibilidad retardada.

Menos sensible en mujeres, no diferencias x edad.

Presentan también St eccematosos con prurito.

En ciertas localizaciones como parpados y escroto

se manifiesta como eritema.


Reacciones inmediatas por contacto (RIC): grupo

heterogéneo de Rx inflamatorias cutáneas de

aparición muy rápida (minutos a una hora) y que

duran pocas horas.

Incluye a la urticaria x contacto y a dermatitis x

contacto proteica.

Puede ser de tipo inmunológica (RICI) con previa

sensibilización no necesariamente vía cutánea (tipo

alérgico) o no inmunológica (RICNI) sin

sensibilización previa, son mas comunes(tipo

irritación inmediata)


Reacciones fotoalérgicas y fototoxicas x contacto

(FAxC y FTxC): Inducidas x aplicación tópica de un

compuesto seguido de irradiación ultravioleta.

En FAx el compuesto se comporta como

prehapteno Sg similar al DAC

En FTX el agente es un preirritante quemadura

solar.

Solo el FTx puede extenderse o generalizarse mas

allá de áreas fotoexpuestas.


Reacciones no eczematosas x contacto (RNExC):

Con diferentes patrones de inflamación; x Mx de

acción retardada ?.

Confirmado x prueba de parche.

St símil con eritema multiforme, purpura, erupción

liquenoide, erupción ampollar, erupción

granulomatosa, entre otros.


Dermatitis sistemica por contacto (DSC): En aquellas

personas sensibilizadas que se exponen al hapteno x

vía oral, transcutanea, EV o inhalatoria.

Similar clínica y puede darse en el sitio de contacto

o del parche o sitios no previamente afectados.

Se expresa como eccema vesicular de manos

(dishidrosis); dermatitis flexural; erupción

maculopapular (toxidermia); síndrome de Baboon o

SDRIFE (exantema simétrico flexural e intertriginoso

relacionado a drogas) y tipo vasculitis.

DERMATITIS POR CONTACTO DIAGNOSTICO

1) Historia clínica

2) Examen físico

3) Prueba del parche

ECZEMA Y DROGAS

Sinónimos:

Erupciones medicamentosas

Reacciones alergicas a medicamentos

Dermatitis medicamentosa

Toxicodermias

ECZEMAS Y DROGAS

DEFINICION: Es una reacción nociva no

intencionada ni deseada y no anticipada, que se

presenta a dosis considerada terapéutica o para la

modificación de una función fisiológica.

Cualquier cambio en la estructura y función de la

piel, sus anexos o membranas mucosas, cuando

se administra una droga por cualquier vía.

DROGAS

Cualquier sustancia utilizada para el diagnostico,

tratamiento o prevención de una enfermedad,

puede ser por ingeridas, inyectadas, instiladas o

tópicas aplicadas a la piel o mucosas.

ECZEMAS Y DROGAS INCIDENCIA

Causa de importante morbilidad y mortalidad.

No datos precisos.

Representa el 2.2 % de los ingresos hospitalarios

Produce manifestaciones en 15 % de los tratados.

Penicilinas, sulfonamidas y derivados de la sange

representan 2/3 de RAM.

CLASIFICACION

Por su predecibilidad

Etiopatogenia

Morfología

POR SU PREDICIBILIDAD

I. PREDECIBLES :

* Sobredosis

* Efectos colaterales

* Acumulación

* Toxicidad retardada

* Efectos facultativos

* Interacción a drogas

* Teratogenicidad

* Exacerbación de una enfermedad

* Reacción de Jarish-Herxheimer

POR SU PREDICIBILIDAD

II. NO PREDECIBLES

* Intolerancia

* Idiosincrasia

* Hipersensibilidad

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

1. Inmunológica

2. No inmunológica

REACCION INMUNOLOGICA

1.- FACTORES :

a.Características moleculares de la droga

b.Vías de administración

c. Variación metabólica individual

d. Capacidad inmunogénica

e. Edad .

REACCION INMUNOLOGICA TIPOS DE REACCION

Reacción IgE dependiente

Reacción mediada por anticuerpos

Reacción dependiente de

inmunocomplejos

Reacciones mediadas por células

REACCION NO INMUNOLOGICA

Activación no inmunológica de las vias efectoras

Sobre dosificación

Toxicidad acumulativa

Efectos secundarios o colaterales

Interacción medicamentosa

Alteración metabólica

Exacerbación de enfermedad pre-existente

Deficiencias hereditarias de enzimas o proteínas

CLASIFICACION MORFOLOGICA

A. Morfología característica y mecanismo

conocido.

B. Morfología característica y mecanismo

sospechado .

C. Mecanismo desconocido.

Morfología característica y mecanismo conocido

Urticaria

Erupciones por fotosensibilidad

Cambios pigmentarios

Alteraciones ungueales

Vasculitis

Reacción de hipersensibilidad a fenitoina

Necrosis cutánea por cumarina

Morfología característica y mecanismo

sospechado:

Reacciones morbiliformes

Eritema multiforme

Erupción pigmentada fija

Eritema nodoso

Mecanismo desconocido

Necrosis epidérmica tóxica

Erupción liquenoide

Erupciones ampollares

Consideraciones ante una posible erupción a medicamentos

La estimación de una erupción cutánea

Probabilidad que exista una relación cutánea

y la droga

Si una erupción a droga es probable que

factores clínicos y de laboratorio podrían

alertar al médico ante la potencial seriedad de

la erupción

El manejo de la erupción

La prevención y la educación del paciente

CRITERIOS DIAGNOSTICOS : ANAMNESIS :

Historia médica general

Exposición a una droga ( Dosis, fecha de inicio, duración e

interrupciones en su uso )

Uso de remedios caseros

Reacciones adversas previas

Re exposición a una droga y exacerbación de la erupción

Mejoramiento de la erupción despues del retiro de la droga

Historia previa de enfermedad cutánea

CRITERIOS DIAGNOSTICOS :

EXAMEN FISICO :

* Examen general

* Descripción de la erupción:

=> Distribución

=> Extensión

=> Color

=> Cambios secundarios

* Otra enfermedad cutánea relevante

CRITERIOS DIAGNOSTICOS :

AYUDA DIAGNOSTICA :

* Biopsia de la piel

* Test de laboratorio :

=> Niveles de la droga

=> Enzimas y metabolitos

=> Hemograma

=> Prick o scratch test

=> Análisis in vitro de citotoxicidad de lipocitos

=> Determinación de respuestas fármaco específicas.

Dra Beatriz Ingar C.

dermatitis inflamatorias de la piel

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