dermatitis atópica

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La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica, recidivante, pruriginosa y hereditaria de la piel que afecta del 10 al 30% de la población 1 . Sus características esenciales consisten en prurito y una evolución crónica o recidivante, con una mor- fología y unos patrones específicos por edades típicas. En los neonatos y niños afectan normalmente a la cara, el cuello y las superficies extensoras, mientras que las lesiones flexurales se observan en cualquier grupo de edad. Las axilas e ingles quedan exentas. La enfermedad aguda es más generalizada y eccemato- sa, en tanto que la fase crónica es más flexural y liquenificada. Otras características diagnósticas son xerosis, edad precoz de inicio, antecedentes familiares de atopia (en especial, materna) y reactividad de inmunoglobulina (Ig) E 2,3 . La piel atópica suele interpretar los estímulos ligeros en forma de picor y los pacien- tes atópicos presentan un umbral reducido a cualquier posible irritante cutáneo; el calor y el sudor son los más frecuentes (96%), seguidos de la lana (91%), el estrés emocional (81%), los alimentos vasodilatadores (49%), el alcohol (44%), las in- fecciones de las vías respiratorias superiores (36%) y los ácaros del polvo doméstico (35%) 4,5 . Fisiopatología Atopia/alteración de la regulación inmunitaria Las células dendríticas (CD) son células presentadoras de antí- genos que se localizan en la piel y las mucosas. La sangre perifé- rica de los pacientes con dermatitis atópica muestra unas con- centraciones aumentadas de citocinas y quimiocinas, las cuales regulan la diferenciación, activación y migración de las CD 6-8 . Los subtipos de CD mieloides (CDm) y plasmocitoides (CDp) podrían ser el vínculo entre la captación de alergenos y la mani- festación clínica de dermatitis atópica 9,10 . Las CDm engloban las células de Langerhans (CL), que son las células presentadoras de antígenos de la piel normal, y las células epidérmicas dendríticas inflamatorias, presentes únicamente en la piel inflamada 11 . Tras la unión mediada por IgE del alergeno a la CL, la migración al 68 Capítulo Dermatitis atópica Laura E. Skellchock Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731 Atopia/alteración de la regulación inmunitaria . . . . . . . . . . . . 731 Citocinas/histamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732 Desequilibrio del sistema nervioso cutáneo/neuropéptidos . 732 Reactividad vascular alterada/transpiración . . . . . . . . . . . . . . 732 Anomalías de las barreras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732 Metabolismo anormal de ácidos grasos esenciales . . . . . . . . 732 La hipótesis higienista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733 Intervención psiconeurocutánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733 Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734 Suplementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734 Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734 Cremas con acciones específicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735 Fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735 Terapia con luz ultravioleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737 Intervenciones mente-cuerpo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737 Nutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738 Estilo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738 Otras modalidades de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739 Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 740 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Dermatitis AtopicaEvaluacion y tratamiento

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  • La dermatitis atpica es una enfermedad inflamatoria crnica,recidivante, pruriginosa y hereditaria de la piel que afecta del 10al 30% de la poblacin1. Sus caractersticas esenciales consistenen prurito y una evolucin crnica o recidivante, con una mor-fologa y unos patrones especficos por edades tpicas. En losneonatos y nios afectan normalmente a la cara, el cuello y lassuperficies extensoras, mientras que las lesiones flexurales seobservan en cualquier grupo de edad. Las axilas e ingles quedanexentas. La enfermedad aguda es ms generalizada y eccemato-sa, en tanto que la fase crnica es ms flexural y liquenificada.Otras caractersticas diagnsticas son xerosis, edad precoz deinicio, antecedentes familiares de atopia (en especial, materna)y reactividad de inmunoglobulina (Ig) E2,3. La piel atpica sueleinterpretar los estmulos ligeros en forma de picor y los pacien-tes atpicos presentan un umbral reducido a cualquier posibleirritante cutneo; el calor y el sudor son los ms frecuentes(96%), seguidos de la lana (91%), el estrs emocional (81%),los alimentos vasodilatadores (49%), el alcohol (44%), las in-fecciones de las vas respiratorias superiores (36%) y los carosdel polvo domstico (35%)4,5.

    Fisiopatologa

    Atopia/alteracin de laregulacin inmunitariaLas clulas dendrticas (CD) son clulas presentadoras de ant-genos que se localizan en la piel y las mucosas. La sangre perif-rica de los pacientes con dermatitis atpica muestra unas con-centraciones aumentadas de citocinas y quimiocinas, las cualesregulan la diferenciacin, activacin y migracin de las CD6-8.Los subtipos de CD mieloides (CDm) y plasmocitoides (CDp)podran ser el vnculo entre la captacin de alergenos y la mani-festacin clnica de dermatitis atpica9,10. Las CDm engloban lasclulas de Langerhans (CL), que son las clulas presentadoras deantgenos de la piel normal, y las clulas epidrmicas dendrticasinflamatorias, presentes nicamente en la piel inflamada11. Trasla unin mediada por IgE del alergeno a la CL, la migracin al

    68C a p t u l o

    Dermatitis atpicaLaura E. Skellchock

    Fisiopatologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731Atopia/alteracin de la regulacin inmunitaria . . . . . . . . . . . . 731Citocinas/histamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732Desequilibrio del sistema nervioso cutneo/neuropptidos . 732Reactividad vascular alterada/transpiracin . . . . . . . . . . . . . . 732Anomalas de las barreras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732Metabolismo anormal de cidos grasos esenciales . . . . . . . . 732La hiptesis higienista. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733Intervencin psiconeurocutnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733

    Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734Suplementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734

    Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734Cremas con acciones especficas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735Frmacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735Terapia con luz ultravioleta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737Intervenciones mente-cuerpo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737Nutricin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738Estilo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738Otras modalidades de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739

    Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739

    Revisin teraputica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 740

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  • ganglio linftico perifrico se asocia a una respuesta TH2 (linfo-citos T colaboradores de tipo 2). En la piel, las CL activadas pre-sentan alergenos a linfocitos T con especificidad de antgeno, loque desencadena una respuesta inmunitaria secundaria clsicamediada por los linfocitos T12, as como una cascada de aconte-cimientos que conllevan la liberacin de citocinas inflamatorias,unin de antgenos a las clulas TH1 y produccin de interfern(IFN) . Esta secuencia de acontecimientos puede cambiar larespuesta inmunitaria TH2 de la fase aguda de la enfermedad alfenotipo TH1 de la fase crnica10. Las CDp procesan alergenos,estimulan respuestas TH2 y sintetizan cantidades elevadas deIFN- e IFN-, que protegen de las infecciones virales. En lospacientes con dermatitis atpica hay muchas menos CDp en laepidermis, en contraste con un mayor nmero en la sangre peri-frica, con respecto a las personas normales13. Esta escasez relati-va de CDp en la piel podra ayudar a explicar la mayor sensibili-dad de los pacientes atpicos a las infecciones virales14.

    Asimismo, es posible que la autorreactividad de IgE inter-venga en la patogenia de la dermatitis atpica15,16. La concentra-cin de autoanticuerpos IgE tambin se correlaciona con la in-tensidad de la enfermedad atpica crnica17. Los pacientes condermatitis atpica presentan, adems, cantidades anormales depptidos cutneos endgenos. En la piel normal, una lesin in-duce la aparicin de los polipptidos cutneos endgenos beta-defensina humana 2 y catelicidina LL-3718. Los atpicos tienenunas cantidades disminuidas de estos polipptidos, una obser-vacin que podra ayudar a explicar las colonizaciones densaspor Staphylococcus aureus de la piel de estos pacientes19. Lasexotoxinas secretadas por S. aureus pueden actuar como supe-rantgenos y antgenos clsicos, estimulando la produccin deIgE especfica, importante desde un punto de vista funcional,contra la enterotoxina estafiloccica A (SEA) y B (SEB)20. La in-tensidad de la dermatitis atpica se correlaciona con las concen-traciones sricas de anticuerpos IgE especficos de SEA y SEB21.

    Citocinas/histaminaEl prurito es un rasgo distintivo de la dermatitis atpica, y unaestimulacin mecnica leve se interpreta como picor en contra-posicin con el tacto ligero22. El rascado resultante causa la libe-racin de interleucina (IL) 1, factor de necrosis tumoral-(TNF-) e IL-4 por parte de los queratinocitos. Estas citocinasinducen la expresin de molculas de adhesin, tales como se-lectina E, molcula de adherencia intercelular-1 y molcula deadherencia de las clulas vasculares-1, para atraer linfocitos, ma-crfagos y eosinfilos. El rascado tambin provoca la liberacinde sustancia P por los nervios propioceptivos cutneos, lo queocasiona una desgranulacin de los mastocitos, con liberacinde histamina23; la irritacin mecnica tambin puede desenca-denar la liberacin de citocinas proinflamatorias (factor estimu-lador de las colonias de granulocitos y macrfagos [GM-CSF] yTNF-)24. Los datos relativos a la funcin de la histamina sonconfusos y contradictorios; la inyeccin de histamina causa unainflamacin neurgena y se han comunicado unos valores ele-vados de histamina en la piel de los pacientes atpicos25,26. Sinembargo, en estudios posteriores no pudieron detectarse unasconcentraciones aumentadas de histamina cutnea27.

    Desequilibrio del sistemanervioso cutneo/neuropptidosLa piel atpica muestra un incremento de las fibras nerviosassensitivas y autnomas adrenrgicas28. En la piel lesionada hay

    cantidades aumentadas de fibras nerviosas positivas para neu-rofilamentos, productos gnicos proteicos, pptido relacionadocon el gen de la calcitonina y sustancia P29-31. El factor de creci-miento nervioso (NGF) modula la sntesis del neuropptidosustancia P; los pacientes con dermatitis atpica tienen unaconcentracin plasmtica significativamente mayor de NGF ysustancia P32. Los neuropptidos como sustancia P, polipptidointestinal vasoactivo, somatostatina y neurotensina provocanprurito y la triple respuesta (lnea roja, eritema y roncha) de lainflamacin neurgena33.

    Reactividad vascularalterada/transpiracinLos pacientes atpicos tambin muestran una mayor vasocons-triccin con la exposicin al fro, mientras que el calor y latranspiracin desencadenan prurito de una manera prctica-mente universal. Ms de la mitad de los atpicos tienen palidezfacial34 y el 60% presenta un dermografismo blanco sin forma-cin de habones tras pasar la mano suavemente por la piel35. A diferencia de los sujetos no atpicos, en los atpicos tambin sedesencadena dermografismo blanco cuando se inyecta acetilco-lina o metacolina de forma intradrmica o se aplica cido nico-tnico por va tpica36. La piel lesionada en la dermatitis atpicamuestra unas concentraciones aumentadas de acetilcolina37, loque puede activar el sistema nervioso simptico posganglionar einervar as las glndulas sudorparas ecrinas. En las personasnormales, la inyeccin intradrmica de acetilcolina desencade-na un dolor quemante, mientras que en los pacientes atpicosaparece prurito puro de una duracin significativamente mayorque en los controles38. Esta caracterstica podra explicar el pru-rito generalizado que surge durante y despus de sudar en la po-blacin atpica39.

    Anomalas de las barreras Los pacientes con dermatitis atpica presentan unas tasas nota-blemente mayores de prdida de agua transepidrmica (PATE)que las personas normales y las regiones xerticas de los afecta-dos por dermatitis atpica experimentan ms PATE que la pielnormal40. La capa ms externa de la epidermis muestra unaconcentracin notablemente ms baja de ceramida41. La cera-mida conserva el agua en el espacio extracelular de esta capacrnea, por lo que su deficiencia contribuye a la xerosis caracte-rstica de la dermatitis atpica. La mayor PATE y la menor pro-teccin por la ceramida tambin explican la mayor capacidadde los antgenos de penetrar en la piel, lo que da lugar a unas ta-sas de infeccin ms altas, lo que a su vez puede desencadenar laliberacin de mediadores proinflamatorios pruritgenos pormedio de la activacin de la cascada de citocinas iniciada en laepidermis42,43.

    Metabolismo anormal de cidos grasos esencialesUna carencia alimentaria de cido linolnico, un cido grasoesencial (AGE), provoca una dermatitis descamativa44,45. El ci-do linoleico (presente en los aceites de alazor, girasol, ssamo,maz y semilla de algodn) se transforma en el AGE cido gam-ma-linolnico (AGL) de manera condicional por accin de la6-desaturasa. El AGL es un cido graso poliinsaturado (AGPI)

    732 PARTE II, SECCIN 12 DERMATOLOGA

  • gamma-6 presente en el aceite de grosellero negro, borraja, c-amo y onagra. El AGL se convierte posteriormente en cidodihomo-gamma-linolnico (ADGL), del que deriva la prosta-glandina (PG) antiinflamatoria E1, El AGL tambin se transfor-ma en cido araquidnico (AA) a travs de la 5-desaturasa,que es dbil en los seres humanos. La piel no puede transformarel cido linoleico en AA, mientras que la conversin de AGL enADGL es rpida46,47. En el eccema atpico, la cantidad de cidolinoleico se eleva a costa de todos sus metabolitos48. Es posibleque los pacientes con eccema atpico tengan una frecuencia re-ducida de la enzima 6-desaturasa, con una tasa moderada-mente ms baja de conversin de cido linoleico en sus metabo-litos y, posiblemente, una velocidad inferior de incorporacinde AGE a los fosfolpidos49. Este tipo de anomala podra conlle-var una menor formacin de PGE1, unas concentraciones msbajas de adenosinmonofosfato cclico (AMPc) y una hiperacti-vidad selectiva de ciertas partes del sistema inmunitario50.

    La hiptesis higienistaHay datos que indican que la exposicin a microbios y sus pro-ductos al comienzo de la vida influye en el riesgo de aparicinde trastornos alrgicos. Parece que la exposicin a animales degranja o mascotas domsticas, la asistencia a guarderas y un ta-mao familiar amplio protegen contra la sensibilizacin alrgi-ca51,52. Tambin parece que las concentraciones de endotoxinasdomsticas se relacionan inversamente con un diagnstico pos-terior de eccema, incluso despus de realizar ajustes con respec-to a nivel de renta, estacin de nacimiento y sexo53. Evidente-mente, todo paciente cuya dermatitis atpica se agrava con laexposicin debe evitar el alergeno. Aparentemente, hay una co-rrelacin directa entre sensibilizacin y exposicin a concentra-ciones altas de alergenos de roedores y cucarachas, incluso trasefectuar ajustes con respecto al nivel socioeconmico54,55.

    Intervencin psiconeurocutnea Dado que la piel es el rgano inmunitario de mayor tamao delorganismo y el sistema nervioso central influye en el sistema in-munitario a travs del sistema neuroendocrino, es evidente queel estrs y los rasgos de personalidad tienen un efecto sobre ladermatitis atpica. La mayor parte de los estudios en este cam-po no han sido controlados ni aleatorizados y estn limitadospor la obtencin de datos retrospectivos, el tamao pequeo delas muestras y los mtodos no normalizados de clasificacin delos diferentes factores estresantes y rasgos de personalidad. Nu-merosos estudios han tratado de relacionar rasgos de personali-dad concretos con los pacientes atpicos56,57; sin embargo, tam-bin hay estudios que no han constatado ninguna relacin entrepersonalidad y dermatitis atpica58. Cabe la posibilidad de quelos pacientes con dermatitis atpica tengan un perfil de perso-nalidad coherente con el de un enfermo crnico, como lossujetos con cncer o enfermedades autoinmunitarias59.

    En un estudio controlado se investig la relacin entre laintensidad del dao tras el terremoto de Hanskin (Kobe, Japn)de 1995 y la exacerbacin de la dermatitis atpica. Un anlisismultifactorial revel que el sufrimiento psicolgico subjetivofue el factor que tuvo una asociacin ms firme con el empeora-miento de los sntomas, de modo que los sujetos de las zonasdaadas intensamente presentaron el porcentaje ms alto deexacerbaciones60. La relacin entre estrs y sntomas cutneos esbidireccional, de manera que el estado de nimo puede influiren la intensidad o la reaccin subjetiva a la enfermedad cutnea.

    King y Wilson61 llevaron a cabo un estudio en 50 adultos condermatitis atpica, todos los cuales cumplimentaron un diariodurante 2 semanas. Estos diarios pusieron de manifiesto unaasociacin significativamente positiva entre el aumento de laspuntuaciones de estrs interpersonal y la intensidad de la afec-tacin cutnea. Este estudio se vio limitado por la notificacinpor los propios pacientes y por la posibilidad de que el estadode nimo o la personalidad pudiera haber influido en la intensi-dad de las puntuaciones de sntomas61. En realidad, las puntua-ciones de depresin valoradas por el propio paciente presenta-ron una relacin positiva significativa con la intensidad delprurito62. Un modelo psicoendocrinoinmunolgico de derma-titis atpica contribuye a aclarar la relacin entre el estrs y lapiel (fig. 68-1) y se recomienda la excelente revisin de este mo-delo para obtener una explicacin ms detallada59.

    Aunque se desconoce la causa exacta, los pacientes con der-matitis atpica presentan un eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal(HHS) atenuado tras su exposicin a acontecimientos estresan-tes63, una caracterstica que podra provocar un funcionamientoinmunitario anmalo y una inflamacin exagerada. Esta obser-vacin se ve respaldada por un estudio en el que se administrun antagonista de los receptores de glucocorticoides a 11 pa-cientes durante 2 semanas. Al cabo de 8 a 10 das de tratamiento,8 de los pacientes manifestaron sntomas afines a los de la der-matitis atpica64. El sistema nervioso simptico tambin regulael sistema inmunitario a travs de la inervacin simptica de losrganos linfticos y los receptores alfa y betaadrenrgicos pre-sentes en las clulas inmunitarias65. Segn se dice, los pacientesatpicos muestran una reduccin de la capacidad de respuestade los receptores betaadrenrgicos y la consiguiente secrecin deAMPc, lo cual suprime la actividad inmunitaria66. Evidente-mente, los procesos neuroendocrinoinmunitarios que intervie-nen en la exacerbacin provocada por el estrs de la dermatitisatpica son extremadamente complejos; los cambios en otrashormonas, como esteroides sexuales, hormonas de crecimientoy pptidos opiceos, tambin se han implicado en la inmuno-modulacin y es probable que desempeen una funcin en lossntomas de dermatitis atpica relacionados con el estrs67-69.

    CAPTULO 68 DERMATITIS ATPICA 733

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    Inflamacin alrgica

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    Hiposensible

    Rascado

    Configuracinbioqumica

    Irritacinmecnica

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    Conducta

    Eje HHS

    Capacidad de liberacinde las clulas efectoras

    Desequilibrio TH2

    Secrecin de IgECitocinas

    proinflamatorias (IL-4, IL-10,TNF, IL-2, GM-CSF)

    Sistema nerviososimptico

    FIGURA 68-1

    Un modelo psicoendocrinoinmunolgico de la dermatitis atpicacontribuye a aclarar la relacin entre el estrs y la piel. GM-CSF,factor estimulador de las colonias de granulocitos y macrfagos;HHS, hipotlamo-hipfiso-suprarrenal; IgE, inmunoglobulina E; IL, interleucina; TH2, linfocito T colaborador de tipo 2; TNF, factorde necrosis tumoral.

  • Tratamiento integral

    Suplementos

    Probiticos

    En los neonatos sensibilizados a IgE alrgicos a la leche de vaca,el tratamiento con el probitico Lactobacillus GG depar mayo-res efectos beneficiosos que la ausencia de este tratamiento, cuan-do los neonatos tambin recibieron una dieta de eliminacin ycuidados tpicos70. Se ha comprobado que el uso de probiticosde forma profilctica en el perodo perinatal reduce la inciden-cia de eccema atpico, un efecto que probablemente es indepen-diente de cualquier influencia sobre la sensibilizacin alrgica71.

    cidos grasos poliinsaturados omega-6 y omega-3

    Resulta interesante que, antes de la aparicin de los corticoidestpicos, el principal tratamiento de la dermatitis atpica consis-tiera en megadosis de grasa. Varios estudios han revelado que eltratamiento con un aceite de onagra (AO) que contiene ms de2 g de cido linoleico y 250 mg de AGL al da durante 3 mesesmejora la inflamacin en la dermatitis atpica72-76. Un estudioen el que se emplearon 4.320 mg de cido linoleico y 540 mg deAGL no depar efectos significativos. Sin embargo, el anlisisde las muestras de sangre obtenidas al comienzo y final del estu-dio revel que en los grupos de tratamiento y control se consta-taron elevaciones del ADGL en los fosfolpidos plasmticos, loque indica que algunos pacientes recibieron el tratamiento in-correcto, lo cual invalida la comparacin entre los grupos77.

    La administracin de 1,8 g de cido eicosapentaenoico(EPA), un cido graso omega-3, durante 12 semanas provocuna reduccin global del prurito y la descamacin en 31 pacien-tes con dermatitis atpica moderada o intensa78. Tambin se haprobado la combinacin de AGPI omega-3 y omega-6; en unestudio, 102 pacientes recibieron 6 g de AO (3,9 g de cido lino-leico y 240 mg de AGL), 5,2 g de AO con 1,3 g de aceite de pes-cado (200 mg de EPA y 130 mg de cido docosahexanoico[DHA ]) o placebo durante 16 semanas. No se observaron me-joras de las puntuaciones de intensidad clnica, porcentaje depiel afectada ni sntomas con ninguno de los regmenes79. Enotro estudio se administr aceite de borraja (500 mg con uncontenido de AGL del 23%) o placebo a 160 adultos con derma-titis atpica moderadamente intensa durante 24 semanas. Seapreci una mejora estadsticamente significativa en un sub-grupo que present mayores concentraciones eritrocticas deADGL , pero no en todos los pacientes tratados, aun cuando to-dos ellos tuvieron concentraciones ms altas de metabolitos delAGL80. En un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado conplacebo, 118 neonatos alimentados con leche artificial y con an-tecedentes maternos de enfermedad atpica recibieron un su-plemento de aceite de borraja (100 mg de AGL) o un suplemen-to de aceite de girasol como placebo a diario durante los 6primeros meses de vida. La intensidad clnica de la dermatitisatpica disminuy en el grupo de aceite de borraja, aunque laatopia sigui presente. La elevacin de las concentraciones deAGL en los fosfolpidos plasmticos entre el perodo basal y los3 meses se asoci negativamente a la intensidad de la dermatitisatpica al cabo de 1 ao. No se observaron efectos significativossobre la concentracin srica total de IgE81.

    Se sabe que los cidos grasos omega-3 (DHA y EPA) dismi-nuyen la inflamacin al estimular la produccin de prostaglan-dinas y leucotrienos menos inflamatorios (v. cap. 88, Dieta an-tiinflamatoria [omega-3]). Se requiere tiempo para incorporarlos cidos grasos a las membranas celulares, por lo que es posi-ble que varios de los estudios precedentes hubieran deparadoresultados favorables en caso de haber tenido una mayor dura-cin. Adems, cuando las dosis de los cidos grasos omega-6son demasiado altas, tambin lo es la proporcin entre cidosgrasos omega-6 y omega-3, lo que favorece la inflamacin. Lainterrelacin entre los AGPI omega-6 y omega-3 es compleja,en funcin de la proporcin entre los dos AGPI, as como deotros factores, como enfermedades coexistentes, herencia, ali-mentacin y estrs. Un estudio posolgico, aleatorizado, exten-so y controlado con placebo podra ayudar a aclarar estas dis-crepancias.

    Dosiscidos grasos omega-3 (DHA y EPA): total de 2 a 4 g/da

    en un adulto.AO: 1 a 2 g/da.Aceite de borraja: 500 mg a 1 g al da.

    Fitoterapia

    cido glicirretnico

    Atopiclair es una crema hidrolipdica que contiene mantequillade shea, cido hialurnico (un humectante), telmestena, Vitisvinifera (extracto de semilla de uva), bisabolol y cido glicirret-nico. La telmestena y el extracto de Vitis vinifera poseen activi-dad antiproteasa e inhiben la elastasa, colagenasa y peroxidasa.El bisabolol incrementa la penetracin y es antiinflamatorio. Elcido glicirretnico, un derivado de la raz de regaliz, tiene ac-ciones antiinflamatorias y antiherpticas tras su aplicacin tpi-ca82. El cido glicirretnico acta inhibiendo la enzima 11-hi-droxiesteroide deshidrogenasa, que en la piel transforma lahormona activa cortisol en cortisona, un producto biolgica-mente inactivo83. Los resultados de un estudio de 2 semanasacerca del uso de cido glicirretnico al 2% en un brote de der-matitis atpica revelaron una reduccin significativa de las pun-tuaciones de edema (84%), prurito (73%) y eritema (61%)84.Los resultados de un estudio de 5 semanas mostraron mejorassignificativas de la intensidad global, rea corporal total afecta-da y prurito85.

    DosisCrema Atopiclair: aplicar 2 o 3 veces al da (tubo de 100 g).

    PrecaucionesContiene aceite de nuez, por lo que no debe utilizarse en perso-nas con alergia a las nueces.

    Hiperformina

    En un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controla-do con placebo en 21 pacientes se constat que la aplicacin 2 veces al da de una crema que contena un extracto normalizadode hiperformina (verum) al 1,5% durante 1 mes fue significati-vamente superior a la aplicacin aislada del excipiente. Adems,la colonizacin por S. aureus se redujo ms con la crema activaque con el excipiente86.

    734 PARTE II, SECCIN 12 DERMATOLOGA

  • Camomila

    La camomila se ha utilizado durante siglos, tanto interna comoexternamente, para tratar diversas enfermedades, incluida la in-flamacin cutnea y la dermatitis. Los extractos de camomilainhiben la ciclooxigenasa y lipooxigenasa in vitro, y los flavonoi-des presentes en el aceite esencial inhiben la liberacin de hista-mina a partir de los basfilos humanos estimulados por antge-nos. Algunos estudios han revelado que la camomila tpica esequiparable a la hidrocortisona al 0,25% y la camomila fue efi-caz para reducir la dermatitis tras una sola aplicacin de laurilsulfato sdico (un ingrediente tensioactivo habitual)87. Camo-Care Soothing Cream (Abkit, Inc., New York) contiene el -bi-sabolol activo; es de fcil obtencin y relativamente econmica.

    Calndula

    La crema de calndula tiene la reputacin de ser muy calmantede la piel irritada; en realidad, cuando se combin con romero,se comprob que protege contra la induccin de dermatitis decontacto88. No obstante, el uso de este derivado de la familiaCompositae sobre una piel alterada podra plantear la posibili-dad de desarrollo de una dermatitis de contacto alrgica, aun-que probablemente sera seguro de utilizar como emoliente unavez se ha normalizado la barrera cutnea.

    Cremas con acciones especficas

    Crema de doxepina

    La crema tpica de doxepina (Zonalon) posee efectos antihis-tamnicos y antipruriginosos. La somnolencia transitoria es unefecto secundario, especialmente cuando la crema se utiliza so-bre regiones extensas del organismo89.

    DosisHa de aplicarse una capa fina 2 veces al da en las regiones afec-tadas.

    PrecaucionesSomnolencia transitoria.

    Crema TriCeram

    La crema TriCeram (Osmotics Cosmeceuticals, Denver) se basaen una proporcin patentada de lpidos epidrmicos en la quepredomina la ceramida para restaurar y reparar una funcin debarrera sana. Cuando en un estudio se sustituy por emolientesya utilizados, esta crema mejor significativamente los resulta-dos; puede utilizarse como complemento de otros frmacos an-tiinflamatorios tpicos90.

    Crema de vitamina B12En pacientes con dermatitis atpica moderada, un ensayo pros-pectivo, multicntrico, aleatorizado y controlado con placebo

    en fase III en el que se analiz una crema de vitamina B12 tpicaal 0,07% aplicada 2 veces al da durante 2 meses revel un efectosignificativamente superior sobre la reduccin de la extensin eintensidad de la enfermedad que la crema de placebo91.

    Otras

    MimyX (Stiefel Laboratories, Inc., Coral Gables, Florida) es unhidrogel no esteroideo con ingredientes dirigidos a restaurar lafuncin de barrera; actualmente slo puede obtenerse con rece-ta mdica. Nouriva Repair (Ferndale Labs, Inc., Ferndale, Mi-chigan) tambin contiene una pequea cantidad de ceramida.

    Frmacos

    Antihistamnicos

    Aunque desde un punto de vista histrico se han utilizado an-tihistamnicos de forma prcticamente universal para tratar ladermatitis atpica, hay pocos datos de que los antihistamnicossedantes o no sedantes resulten eficaces en el tratamiento deeste trastorno92. Es posible que los antihistamnicos ayudenprincipalmente a travs de su capacidad para causar sedacin y,por consiguiente, que superen la dificultad para dormir debidoal prurito, lo que explicara las mejoras descritas de la intensi-dad de la enfermedad y la calidad de vida en relacin con suuso. Los estudios de ciencia bsica indican que el bloqueo de losreceptores de histamina-1 podra ser realmente perjudicial paralos complejos bucles de retroalimentacin negativa que inter-vienen en la fisiopatologa de la dermatitis atpica y que podratener ms sentido utilizar antagonistas de los receptores de his-tamina-293.

    DosisHidroxizina HCl (Atarax): de 10 a 30 mg cada 6 h.Difenhidramina (Benadryl): de 12,5 a 75 mg cada 6 h.Loratadina (Claritin): 10 mg todas las maanas.

    Antagonistas de los leucotrienos

    En un pequeo estudio cruzado, aleatorizado, doble ciego ycontrolado con placebo de pacientes con dermatitis atpica in-termitente o persistente crnica se utiliz montelukast (Singu-lair) como tratamiento complementario y revel una reduc-cin de los signos clsicos de la enfermedad del 30%94. En unestudio aleatorizado algo ms extenso en pacientes con derma-titis atpica intensa se compar montelukast con placebo y seprohibi cualquier otro tratamiento durante el perodo de estu-dio de 6 semanas. Se constat una disminucin de la actividad

    En las farmacias en que se realizan mezclas puedecombinarse calndula con hiperformina (hiprico) en unacrema. Proporciona un efecto antiinflamatorio calmante,junto con los efectos antibacterianos de la hiperformina.

    Nota clnica acerca del uso de antihistamnicosLos antihistamnicos deben tomarse de forma regular paramantener eficazmente la estabilizacin de la membrana delos mastocitos. No deben interrumpirse una vez hadesaparecido el prurito, sino que han de mantenerse hasta 2 semanas despus de remitir la erupcin; a continuacin, lomejor es reducir la dosis de manera gradual. Puedenutilizarse formas no sedantes por la maana y frmacossedantes tomados un par de horas antes de acostarse paraevitar la somnolencia matutina. Los efectos sedantes de losantihistamnicos suelen desaparecer con su uso continuado.

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  • de la enfermedad del 20% en el grupo de tratamiento sin efectosadversos ni variaciones de los valores de bioqumica sangu-nea95.

    DosisMontelukast (Singulair): nios de 6 a 14 aos, 5 mg/da (com-primido masticable); adultos, 10 mg/da.

    Antimicrobianos

    Las directrices sobre el tratamiento de la dermatitis atpica de laAmerican Academy of Dermatology (2003) afirman que aun-que se ha detectado colonizacin bacteriana en la piel afectada yno afectada de los pacientes con dermatitis atpica por antibi-ticos y antispticos orales y tpicos, hay pocas pruebas de su efi-cacia especfica en la reduccin de la intensidad de la dermati-tis92. No obstante, en los estudios citados en este documentono se emple una combinacin de antibiticos con tratamientode mantenimiento despus de eliminar los microorganismoscultivados. Personalmente, he tenido mucho xito con la solici-tud de cultivos de muestras nasofarngeas de pacientes con der-matitis atpica y el tratamiento con antibiticos eficaces segnel antibiograma del microorganismo agresor (habitualmente S. aureus), en combinacin con rifampicina, durante 10 das. Trasla erradicacin del microorganismo, la aplicacin intranasal deuna pomada de mupirocina (Bactroban) 2 veces al da durante7 das consecutivos cada mes podra ayudar a lograr la remisina largo plazo.

    En un estudio de 2001 se trat con ketoconazol durante 30das a un grupo de pacientes con dermatitis atpica, cuya piel ofaringe mostr colonizacin por levaduras y en los que los re-sultados de pruebas de radioalergoadsorcin o de puncin fue-ron positivos para Pityrosporum ovale o Candida albicans. Encomparacin con placebo, el ketoconazol provoc una mejorasignificativa del prurito, excoriacin, liquenificacin, eritema,formacin de ppulas y sequedad96.

    Corticoides tpicos

    Introducidos por primera vez en la dcada de los cincuenta, loscorticoides tpicos son el mtodo de tratamiento de referenciade la dermatitis atpica, con el que se comparan el resto de trata-mientos. En la actualidad, no hay datos concisos con respecto acul es exactamente el mejor rgimen (qu concentracin, qupreparados, con qu frecuencia y cunto tiempo) para tratarcada fase de intensidad de la dermatitis atpica. Los estudios in-dican que la administracin 1 vez al da es tan eficaz como la de 2 veces al da97. El tratamiento 1 vez al da es ms controlable porel paciente y menos costoso. Una vez obtenido el control, puedeutilizarse un rgimen de tratamiento intermitente, como slo 1vez al da los fines de semana, para mantener la remisin98.

    Adems de la falta de pruebas con respecto a los regmenesposolgicos ptimos de corticoides, hay escasos datos publica-dos relativos a sus posibles efectos secundarios extracutneos.La posibilidad de que el tratamiento con corticoides tpicos in-hiba el eje HHS en los pacientes peditricos se ha investigado enun pequeo nmero de estudios, sin resultados concluyentes92.Evidentemente, el riesgo de supresin del eje HHS es mximoen los pacientes muy pequeos con enfermedad generalizada99.Hay muy pocos datos acerca de la posible asociacin entre cor-ticoides tpicos y un mayor riesgo de cataratas o glaucoma100,aunque faltan datos procedentes de ensayos clnicos sobre losefectos oculares del tratamiento con corticoides tpicos. En el

    caso de la dermatitis palpebral parece prudente el uso de uncorticoide oftalmolgico durante el menor tiempo posible (p.ej., pomada oftlmica TobraDex durante 5 a 7 das). Comoprecaucin, en los pacientes que reciben un tratamiento concorticoides tpicos por enfermedades crnicas se recomiendaevaluar la presencia de factores de riesgo de crecimiento linealsubptimo y reduccin de la densidad sea, as como indicar aestos pacientes o sus padres que garanticen un aporte suficientede calcio y vitamina D101.

    DosisAdultos:

    Fluocinnido al 0,1%, 1 o 2 veces al da en el cuerpo.Desnido al 0,05%, 1 o 2 veces al da en axilas, ingles,

    regiones intertriginosas y cara.

    Nios:Triamcinolona al 0,1%, 1 o 2 veces al da en el cuerpo.Hidrocortisona del 1% al 2,5%, 1 o 2 veces al da en axilas,

    ingles, regiones intertriginosas y cara.

    PrecaucionesLos corticoides sistmicos pueden hacer remitir la erupcin conrapidez, aunque es bien sabido que los pacientes tienen un brotede rebote mucho peor despus de reducir gradualmente la dosis.

    Inmunomoduladores tpicos

    Tacrolimus (Protopic) en pomada al 0,03 y al 0,1% y pimecro-limus (Elidel) en crema al 1% son inmunomoduladores no es-teroideos tpicos para el tratamiento de la dermatitis atpica.Estos frmacos inhiben la calcineurina, lo que origina una dis-minucin de la activacin de los linfocitos T y de la liberacinde citocinas inflamatorias. Tambin inhiben la liberacin demediadores preformados de mastocitos y basfilos cutneos yregulan a la baja la expresin de FcRI (receptor de IgE de altaafinidad) en las clulas de Langerhans. El tacrolimus al 0,03% seencuentra autorizado en el tratamiento de la dermatitis atpicamoderada o intensa en pacientes de 2 aos o ms y la formula-cin al 0,1%, en pacientes de 16 aos o ms. El pimecrolimus encrema al 1% est autorizado para tratar la dermatitis atpica

    Nota clnica acerca del uso de corticoides tpicos No utilizar corticoides de clase I, II o III en la cara, las

    regiones intertriginosas ni las zonas en que se formenpliegues cutneos, ya que estas regiones son mssusceptibles de atrofiarse.

    Las pomadas se absorben y actan mejor que lascremas, especialmente cuando hay xerosis asociada.

    El uso de corticoides tpicos debe limitarse a 14 daspara mantener un riesgo bajo de atrofia cutnea ytaquifilaxia.

    El clnico debe ser cuidadoso en relacin con lasupresin del eje HHS cuando se emplea un corticoidede clase I en regiones extensas del cuerpo durante msde 10 das.

    En caso de dermatitis palpebral, usar una pomada dedexametasona (p. ej., TobraDex) durante un mximo de1 semana; una vez mejoran los prpados, el uso liberalde emolientes ayudar a mantener la remisin.

    Los frmacos tpicos deberan absorberse bien en la piel;cuando la piel se percibe grasa o puede verse la crema,se est aplicando demasiada medicacin.

    736 PARTE II, SECCIN 12 DERMATOLOGA

  • leve o moderada en pacientes no inmunodeprimidos mayoresde 2 aos102,103.

    En un metaanlisis se observ que los estudios en que secompararon inmunomoduladores tpicos con corticoides tpi-cos revelaron que el tacrolimus es tan eficaz como el valerato debetametasona al 0,1% a las 3 semanas y significativamente mseficaz que el acetato de hidrocortisona al 1%104. El tacrolimustambin fue ms eficaz que una estrategia de tratamiento regio-nal con uso de hidrocortisona en la cara y acetnido de triamci-nolona al 0,1% en el tronco y las extremidades, mientras que lacrema de pimecrolimus fue menos eficaz que el valerato de be-tametasona al 0,1%104. Aunque podra haber menos eritema eirritacin iniciales con la aplicacin de la crema de pimecroli-mus105 y algunos pacientes prefieren una crema antes que unapomada, los estudios ms recientes indican que la pomada detacrolimus es ms eficaz que la crema de pimecrolimus, con uninicio de accin ms rpido en adultos y nios. Los perfiles deseguridad de estos dos preparados son semejantes106. La seguri-dad y eficacia de ambos productos se han confirmado en estu-dios a corto y largo plazo107-110. En los estudios de tacrolimus enpomada al 0,1% realizados durante un mximo de 4 aos no sehan observado problemas de seguridad111. En realidad, se hacomprobado que el tacrolimus al 0,1% tpico corrige la atrofiacutnea por corticoides112.

    No obstante, hay preocupacin acerca de la posibilidad deque pueda desarrollarse una neoplasia maligna a largo plazo enlos pacientes tratados con estos inmunomoduladores tpicos (v. recuadro de advertencia de la FDA). Un grupo de cinco onc-logos independientes no identific una relacin definitiva entreel uso de pimecrolimus y tacrolimus y un mayor riesgo de linfo-mas113. Han de realizarse estudios a un plazo mucho ms largopara determinar ms claramente si, en realidad, hay un posibleriesgo al usar estos compuestos durante la vida y ayudar a sepa-rar los factores de confusin, como el uso previo o concomitan-te de tpicos corticoides y la exposicin a radiacin ultravioleta.

    Inmunomoduladores sistmicos

    Los inmunomoduladores sistmicos tan slo deben utilizarsecuando lo indique un dermatlogo con experiencia en su uso.La ciclosporina puede provocar una remisin rpida115. He te-nido xito con el uso de metotrexato sistmico en una dermati-tis atpica tan intensa que haba evolucionado a un prurigo no-dular generalizado. El micofenolato mofetilo presenta un mejorperfil de efectos secundarios y biodisponibilidad que el cidomicofenlico, y algunos estudios revelan una mejora significa-tiva de la dermatitis atpica al emplear la primera modalidad116.La azatioprina tiene una actividad de inicio ms tardo y puedeprovocar efectos digestivos adversos importantes, aunque tam-bin puede utilizarse como alternativa117.

    Terapia con luz ultravioletaLa terapia con luz ultravioleta (UV) exige mucho tiempo de lospacientes y puede ser costosa debido al nmero necesario de vi-sitas, aunque suprime la actividad de los linfocitos T. En caso deuna enfermedad intensa aguda se utilizan UVA-1 en dosis altas,psoralenos ms UVA y fotofresis extracorprea. En la enfer-medad moderada ms crnica puede emplearse UVB de 311nm, UVA/UVB, UVA-1 en dosis bajas, UVA de banda ancha yUVB de banda ancha118. En un estudio se utiliz un nuevo dis-positivo de emisin de longitud de onda visible con alta poten-cia de salida para lograr una mejora clnica significativa sin losefectos adversos habituales119.

    Intervenciones mente-cuerpoLa influencia psicosomtica en el eccema atpico se ha recono-cido y aceptado durante mucho tiempo; el estrs es un factor deprovocacin en el eccema atpico y sus efectos se encuentranmediados por neuropptidos. Los factores neurales modulan lafuncin inmunitaria120 y se ha confirmado la inervacin porneuropptidos de los mastocitos y la modulacin de la funcinde las clulas de Langerhans121. Incluso la funcin de barreraepidrmica desciende durante los perodos estresantes y se re-cupera en situaciones con un estrs psicolgico percibido msbajo122. Un estudio de 2005 revel que los pacientes con derma-titis atpica tienen unos grados de ansiedad significativamentemayores que los controles normales, as como que aquellos conuna percepcin ms intensa de la ansiedad rasgo (grado de an-siedad percibido en general) que de la ansiedad estado (gradode ansiedad percibido en el momento presente) mostraron unamayor sntesis de IgE en el suero y una disminucin del despla-zamiento del cociente TH1/TH2 en la sangre perifrica123.

    Hipnoterapia

    Hay casos anecdticos de mejoras de la dermatitis atpica ennios y adultos como resultado de la hipnoterapia124. En un en-sayo clnico se trat a 18 adultos con dermatitis atpica extensaque haba sido resistente al tratamiento convencional con hip-noterapia. Estos sujetos se sometieron a relajacin, control delestrs, sugestin directa de la conducta de no rascado, sugestindirecta de comodidad y frialdad de la piel, fortalecimiento delego, sugestiones posthipnticas e instruccin en autohipnosis.Se constataron reducciones estadsticamente significativas delprurito, rascado, tensin y trastorno del sueo y uso de corti-coides tpicos tras el tratamiento con hipnoterapia125.

    Nota de salud pblica de la FDA acerca de la crema Elidel(pimecrolimus) y la pomada Protopic (tacrolimus) Utilizar Elidel y Protopic nicamente como frmacos

    de segunda lnea en el tratamiento a corto plazo eintermitente de la dermatitis atpica (eccema) enpacientes resistentes o intolerantes a otros tratamientos.

    Evitar el uso de Elidel y Protopic en los nios menoresde 2 aos. Se desconoce el efecto de Elidel y Protopicsobre el sistema inmunitario en desarrollo de losneonatos y nios. En estudios clnicos, los neonatos ynios menores de 2 aos que fueron tratados con Elideltuvieron una mayor tasa de infecciones de las vasrespiratorias superiores que los tratados con una cremade placebo.

    Utilizar Elidel y Protopic nicamente durante perodosbreves y no de forma continua. Se desconoce laseguridad a largo plazo de estos frmacos.

    Los nios y adultos con un sistema inmunitariodebilitado o comprometido no deben emplear Elidel niProtopic.

    Utilizar la cantidad ms pequea de Elidel o Protopicnecesaria para controlar los sntomas del paciente. Enanimales, el incremento de la dosis depar unas tasasms altas de cncer.

    Aunque no se ha confirmado una relacin causal, se hancomunicado casos raros de neoplasias malignas (p. ej.,de piel y linfomas) en pacientes tratados con inhibidoresde la calcineurina tpicos114.

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  • Biofeedback

    La prctica del biofeedback puede mejorar los problemas cut-neos que tienen un componente relacionado con el sistema ner-vioso autnomo126.

    Psicoterapia

    La psicoterapia psicodinmica puede facilitar una mejora sig-nificativa de los sntomas eccematosos, calidad de vida y proce-sos psicopatolgicos, especialmente en referencia a los rasgos deansiedad127-129.

    Otras prcticas mente-cuerpo

    Parece que la relajacin muscular progresiva, la meditacin, lasafirmaciones, la cumplimentacin de un diario y la oracin re-sultan tiles para disminuir el estrs, aunque no hay estudios enque se hayan evaluado estas prcticas en relacin con la derma-titis atpica. Lo que parece ms importante es la manera en quese percibe cada estrs61. La capacitacin de los pacientes con elconocimiento de que tienen realmente el control sobre emocio-nes tales como preocupacin, culpa y ansiedad no slo ayuda ala piel, sino a todos los aspectos de su salud. Un buen recursopara los pacientes es el texto de Grossman y Sherman130.

    Nutricin

    Evitacin de antgenos

    Los valores totales de IgE pueden encontrarse elevados, espe-cialmente en los neonatos y nios pequeos, con IgE especficacontra algunos alimentos, tales como leche, cacahuetes, huevosy soja131, por lo que la evitacin de los alergenos conocidos esevidente. Un estudio puso de manifiesto que la tasa de atopiafue mayor en los neonatos cuyas madres recibieron el 37% desu aporte energtico en forma de grasas saturadas durante lalactancia al pecho, con independencia del estado atpico mater-no132. Las mujeres que dan el pecho y consumen una alimenta-cin rica en vitamina C quiz protejan a sus neonatos de la der-matitis atpica133. Una revisin Cochrane de la evitacin deantgenos alimentarios maternos en mujeres embarazadas y lac-tantes indica que dicha evitacin por parte de las madres lactan-tes de neonatos con eccema atpico puede reducir la intensidaddel eccema134. Un anlisis de los estudios observacionales e in-tervencionistas con revisin cientfica externa publicados, reve-la que un rgimen alimentario es inequvocamente eficaz paraprevenir las enfermedades alrgicas en los nios de alto riesgo.La lactancia materna combinada con la evitacin de los alimen-tos slidos y la leche de vaca durante un mnimo de 4 a 6 meseses el rgimen ms eficaz. En caso necesario, deben utilizarse le-ches artificiales con una menor alergenicidad documentada du-rante un mnimo de 4 a 6 meses135.

    Dieta antiinflamatoria

    Mientras estuvieron hospitalizados, se trat a 20 pacientes deun ensayo exclusivamente con una dieta vegetariana (espinacas,komatsuna, repollo, pak-choi, crisantemo en guirnalda, arrozintegral, polvo de alga marrn, tofu, pasta de ssamo) junto con

    1 a 2 l/da de infusin de hojas de caqui. Esta dieta proporcionun aporte energtico equivalente al 55% del aporte alimentariorecomendado, constituido por un 75% de protenas136. Los pa-cientes presentaron una reduccin gradual de la inflamacincutnea objetiva y subjetiva acompaada de una disminucinde LDH5 (fraccin 5 de la lactato deshidrogenasa, un marca-dor de actividad de la intensidad de la dermatitis atpica); lasconcentraciones de eosinfilos y neutrfilos en la sangre perif-rica descendieron antes de la mejora clnica. La IgE en el suerono se redujo de manera significativa durante la hospitalizacin,pero se inhibieron la actividad perifrica de linfocitos citolticosnaturales (NK) y la sntesis espontnea de PGE2. Resulta difcildeterminar si el cambio en el ambiente, la alimentacin baja encaloras o la comida vegetariana fue responsable de las variacio-nes descritas.

    Un estudio longitudinal de una muestra poblacional de 231parejas emparejadas por sexo y edad en 1980 y 154 parejas en1986, constat que aquellas en las que se haba desarrollado unaenfermedad atpica haban consumido menos mantequilla yms margarina que las que se mantuvieron sanas. Los valoresmedios de concentraciones sricas de EPA y DHA fueron esta-dsticamente ms bajos en los nios atpicos que en los contro-les, y el cociente entre AGPI y cidos grasos saturados fue ma-yor en la dieta de los nios con dermatitis atpica en 1980 queen los controles137. El inicio de una dieta antiinflamatoria al na-cer y su mantenimiento durante la infancia podra afectar signi-ficativamente al desarrollo a largo plazo de una dermatitis at-pica (v. tambin cap. 88, La dieta antiinflamatoria.)

    T

    Uhara y Sakurai138 comunicaron que, despus de beber t Oo-long 3 veces al da (elaborado con 5 bolsitas/da) durante 1 mes, el 63% de los pacientes mostraron una mejora pronun-ciada o moderada. Los efectos se percibieron por primera vezentre 1 y 2 semanas despus del inicio del tratamiento y el 54%de los pacientes sigui con una buena respuesta al cabo de 6 meses. Estos investigadores sealaron que el efecto teraputi-co podra obedecer a las propiedades antialrgicas de los polife-noles del t.

    Estilo de vidaMuchos pacientes atpicos son sensibles a las condiciones cli-mticas. El hecho de vivir en un ambiente con una mayor hu-medad relativa y sin temperaturas excesivas ayuda a prevenir laxerosis y la transpiracin excesiva, dos agravantes conocidos.Un paciente atpico suele presentar brotes durante el inviernocuando se conecta la calefaccin y elimina la humedad del aire,por lo que resulta til poner un humidificador en el dormitorio.A fin de disminuir los caros del polvo, un paciente de este tipono debe tener alfombras en su dormitorio. Evidentemente, es-tos pacientes no deben encargarse de pasar la aspiradora y reco-ger el polvo y, siempre que tengan que limpiar, han de proteger-se con guantes. Incluso tareas sencillas como lavarse las manosdeben realizarse slo con jabones no detergentes suaves y aguafra, seguido de la aplicacin religiosa de una crema de manosemoliente. Los atpicos deben elegir profesiones y trabajos queno irriten su piel sensible.

    Ha de recomendarse el desarrollo de un buen sistema deapoyo social y la clave es el ambiente familiar. La dermatitis at-pica tiene efectos negativos potencialmente intensos sobre la in-tegridad de la vida familiar, provocados por los sentimientos de

    738 PARTE II, SECCIN 12 DERMATOLOGA

  • culpa, agotamiento, frustracin, desesperanza e ira de los pa-dres, el sentimiento de que el cuidado de la piel especial delnio supone una carga extrema y la interrupcin del sueo entodos los miembros de la familia139. Es posible que los padres denios atpicos sean excesivamente protectores; los pacientescon dermatitis atpica crecen con mayor frecuencia en un am-biente sobreprotector, sumamente religioso y autoritario encomparacin con los adultos sanos140.

    Otras modalidades de tratamiento

    Medicina china tradicional

    En una revisin Cochrane de la medicina fitoterpica chinapara tratar el eccema atpico se analizaron cuatro ensayos alea-torizados y controlados, con 8 semanas en cada fase. En tres deestos estudios se utiliz la mezcla fitoterpica china Zemafito(no fabricada en la actualidad), una combinacin de 10 plantaschinas. Dos de los tres ensayos revelaron una mayor reduccindel eritema y la lesin superficial con la combinacin que conplacebo; los participantes tambin durmieron mejor y expresa-ron preferencia por el preparado activo. En un estudio se co-munic que los pacientes tuvieron menos prurito. En el cuartoensayo se compar Zemafito en forma de hierba con su formacongelada-desecada. Ambas formas provocaron una reduccindel eritema y la lesin superficial. En los cuatro ensayos se noti-

    ficaron algunos efectos adversos, aunque no se consider graveninguno de ellos141.

    En otro estudio en el que participaron 99 pacientes con ec-cema atpico entre moderado y muy intenso, ms de la mitadtuvieron unos resultados eficaces o notablemente eficaces des-pus de 6 a 12 meses de tratamientos de fitoterapia japonesa in-dividualizados aplicados por mdicos de Kampo con mucha ex-periencia139. Se utilizaron varias combinaciones fitoterpicasdiferentes, en funcin de los matices con que iniciaron los pa-cientes, por lo que sera imposible determinar exactamente lassustancias o dosis que podran ser responsables de sus alentado-res resultados.

    PrecaucionesLa calidad, pureza y normalizacin de las plantas chinas sonmuy difciles de documentar y hay casos raros de reacciones ad-versas intensas (principalmente hepatopata) a este tratamiento.

    Medicina energtica

    Todo ser vivo tiene una energa vibracional que puede verse in-fluida y alterada por las energas circundantes. El sistema ner-vioso es un sistema elctrico y guarda una relacin ntima con la piel. Las alteraciones del campo de energa pueden influir en lasalud de la piel. La medicina energtica es incruenta y entraariesgos escasos o nulos. Es probable que los pacientes ms sensi-bles a la energa en general, como luz, sonido o calor, sean losque ms se beneficien de una evaluacin energtica.

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    ESTRATEGIAS PREVENTIVAS Evitar los posibles alergenos e irritantes:

    Retirar las alfombras de los dormitorios. Colocar un filtro de aire de alta eficiencia

    en el dormitorio. Evitar las almohadas o edredones de

    plumn en la cama. Usar nicamente productos

    hipoalergnicos para pieles sensibles. Evitar el uso de detergentes o sustancias

    qumicas fuertes que puedan entrar encontacto con la piel.

    Evitar la lana y las prendas de vestirrestrictivas que puedan provocartranspiracin.

    Usar jabn nicamente en las zonasvitales, como axilas, ingles y nalgas.

    Utilizar emolientes con generosidad: lascremas y pomadas potentes, como vaselina,son las ms hidratantes; han de aplicarsedespus de humedecer la piel con agua paraatrapar sta en la piel y ayudar a disminuirla prdida de agua transepidrmica.Recordar que la capa de emolientes debeaplicarse despus de la aplicacin decualquier medicamento. En caso de emplearun aceite de bao, sumergirse primero en la

    baera para hidratar la piel y, acontinuacin, aadir el aceite de baoinmediatamente antes de salir del bao; elhecho de aadirlo inicialmente al baoaplicar una capa de aceite sobre la piel eimpedir la hidratacin.

    Evitar los alimentos que causanexacerbaciones; en caso de antecedentes deanafilaxia, ha de llevarse un dispositivo deinyeccin automtica de adrenalina(EpiPen) en todo momento.

    Mantener una dieta antiinflamatoria; evitarlos cidos grasos trans e ingerir alimentosricos en grasas omega-3 como pescado azul,frutos secos, linaza y verduras.

    Obtener informacin y apoyo emocional dela Eczema Association for Science andEducation, Food Allergy Network y Asthmaand Allergy Foundation of America.

    Trabajar conscientemente para reducir almnimo el estrs y aprender a ser arreactivo.

    Tratar de vivir en un clima templado conuna humedad ambiental suficiente.

    Optar por profesiones que no agraven lasensibilidad subyacente de la piel.

  • REVISIN TERAPUTICA Evitar los factores agravantes

    Evitar el contacto con sustancias qumicasirritantes, los alergenos que agravan eleccema, la lana o prendas de vestirrestrictivas, la transpiracin excesiva y lasprofesiones que conllevan un estrselevado.

    Nutricin Evitar los alergenos conocidos.

    Seguir una dieta antiinflamatoria rica encidos grasos omega-3 (pescado azul,frutos secos, linaza).

    Beber 5 tazas diarias de t Oolong.

    SuplementosElegir uno de los siguientes:

    Semillas de linaza molidas o aceite de linaza,1-2 cucharadas/da.

    Suplementos de aceite de pescado, 2-3 g/da.

    AO, 1-2 g/da.

    Aceite de borraja, de 500 mg a 1 g/da.

    Plantas medicinales Crema Atopiclair tpica: aplicar 2-3 veces

    al da.

    Crema tpica de hiperformina, camomilao calndula.

    Cremas con acciones especficas Crema de vitamina B12 (0,07%): aplicar

    2 veces al da.

    Crema TriCeram: aplicar 2 veces al da;contribuye a reparar la funcin de barrerade la piel.

    Crema de doxepina: aplicar 2 veces al daen las regiones afectadas; poseepropiedades antihistamnicas yantipruriginosas.

    Antihistamnicos Difenhidramina (Benadryl): 12,5-75 mg

    cada 6-8 h.

    Hidroxizina (Atarax): 10-50 mg cada 6-8 h.

    Antagonistas de los leucotrienos Montelukast (Singulair): 5-10 mg/da.

    Antimicrobianos Obtener una muestra nasofarngea para

    cultivo y tratar segn indiquen losresultados.

    Crema de mupirocina (Bactroban) al 2%por va intranasal.

    En caso de dermatitis en zonas seborreicas,contemplar la aplicacin de ketoconazol,200 mg 2 veces al da durante 10 das.

    Corticoides Piel delicada: crema de hidrocortisona

    al 2,5%, 1 o 2 veces al da durante 7-10 das.

    Piel corporal: fluocinnido al 0,05%, 1 o 2 veces al da durante 7-10 das.

    Inmunomoduladores tpicos Tacrolimus (Protopic) al 0,03%:

    pacientes de 2-16 aos, 2 veces al da.

    Tacrolimus (Protopic) al 0,1%: pacientes >16 aos, 2 veces al da.

    Pimecrolimus (Elidel) al 1%: 2 veces al da.

    Intervenciones mente-cuerpo Hipnoterapia.

    Psicoterapia.

    740 PARTE II, SECCIN 12 DERMATOLOGA

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    CAPTULO 68 DERMATITIS ATPICA 741

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    CAPTULO 68 DERMATITIS ATPICA 743

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    Captulo 68 - Dermatitis atpicaFisiopatologaAtopia/alteracin de laregulacin inmunitariaCitocinas/histaminaDesequilibrio del sistemanervioso cutneo/neuropptidosReactividad vascularalterada/transpiracinAnomalas de las barrerasMetabolismo anormalde cidos grasos esencialesLa hiptesis higienistaIntervencin psiconeurocutnea

    Tratamiento integralSuplementosFitoterapiaCremas con acciones especficasFrmacosTerapia con luz ultravioletaIntervenciones mente-cuerpoNutricinEstilo de vidaOtras modalidadesde tratamiento